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雷公藤红素-薏苡仁组分微乳的制备及其体内抗肺癌药效研究
目的:以薏苡仁油和薏苡仁多糖作为双功能辅料包埋雷公藤红素,制备雷公藤红素-薏苡仁组分微乳(Tripterine-Coix seed Components Microemulsions,TCC-MEs),评价其体内抗肺癌疗效.方法:采用超临界萃取法获取薏苡仁油,残渣热水浸提、分级醇沉法制备薏苡仁多糖;以薏苡仁油作为油相,薏苡仁多糖水溶液作为水相,RH40为表面活性剂,PEG400为助表面活性剂,包埋雷公藤红素,一步滴定法制备TCC-MEs;借助动态光散射纳米激光粒度仪和高效液相分别测定其粒径、多分散指数(Polydispersity Index,PDI)、zeta电位、包封率和载药量;皮下注射肿瘤细胞法构建小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,采用TCC-MEs灌胃方式考察其体内抗肺癌活性,并通过组织HE染色及生化指标评价其肝肾毒性.结果:TCC-MEs佳处方为薏苡仁油400 mg,RH40 300mg,PEG400 100 mg,薏苡仁多糖50 mg,雷公藤红素10 mg;雷公藤红素包封率为(90.72±0.28)％,载药量为(1.08±0.17)％,微乳平均粒径为(43.86±0.22)nm,PDI为0.10±0.01,Zeta电位为(-13.14±1.35)mV,TCC-MEs体内抗肺癌活性显著优于各对照组,且治疗后未见明显肝肾毒性.结论:所得TCC-MEs常规辅料用量少,粒径小,且稳定性高,雷公藤红素与薏苡仁组分整合至微乳体系后具有协同减毒增效作用.
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巴豆生物碱药动学研究及体内抗肺癌作用初步评价
目的 肺癌是常见的恶性肿瘤,巴豆生物碱(crolon alkaloid,CA)具有抑制肺癌细胞生长并促进其凋亡的作用.本研究旨在评价CA注射给药后的药动学及抗肺癌的药效学.方法 以CA为原料,制成CA注射剂;SD大鼠为模型,考察1.2 mg/kg剂量单次注射后巴豆苷和木兰花碱的药时曲线、总体暴露量、半衰期等相关药动学参数.将48只荷瘤裸鼠随机分成模型组、阳性对照组和巴豆生物碱组,每组16只,皮下接种A549(人源肺癌)细胞建立异位肺癌裸鼠模型.CA组荷瘤裸鼠以1.2 mg/kg剂量(以CA剂)连续注射7d,考察肿瘤生长曲线、肿瘤质量、体质量、肝脾指数及生存时间等指标,并采用SPSS 16.0进行统计学分析.结果 大鼠血浆中巴豆苷和木兰花碱在1～500 ng/mL范围内具有较好的线性关系,巴豆苷的线性方程为y=0.025 1x+0.134(r=0.998 7),木兰花碱的线性方程为y=0.003 8x+0.027(r=0.999 5),且它们的提取回收率、稳定性及测定的精密度和准确度均符合生物样品测定要求.CA经单次注射后,巴豆苷的总体暴露量(AUC0-∞)为(157.2±43.1) μg·h/L、半衰期(t1/2)为(3.9±0.6)h;木兰花碱的总体暴露量(AUC0-∞)为(23.9±7.2)μg·h/L,半衰期(t1/2)为(4.3±1.8)h.经CA治疗7d后,荷瘤裸鼠的肿瘤生长被明显抑制(F=12.55,P=0.036),抑瘤率为53.62％;平均生存时间明显延长(F=37.62,P＜0.001),平均生存时间为30 d;且体质量、肝指数及脾指数均未出现明显异常(F值分别为2.01、2.98、4.23,均P＞0.05).结论 CA具有较好的体内暴露量(area under the concentration versus time curve,AUC),能够显著抑制肺癌的生长,实现肺癌的治疗.
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灵薏方多组分微乳的制备及其抗肺癌活性研究
目的 制备灵薏方多组分微乳并对其抗肺癌活性进行研究.方法 以灵芝多糖和薏苡仁多糖水溶液为水相,薏苡仁油为油相,荷载灵芝三萜,采用水滴定法制备灵薏方多组分微乳,测定其粒径、Zeta电位,并考察其稳定性.以Lewis荷瘤小鼠抑瘤率、体质量变化、免疫器官(肝、脾和胸腺)指数以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平为考察指标,结合肿瘤组织病理切片和TUNEL凋亡原位检测,评价灵薏方多组分微乳的抗肺癌活性.结果 制备所得微乳形态圆整,平均粒径为(69.92±8.43) nm,多分散指数(PDI)为0.060±0.008,Zeta电位为(-11.30±1.34)mV.微乳组抑瘤率(57.25％)显著高于混悬液组(45.89％),免疫器官指数和血浆中TNF-α和IL-6水平显著升高,肿瘤组织病理切片和TUNEL凋亡原位检测显示微乳组抗肿瘤效果显著高于混悬液组.结论 灵薏方多组分微乳具有较好的抗肺癌活性.
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漏芦抗肺癌活性部位的筛选
目的 筛选漏芦Rhaponticum uniflorum (L.) DC.体内外抗肺腺癌的活性部位,并对其化学成分进行解析.方法 漏芦经有机溶媒提取,其残渣再经水提,共5个活性部位与人肺腺癌细胞A549和H1299共孵育,从中筛选抗肺癌活性强的部位;并观察它们对Lewis接种C57BL/6J荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数的影响,验证其体内抗肺癌作用.采用UPLC-Q-TOF-MS-MS对该活性部位进行解析.结果 漏芦抑制A549细胞增殖作用的提取物依次为正丁醇(半数抑制浓度IC50为205.43 μg/mL)＞乙酸乙酯(IC50为244.22 μg/mL)＞二氯甲烷(IC50为350.40 μg/mL);漏芦抑制H1299细胞增殖作用的提取物依次为正丁醇(IC50为315.87μg/mL)＞乙酸乙酯(IC50为356.13 μg/mL)＞二氯甲烷(IC50为416.13 μg/mL).漏芦提取物抑制Lewis荷瘤小鼠肿瘤增长的作用排序为正丁醇高剂量组(37.43％)＞正丁醇低剂量组(32.91％)＞乙酸乙酯高剂量组(25.87％)＞乙酸乙酯低剂量组(21.15％).漏芦抗肺癌活性部位的主要成分为三萜类、甾醇类和植物激素类等.结论 漏芦体内外抗肺癌作用强的部位为正丁醇部位,该部位主要的成分为以齐墩果酸和熊果酸为代表的三萜类,以β-谷甾醇和豆甾醇为代表的甾醇类,以B-蜕皮甾酮、漏芦素甲为代表的植物激素类.
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大鲵皮肤黏液糖蛋白的提取纯化及抗肺癌活性研究
目的：研究大鲵皮肤黏液糖蛋白提取纯化工艺以及体外对人肺癌细胞A549活性的影响。方法利用碱提取和DEAE－52离子交换层析与Sephadex G－100凝胶层析分离纯化大鲵黏液糖蛋白；并采用MTT比色法体外检测大鲵黏液糖蛋白对人肺癌细胞A549的抑制率。结果黏液糖蛋白中的总糖含量为4．23％，经SDS－PAGE电泳检测，糖蛋白的分子量在30 kDa左右，为单一纯品。随糖蛋白纯品浓度从1、10、20、40μg／mL逐渐增加，糖蛋白对A549细胞的抑制率逐渐增大；当糖蛋白浓度为40μg／mL，作用24 h时，对A549细胞的抑制率可达85．66％，作用48 h时，可达92．32％。与阳性对照紫杉醇相比，大鲵皮肤黏液糖蛋白对人肺癌细胞A549有显著的抑制作用。结论大鲵黏液糖蛋白对人肺癌细胞具有明显的抑制作用，可为抗肺癌药物的开发提供理论依据。
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肿瘤M2型丙酮酸激酶在肺癌中的研究进展
肿瘤M2型丙酮酸激酶(TU M2-PK)是近年来新发现的一种肿瘤标记物,作为肺癌新的特异性标记物来探讨其在肺癌诊断、动态监测/抗肺癌疗效评价及预后评估等方面的作用,已成为国内外肺癌研究的热点,现就应用进展作一综述.
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仙鹤复方水提物体外抗肺癌细胞效应和毒理学研究
目的：：探讨中药仙鹤复方水提物体外抗肺癌效应和对小鼠毒理学研究。方法：采用体外细胞实验和动物实验方法，将中药仙鹤复方水提物作用于体外肺癌细胞和小鼠体内。测定不同浓度药物对肺癌细胞增殖的影响作用以及对小鼠的毒性作用。结果：仙鹤复方提取物对肺癌细胞的生长程浓度依赖性抑制，随药物浓度增加，抑制肺癌细胞增殖作用增强，在提取物浓度为8 mg/mL时，对肺癌细胞A549和NCI-H1299的抑制率分别为96.65％和93.27％，两株肺癌细胞均出现细胞核浓缩变亮、数量显著减少等凋亡特征变化。中药仙鹤复方水提物急性毒性实验未显示毒性作用。结论：仙鹤复方体内毒性相对较低，且能有效抑制肺癌细胞的生长。
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抗肺癌新药物的研究进展
肺癌是常见的肺原发性恶性肿瘤,是一种严重威胁人们健康和生命的疾病.近20年来,我国的肺癌发病率以每年11%的速度递增,临床初次确诊病例,80%已经为晚期.
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中药抗肺癌活性成分研究进展
从中药中获得一系列具有多样性结构的抗肺癌活性化合物,分离和鉴定出萜、三萜、黄酮、醌、苯丙素、挥发油、生物碱和甾体等类化合物.本文就近五年来中药抗肺癌活性成分的研究进行了调研,并简述了目前相关研究中存在的问题及研究前景,以期为中药抗肺癌活性成分的筛选和发现提供思路.
