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中药益艾康与HAART药物依非韦伦片相互作用研究
目的:探讨益艾康胶囊与HAART药物依非韦伦的相互作用.方法:实验大鼠分别灌胃给予依非韦伦和依非韦伦+益艾康胶囊,并通过LC/MS/MS测定两种给药方式后血浆中依非韦伦浓度,随后使用Phoenix WinNonlin 6.1软件计算药动学参数.结果:符合方法学考察要求:血药浓度在5-500 ng·mE-1范围内线性关系良好,日内、日间精密度RSD均小于10.0％、提取回收率97.0％-104.0％、稳定性较好、受基质影响较小.由两组药代动力学主要参数得知AUC(0-t)、AUC(0-∞)、MRT(0-t)和MRT(0-∞)均显著降低(P＜0.05),其它参数无统计学意义(P＞0.05).结论:中药益艾康可能对依非韦伦在大鼠体内药代动力学行为有一定的影响,两者在临床上是否存在相互作用需要进一步研究.
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益艾康及HAART治疗对HIV感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达的影响
目的:探讨益艾康及HAART治疗对艾滋病病毒感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达的影响及辅助受体表达与HIV疾病进展的关系.方法:收集65例HIV感染者及10例健康对照抗凝全血,采用流式细胞技术检测各样本T细胞表面CCR5、CXCR4表达水平.HIV感染者按治疗情况分为未治疗组、益艾康治疗组、益艾康合并HAART治疗组3组,比较不同组别间辅助受体表达水平.结果:HIV感染组CD4+T淋巴细胞表面CCR5表达高于对照组,CXCR4表达低于对照组.相关分析显示,CCR5表达与CD4 +T细胞数成负相关,与病毒载量成正相关;CXCR4表达与CD4+T细胞数成正相关,与病毒载量成负相关.HIV感染者不同治疗组辅助受体表达水平结果显示,益艾康治疗可部分恢复辅助受体的表达水平,HAART治疗可增强益艾康疗效.结论:益艾康治疗可降低艾滋病感染者辅助受体CCR5的表达,增加辅助受体CXCR4的表达,可部分改善艾滋病病毒感染后的免疫损伤.
关键词： 人类免疫缺陷病毒 益艾康 CC趋化因子受体5 CXC趋化因子受体4 -
益艾康治疗对HIV-1感染者CCR5、CXCR4表达及T细胞活化水平的影响
目的:研究益艾康治疗对艾滋病病毒感染者辅助受体CCR5/CXCR4及CD38、HLA-DR表达的影响,探讨T细胞活化水平与辅助受体表达的关系.方法:收集65例HIV感染者及10例健康对照抗凝全血,用流式细胞技术检测各样本CD8+T细胞表面CCR5、CXCR4、CD38、HLA-DR表达水平,并分析益艾康治疗对其表达的影响.结果:HIV感染者CD8+T细胞表面CXCR4表达明显低于健康对照,CD8+T细胞活化水平较健康对照明显升高,CCR5/CXCR4表达水平及CD8+T细胞活化状态相关,益艾康治疗可改善HIV感染者辅助受体表达及细胞活化水平.结论:HIV感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达水平与机体对HIV的免疫反应密切相关,益艾康治疗可在一定程度上改善艾滋病病毒感染后的免疫损伤.
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益艾康治疗艾滋病脾胃系症状1792例临床疗效总结
目的:通过益艾康对艾滋病患者临床治疗两年疗效总结,观察中医药对艾滋病患者脾胃症状的影响.方法:提取2004年以来中医药救治艾滋病项目组病人1792例,总结脾胃症状积分改变情况,分析治疗效果和作用机制.结果:益艾康对艾滋病患者脾胃症状有明显改善作用,可有效减轻患者的纳呆、腹泻及腹胀等症状,改善生活质量,统计学比较治疗前后具有显著性差异(P<0.01).结论:益艾康具有改善艾滋病患者脾胃症状,提高患者脾胃功能的作用.
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延续性护理干预对益艾康协同 HAART 治疗气虚血瘀型艾滋病效果的影响
目的：探析延续性护理干预对益艾康颗粒联合高效抗反转录病毒治疗（highly active anti －retroviral therapy， HAART）气血血瘀型艾滋病效果的影响。方法前瞻性选取驻马店市中医院门诊接受益艾康颗粒联合 HAART 治疗的气虚血瘀型艾滋病120例为研究对象，采用随机抽签法将其分为两组，对照组给予常规护理，干预组行延续性护理干预，观察两组患者服药依从性和生存质量。结果干预组完全依从率和依从性明显高于对照组（P ＜0．05）；两组患者护理后生存质量评分明显高于护理前（P ＜0．05），且干预组优于对照组（P ＜0．05）。结论延续性护理干预能有效提高益艾康颗粒联合 HAART 治疗气虚血瘀型艾滋病患者的服药依从性，改善患者生存质量。
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益艾康含药血清对人NK-92MI细胞增殖及其效应分子颗粒酶穿孔素基因表达的影响
目的 探讨益艾康含药血清对人自然杀伤细胞增殖及其效应分子颗粒酶、穿孔素基因表达的影响.方法 培养人NK-92 MI细胞系,设空白对照组,4％、8％、10％、15％含药血清组,48h后分别加入空白鼠血清及不同浓度的益艾康含药血清,继续培养6h后观测NK-92 MI细胞数量变化、增殖及对其靶细胞K562的细胞毒效应;Real Time PCR检测NK细胞效应分子颗粒酶、穿孔素基因的表达.结果 与空白对照组相比,不同浓度的益艾康含药血清均能够促进NK-92 MI细胞增殖,8％、10％益艾康含药血清组NK-92 MI细胞的细胞毒效应明显高于空白对照组(P＜0.05);2-△△ct法分析表明8％益艾康含药血清能明显上调NK-92MI细胞颗粒酶基因的表达.结论 益艾康含药血清能显著促进NK-92MI细胞增殖,增强NK-92 MI细胞毒功能,其机制可能与上调颗粒酶基因的表达有关.
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基于对通透性及紧密连接的影响探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用
目的 通过观察益艾康对IFN-γ损伤肠黏膜屏障通透性及紧密连接的影响,探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用.方法 利用IFN-γ刺激Caco-2单层细胞屏障模拟体内HIV损伤肠黏膜的病理过程,实验分为空白对照组、IFN-γ组、益艾康组、IFN-γ+益艾康组,观察不同时间点下列指标变化:跨细胞膜电阻抗值变化;荧光素钠透过率改变;紧密连接蛋白ZO-1蛋白及mRNA变化.结果 与空白对照组相比,IFN-γ干预不同时间点TEER值均有所降低,48 h降低为明显(P＜0.05),与IFN-γ组相比,益艾康在不同时间点均能提高Caco-2细胞单层TEER值;IFN-γ干预不同时间后,荧光素钠的渗漏量均由不同程度的增加,48 h后降低已非常明显,与空白对照相比差异显著(P＜0.05),与IFN-γ组相比,益艾康能明显降低荧光素钠的渗漏量(P＜0.05);与空白对照组相比,IFN-γ能引起Caco-2细胞单层ZO-1蛋白及mRNA表达下降(P＜0.05),而益艾康含药血清能提高肠黏膜屏障损伤模型ZO-1蛋白及mRNA的表达(P＜0.05).结论 益艾康能降低IFN-γ引起的肠黏膜屏障的通透性增加,维持肠黏膜屏障的完整性,其机制与抑制紧密连接蛋白ZO-1的表达下降从而维持正常的紧密连接相关.
