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灵芝的药理作用
灵芝属于自然界分布的一类真菌生物,是祖国中医药宝库中的珍品,素有"仙草"之誉.古今药理与临床研究均证明,灵芝确有防病治病、延年益寿之功效.现代药理学与临床实践进一步证实了灵芝的药理作用,并证实灵芝多糖是灵芝扶正固本、滋补强壮、延年益寿的主要成分.
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灵芝多糖生物学功能及其提取方法研究
灵芝多糖是灵芝的主要有效成分之一,具有多种生理活性与药理作用.本文综述了近年来关于灵芝多糖在免疫调节、抗肿瘤、清除自由基和抗衰老、抑制血栓形成、降血糖和护肝等方面探索,以及灵芝多糖的水提醇沉、超声波、膜分离和酶法等提取方法的研究概况.
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灵芝多糖对苯吸入中毒辅助保护功能的研究
目的探讨灵芝多糖对苯吸入中毒是否具有辅助保护作用.方法设灵芝多糖(多糖含量约为2%)0.13、0.27和0.80g/kg 3个剂量组及阴性(蒸馏水)和阳性对照组(蒸馏水,苯染毒),灵芝多糖灌胃6周.末2周时同时给予苯吸入染毒.染毒剂量10 mg/m3.实验末测血常规及RBS-SOD、RBC-MDA和GSH-Px.
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LG胶囊中灵芝多糖的含量测定
目的 建立保健食品LG胶囊中灵芝多糖含量测定的方法.方法 以葡萄糖为对照品,采用蒽酮-硫酸比色法,在625nm处测定LG胶囊中灵芝多糖的含量.结果 葡萄糖浓度在0.01002～0.06012mg/ml之间有良好的线性关系(r=0.9996),平均回收率为97.06%,RSD=1.81%.结论 该方法 简便、快速、准确,可用于LG胶囊的质量控制.
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灵芝多糖联合低剂量顺铂抑瘤作用及对荷瘤鼠免疫功能的影响
目的 研究灵芝多糖与顺铂联合用药对荷瘤小鼠的肿瘤生长情况及其免疫功能的影响.方法 Balb/c小鼠腋下接种小鼠肺癌细胞株Lewis 5×106个细胞,待肿瘤至100 mm3分组给药.分为对照组、灵芝多糖组(1次/2 d,40 mg/kg,灌胃)、顺铂组(1次/2 d,2 mg/kg,腹腔注射)和联合用药组(等剂量的顺铂和灵芝多糖).每3天测量一次肿瘤的体积,30d后解剖,检测荷瘤小鼠的肿瘤大小、脾脏的变化,脾脏和外周血中免疫细胞的变化以及相关免疫细胞的功能.结果 灵芝多糖可有效增加小剂量顺铂的抗肿瘤效果,提高荷瘤小鼠的存活率,使小鼠外周血中Th细胞向Th1转化,增加细胞免疫功能,并增加骨髓来源DC细胞表面CD11c分子的表达(与对照组比较灵芝多糖组从1.06％升至4.59％,与顺铂比较,联合用药组从2.8％升至7.21％),提高抗原提呈能力.结论 灵芝多糖可以提高荷瘤小鼠的免疫功能,与小剂量顺铂联合用药后,具有协同抗肿瘤生长作用,且可提高小鼠存活率.
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灵芝多糖和DCN合用对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究
目的 探讨灵芝多糖(GLP)和核心蛋白聚糖(DCN)基因联合使用对S180荷瘤小鼠免疫功能影响及其抗肿瘤作用.方法 将32只小鼠,建立S180实体移植瘤模型,随机分为生理盐水组(NS组)、灵芝组(GLP组)、转基因治疗组(DCN组)和灵芝联合转基因治疗组(DCN+GLP组).测量小鼠肿瘤体积,并采用MTT法检测T淋巴细胞转化能力,ELISA测定血清VEGF的变化,流式细胞检测CD+4 CD+25调节性T细胞占CD+4T 细胞的比例.结果 各治疗组平均肿瘤体积增长延缓,淋巴细胞增殖率显著增加(P＜0.05),同时VEGF表达明显下调,脾脏CD+4 CD+25调节性T细胞占CD+4T细胞的比例明显降低.结论 灵芝多糖和核心蛋白聚糖DCN联合使用能够显著提高荷瘤小鼠免疫系统的活性,抑制肿瘤生长.
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灵芝多糖对小鼠胃肿瘤活性的体内外抑制作用
目的:通过体外肿瘤细胞抑制实验及体内抗肿瘤实验,探讨灵芝多糖体内外抗肿瘤作用,并阐明其作用机制.方法:体外实验,使用胃癌细胞株MKN45及AGS,分为空白组、顺铂组、灵芝多糖(20,10,5 g·L-1)组,加入药物孵育24,48 h后,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化.体内实验,60只BALB/c裸鼠随机分为模型组、阿霉素组、灵芝多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,除空白组外,其余各组使用Walker-256肿瘤细胞移植法建立胃肿瘤模型.1周后,除空白和模型组灌胃蒸馏水外,其余各组给予相应药物灌胃.4周后测量肿瘤大小,并取部分胃组织,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因的表达.结果:与空白组比较,灵芝多糖高、中、低剂量组作用24,48 h后,均可以明显抑制胃癌细胞株MKN45和AGS的生长(P＜0.05);灵芝多糖高、中剂量组作用24 h均可以有效促进胃癌细胞MKN45和AGS的凋亡(P＜0.05),可以抑制AGS胃癌细胞的细胞周期,使其停留在G1期(P＜0.05).体内实验表明,灵芝多糖高、中剂量组可以有效抑制胃部肿瘤的生长,同时增加Bax基因表达量,抑制Bcl-2基因表达(P＜0.05).结论:灵芝多糖具有体内外抑制胃肿瘤细胞生长的作用,其作用与增加Bax基因表达,抑制Bcl-2基因表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关.
关键词： 灵芝多糖 胃肿瘤 细胞凋亡 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白 -
灵芝菌合剂中灵芝多糖含量的测定
目的:探讨灵芝菌合剂中灵芝多糖含量的检测方法.方法:采用分光光度法,以无水葡萄糖为对照品,检测波长为490nm.结果:此方法在0～120 μ g范围内线性关系良好,灵芝多糖的平均回收率为99.09%,RSD为1.14%.结论:本法简便快捷,准确度高,重现性好,可作为本制剂的质控方法.
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灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响
目的:探索灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响.方法:50只大鼠随机分成5组:正常对照组、高血脂组和不同含量灵芝多糖组,除正常组外,其他组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO).结果:灵芝多糖能明显降低TC,TG和LDL-C的浓度(P＜0.01),能使HDL-C浓度升高(P＜0.05),能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P＜0.01),降低血液LPO的浓度(P＜0.05).结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用.
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灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响
目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.
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灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉AGEs及其受体的影响
目的:研究灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉糖基化终末产物及其受体的影响,探讨灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉的保护机制.方法:SD大鼠经4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(STL)30mg·㎏-1建立2型糖尿病(T2DM)模型.大鼠随机分为对照组、模型组、小檗碱阳性对照组、灵芝多糖低、中、高剂量组(200,400,800mg·㎏-1).给药治疗12周后,测定大鼠空腹血糖、血清中糖基化终末产物(AGES)含量,免疫组化法和蛋白印迹法测定胸主动脉AGES,RAGE蛋白的表达情况.结果:灵芝多糖高、中剂量组与模型组大鼠相比,血糖和血清AGES明显降低(P＜0.01).各治疗组胸主动脉AGE.和RAGE的表达量较模型组都有所下调,其中灵芝多糖高剂量组表达明显下调(P＜0.01).结论:灵芝多糖对T2DM大鼠血糖的降低和主动脉保护作用明显,其机制可能是下调AGES及RAGE的表达从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用.
关键词： 灵芝多糖 糖尿病 糖基化终末产物 糖基化终末产物特异性受体 -
灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响
目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响.方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1).用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型.经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量；光镜观察肝组织脂肪病变程度.结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P＜0.01)；与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P＜0.05)；GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P＜0.05或P＜0.01).GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻.结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用.
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灵芝中灵芝多糖的含量测定研究
灵芝为多孔菌科真菌赤芝Ganoderma lucidum(Leyss.ex Fr.)Karst.或紫芝Ganoderma sinense Zhao.Xu et Zhang的干燥子实体.其化学成分复杂,目前已知主要含有多糖(肽)类、三萜类、核苷类等[1].灵芝多糖类具有抗肿瘤作用、免疫调节作用、降血糖、降血脂、抗氧化和抗衰老等作用,被认为是灵芝扶正固本的重要有效成分[2].本研究建立了灵芝多糖的含量测定方法.本实验采用分光光度法,以葡萄糖为对照品,经硫酸蒽酮显色后测定其吸收度.通过方法学验证,重复性良好,经药典会审批,本方法已被收入《中国药典》2005年版一部灵芝项下.
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超声波提取灵芝多糖的佳工艺探讨
灵芝多糖的常规提取方法已有报道[1-3],这些方法不仅费时,而且收率很低.目前,超声技术已广泛应用于中药有效成分的提取[4],作者采用该方法提取灵芝多糖,不仅大幅度提高了有效成分的提取率,节省溶剂,简化提取步骤,而且避免了高温对有效成分的破坏.为探讨灵芝多糖超声法佳提取条件,采用正交设计对其提取工艺进行了试验研究.
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灵芝多糖与顺铂合用治疗荷瘤大鼠的实验研究
灵芝是我国传统的延年益寿中药.中医理论认为[1],灵芝具有"益精气,补五脏,滋补强壮,扶正固本"的作用.灵芝多糖(ganoderma lucidum polysaccharide,GLP)是灵芝的有效成分之一.现代药理学研究表明[2]:灵芝多糖具有很好的抗肿瘤效果,同时又具备抗自由基和抑制脂质过氧化的作用,已广泛应用于肿瘤的治疗和辅助治疗及人体保健中.顺铂(cisplatin,CDDP)是一种广谱抗肿瘤化疗药物,因其良好的抗肿瘤作用,已广泛应用于临床,但由于其严重的肾毒性,大大限制了临床应用[3].目前已确定[4],顺铂肾毒性的发生与其引起肾皮质脂质过氧化增强有关.用中药降低西药的不良反应同时提高疗效是目前临床药物治疗的一个方向,因此,本研究拟通过动物实验观察灵芝多糖与顺铂合用是否可以提高抗肿瘤疗效,同时降低顺铂肾毒性,而且探讨了剂量与疗效的关系,以期为灵芝多糖的广泛应用提供实验依据.
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灵芝多糖对H22肝癌小鼠肠道黏膜免疫功能的影响
目的 观察灵芝多糖(ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)抗肿瘤的黏膜免疫机制.方法 将H22细胞浓度调整为 1×109个/L,于昆明小鼠右腋下行无菌皮下接种,每只小鼠接种0.2 mL细胞悬液,接种后随机将动物分为模型组、GLP组、环磷酰胺(cytoxan, CTX) 组、GLP+CTX组,另设空白对照组,每组8只.于造模后第2天,GLP组及GLP+CTX组分别以1.02 g/(kg·d)灌胃GLP,每天1次,连续12天;CTX组及GLP+CTX组分别于第1天及第6天按100 mg/(kg·d)腹腔注射CTX;空白对照组与模型组以等量蒸馏水灌胃.于造模后第14天,拉颈处死小鼠,分离小肠,取盲肠上端1 cm处回肠,4%多聚甲醛固定,石蜡切片,采用免疫组化(iHC)的方法检测免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及IL-10的表达;剩余小肠分离肠道上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes, IEL)、固有层内淋巴细胞(lamina propria lymphocytes, LPL)及PP结内淋巴细胞(peyer′s patch lymphocytes, PPL),采用免疫荧光染色及流式细胞仪分析T淋巴细胞亚群的变化.结果 (1)与正常组比较,模型组肠道黏膜淋巴细胞表型及肠道内细胞因子的表达均发生改变,并且各部位的淋巴细胞表型变化不同;(2)与模型组比较,GLP、CTX及GLP+CTX均能不同程度的调节肠道黏膜淋巴细胞的表型及细胞因子的表达.结论 GLP对肠道黏膜免疫的调节作用可能是其发挥抑瘤作用的另一条途径.
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灵芝多糖对小鼠黑色素瘤细胞体外免疫的影响
目的 探讨灵芝多糖提高抗肿瘤免疫反应的可能作用机制.方法 用灵芝多糖处理体外培养的小鼠黑色素瘤细胞B16F10,按灵芝多糖浓度分为低、中、高剂量组,浓度分别为200、400、600 μg/ml,以RPMI-640培养液作对照,共4组.在经灵芝多糖处理的B16F10细胞中加入小鼠脾淋巴细胞1×106/孔,分别培养18h、5天后,分别测定脾淋巴细胞表面活化分子CD69和FASL表达.在经G1-PS处理的B16F10细胞中加入小鼠脾淋巴细胞5×105/孔,培养5天后,ELISA法测定IFN-γ含量.结果 低、中、高剂量组CD69水平明显高于对照组(P＜0.05),中、高剂量组FASL水平明显高于对照组(P＜0.05);中、高剂量组FASL水平明显高于低剂量组(P＜0.05),各剂量组之间CD69水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).低、中、高剂量组IFN-γ水平明显高于对照组(P＜0.05),中剂量组IFN-γ水平明显高于低剂量组和高剂量组(P＜0.05).结论 灵芝多糖能提高淋巴细胞的抗肿瘤免疫能力,可能与激活小鼠脾淋巴细胞表达CD69和FASL及促进IFN-γ分泌有关.
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灵芝多糖抑制鸡胚尿囊膜模型中的血管生成及细胞黏附
目的进一步了解灵芝多糖抗肿瘤的作用机制.方法应用鸡胚尿囊膜(Chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察灵芝多糖对血管生成的作用,及对高转移潜能的人前列腺癌PC-3M-1E8细胞黏附于基质成分层黏连蛋白(Laminin, LN)的影响.结果灵芝多糖在一定剂量范围内(0.2～5 μg/鸡胚)可明显抑制CAM的血管生成及抑制细胞黏附,在0.33～33 g/L剂量范围内,呈现出量-效依赖关系.结论灵芝多糖的抗肿瘤作用与其抑制血管生成及细胞黏附有关.
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灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响
目的 观察灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力等的影响.方法 双侧海马内-次性注射β-淀粉样多肽25～35片段(Aβ25～35)制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化,采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量,采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,以及灵芝多糖对上述各指标的影响.结果 灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAl区神经元的退行性变化.结论 灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用.
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灵芝多糖通过上调STAT4促进人外周血淋巴细胞中Th1细胞的分化
目的 探讨灵芝多糖(GLP)对外周血淋巴细胞免疫分群的影响及其作用机制.方法 取肿瘤患者和正常人的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC)后,用不同剂量的GLP(10 ng/ml、50ng/ml和100 ng/ml)刺激后,用流式细胞仪检测DC细胞表面分子(HLA-DR、CD83和CD11c)、Th1细胞、Th2细胞和NK(CD3-CD56+)细胞数；并进一步用免疫磁珠分选出正常人外周血CD4+ Th细胞后用不同浓度GLP刺激24h后,荧光实时定量Q-PCR检测Th1和Th2细胞因子的表达水平,Westernblot分析Th1分化相关的转录因子水平.结果 灵芝多糖可以在体外呈浓度依赖性增加外周血中Th1细胞亚群和DC共刺激分子的表达(P＜0.01),并且增加STAT4的表达和IL-12、IFN-γ和TNF-α的mRNA的表达水平(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过增加Th细胞STAT4的表达水平,促进其向Th1细胞分化,并增加Th1的分泌细胞因子.
