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雷公藤红素-薏苡仁组分微乳的制备及其体内抗肺癌药效研究
目的:以薏苡仁油和薏苡仁多糖作为双功能辅料包埋雷公藤红素,制备雷公藤红素-薏苡仁组分微乳(Tripterine-Coix seed Components Microemulsions,TCC-MEs),评价其体内抗肺癌疗效.方法:采用超临界萃取法获取薏苡仁油,残渣热水浸提、分级醇沉法制备薏苡仁多糖;以薏苡仁油作为油相,薏苡仁多糖水溶液作为水相,RH40为表面活性剂,PEG400为助表面活性剂,包埋雷公藤红素,一步滴定法制备TCC-MEs;借助动态光散射纳米激光粒度仪和高效液相分别测定其粒径、多分散指数(Polydispersity Index,PDI)、zeta电位、包封率和载药量;皮下注射肿瘤细胞法构建小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,采用TCC-MEs灌胃方式考察其体内抗肺癌活性,并通过组织HE染色及生化指标评价其肝肾毒性.结果:TCC-MEs佳处方为薏苡仁油400 mg,RH40 300mg,PEG400 100 mg,薏苡仁多糖50 mg,雷公藤红素10 mg;雷公藤红素包封率为(90.72±0.28)％,载药量为(1.08±0.17)％,微乳平均粒径为(43.86±0.22)nm,PDI为0.10±0.01,Zeta电位为(-13.14±1.35)mV,TCC-MEs体内抗肺癌活性显著优于各对照组,且治疗后未见明显肝肾毒性.结论:所得TCC-MEs常规辅料用量少,粒径小,且稳定性高,雷公藤红素与薏苡仁组分整合至微乳体系后具有协同减毒增效作用.
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薏苡仁多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究
薏苡仁多糖(Coix lacryma-jobi polysaccharide)为中医常用的药食同用之品薏苡仁的提取物,也是中医常用补益抗衰老之品,虽薏苡仁有较多抗肿瘤、降血糖、抗炎、免疫等现代研究,但与其抗衰老作用密切相关的现代研究,未见有报道,本文就薏苡仁多糖抗氧化作用报道如下.
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薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的观察薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法用小剂量链脲佐菌素(25mg/kg,iv)加高热量饲料(热卡:20.083J/g)建立实验性2型糖尿病大鼠模型,然后用薏苡仁多糖分三个剂量组(25、50、1 00mg/kg,ip)给药治疗2周,并测定葡萄糖耐量,血浆胰岛素以及肝糖原、肌糖原、肝细胞膜胰岛素受体结合率和肝葡萄糖激酶活性.结果薏苡仁多糖能改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,增加肝糖原量和肝葡萄糖激酶活性,且呈现一定的量效关系.但对血浆胰岛素水平及胰岛素受体大结合率和受体大结合容量均无影响.结论薏苡仁多糖能够改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,这可能与其调节糖代谢酶的活性有关.
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薏苡仁多糖对小鼠抗氧化作用的研究
目的 观察薏苡仁多糖对小鼠的抗氧化作用,并探讨其机制.方法 以ICR清洁级小鼠为研究对象,腹腔注射CCl4造模.以VE为阳性对照,给药组[薏苡仁纯多糖低、中、高剂量(250、500、1000 mg/kg)]和薏苡仁粗多糖低、中、高剂量(250、500、1000 mg/kg)分别先经灌胃28d进行预防.以全血SOD与GSH-Px活性、GSH浓度、血清总抗氧化能力(T-AOC)反映抗氧化功能;观察肝脏GOT、GPT活力单位、丙二醛(MDA)含量和肝脏指数变化.结果 与模型组相比,薏苡仁多糖可显著增强小鼠SOD、GSH-Px活性,有效防止CCl4对肝脏组织的伤害,明显抑制肝细胞GOT、GPT活性与MDA含量的异常上升,并呈现明显的量-效关系,且以薏苡仁纯多糖的效果为好.结论 薏苡仁多糖能显著增强小鼠的抗氧化功能,有效解除CCl4肝中毒效应,其机制可能与提高机体的抗氧化酶活性和GSH浓度,对抗脂质过氧化反应有关.
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灵薏方多组分微乳的制备及其抗肺癌活性研究
目的 制备灵薏方多组分微乳并对其抗肺癌活性进行研究.方法 以灵芝多糖和薏苡仁多糖水溶液为水相,薏苡仁油为油相,荷载灵芝三萜,采用水滴定法制备灵薏方多组分微乳,测定其粒径、Zeta电位,并考察其稳定性.以Lewis荷瘤小鼠抑瘤率、体质量变化、免疫器官(肝、脾和胸腺)指数以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平为考察指标,结合肿瘤组织病理切片和TUNEL凋亡原位检测,评价灵薏方多组分微乳的抗肺癌活性.结果 制备所得微乳形态圆整,平均粒径为(69.92±8.43) nm,多分散指数(PDI)为0.060±0.008,Zeta电位为(-11.30±1.34)mV.微乳组抑瘤率(57.25％)显著高于混悬液组(45.89％),免疫器官指数和血浆中TNF-α和IL-6水平显著升高,肿瘤组织病理切片和TUNEL凋亡原位检测显示微乳组抗肿瘤效果显著高于混悬液组.结论 灵薏方多组分微乳具有较好的抗肺癌活性.
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薏苡仁多糖对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响
目的:观察薏苡仁多糖对小鼠免疫功能的影响.方法:应用环磷酰胺复制出小鼠免疫低下模型.并分4组分别灌服大、小剂量薏苡仁多糖水溶液、香菇多糖片混悬液及同体积蒸馏水,每天给药1次,连续7天.另设空白对照组.结果:薏苡仁多糖可显著提高免疫低下小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,促进溶血素及溶血空斑形成,促进淋巴细胞转化.结论:薏苡仁多糖有很好的免疫兴奋作用.
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超声-微波协同萃取薏苡仁多糖的工艺研究
目的 确立超声-微波协同萃取薏苡仁多糖的佳提取工艺.方法 用正交试验法考察不同温度、料液比、提取时间下薏苡仁多糖的得率.结果 佳工艺为提取温度80℃、液料比10:1、提取时间100min.结论 超声-微波协同萃取用于薏苡仁多糖的提取且有显著的优势.
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薏苡仁多糖防治化学性肝损伤实验研究
目的:探讨薏苡仁多糖防治化学性肝损伤的作用.方法:分别以0.33g/KgBW、0.67g/KgBW、2.00g/KgBW(低、中、高)3个剂量组对小鼠每日经口进行灌胃,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃.30d后将各组动物禁食16h,模型组及各剂量组动物按0.01mL/gBW剂量一次灌胃给予CCl4染毒,各受试组染毒4h后继续给予受试样品.染毒24h后摘取眼球取血,分离血清,测定ALT、AST,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查.结果:薏苡仁多糖对小鼠的体质量增长无影响;CCl4模型对照组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组高(P＜0.05),低、中剂量组的ALT、AST值与CCl4模型对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肝脏组织病理学检查结果表明薏苡仁多糖有保肝作用.结论:薏苡仁多糖具有防治CCl4化学性肝损伤的作用.
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薏苡仁多糖对2型糖尿病大鼠主动脉内皮素1基因表达的影响
目的观察薏苡仁多糖对实验性糖尿病血管并发症大鼠主动脉内皮素1 mRNA表达调控的影响.方法采用链脲佐菌素腹腔注射(75 mg/kg)和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用RT-PCR半定量分析大鼠主动脉内皮素1 mRNA的表达变化.结果模型组大鼠主动脉内皮素1 mRNA表达量为0.72±0.10,明显高于正常组的0.39±0.01 (P<0.01),经给药处理6个月后,与模型组的表达量比较,各给药组大鼠主动脉内皮素1 mRNA有不同程度的下调(P<0.05),其中薏苡仁多糖注射组的表达量0.49±0.12与模型对照组比较有非常显著性差异(P<0.01).结论糖尿病血管并发症的发生可能与内皮素1 mRNA表达上调有关,薏苡仁多糖保护糖尿病血管内皮损伤可能与其下调内皮素1 mRNA表达的作用相关.
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薏苡仁多糖急性毒性及遗传毒性试验研究
目的 了解薏苡仁多糖的毒理学安全性.方法 小鼠急性毒性试验和遗传毒性试验(Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验).结果 薏苡仁多糖的小鼠经口LD50＞20 g·kg-1;在Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验中均呈阴性反应,未显示有遗传毒性作用.结论 薏苡仁多糖基本无毒性.
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薏苡仁多糖对实验性糖尿病大鼠红细胞免疫、T淋巴细胞亚群的影响
探讨薏苡仁多糖对实验性糖尿病大鼠红细胞免疫粘附功能及T淋巴细胞亚群的影响。利用小剂量链尿佐菌素(STZ 25 mg/kg i.v)加喂高热量饲料(热卡：20.083 J/g)，建立实验性Ⅱ糖尿病大鼠模型，观察薏苡仁多糖对模型大鼠红细胞免疫粘附及T淋巴细胞亚群的作用。结果：实验性糖尿病大鼠与正常组比较，红细胞C3b受体花环率(E-C3bRR)水平下降34.60%，红细胞免疫复合物花环率(E-ICR)增加63.44%，T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8分别下降了25.17%、25.61%、16.31%，两组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。经薏苡仁多糖治疗后，以上各值均有不同程度的恢复(P＜0.05或P＜0.01)。结论：实验性糖尿病大鼠存在红细胞免疫粘附功能及T淋巴细胞亚群异常，薏苡仁多糖能够改善这种异常状态，这可能与薏苡仁多糖的降血糖作用及免疫调节作用有关。
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薏苡仁多糖对氯氮平诱导的糖脂代谢紊乱模型大鼠的影响
目的:探讨薏苡仁多糖对氯氮平诱导的糖脂代谢紊乱模型大鼠的影响.方法:SPF级SD大鼠50只, 按体质量随机分为5组, 分别是正常对照组、模型组、二甲双胍组、薏苡仁多糖高、低剂量组, 每组10只.通过氯氮平制备大鼠糖脂代谢紊乱模型.正常对照组、模型组灌胃生理盐水;二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g/kg, 每天2次;薏苡仁多糖高、低剂量组分别灌胃薏苡仁多糖0.2 g/kg、0.1 g/kg, 每天2次.检测大鼠体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖及血清中瘦素及脂联素含量.结果:与正常对照组比较, 模型组大鼠在第14天至56天体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖、血清中瘦素水平显著升高, 血清中脂联素水平明显降低, 差异均有统计学意义 (P＜0.05, P＜0.01) .与模型组比较, 薏苡仁多糖高、低剂量组、二甲双胍组大鼠在第42天至56天体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖、血清中瘦素水平显著降低, 血清中脂联素水平明显升高, 差异均有统计学意义 (P＜0.05, P＜0.01) .结论:薏苡仁多糖对氯氮平诱导的大鼠糖脂代谢紊乱模型有较好的防治作用, 其机制可能与调节血糖、瘦素及脂联素水平有关.
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薏苡仁多糖的分离提取及其降血糖作用的研究
目的从薏苡仁中分离提取薏苡仁多糖(Coixan),并观察其对多种模型小鼠血糖水平的影响.方法①采用热水提取、低温减压浓缩、三氯醋酸法去蛋白、流水透析、Sephadex G-75柱层析等方法.②采用四氧嘧啶、肾上腺素尾静脉注射建立高血糖小鼠模型,尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平.结果①被提取的薏苡仁多糖是鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖组成,分子量约为1.5×104,产率为0.125%;②口服给予Coixan对正常小鼠无明显降血糖作用;腹腔给予Coxian剂量在50 mg/kg和100 mg/kg时,能降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠和肾上腺素高血糖小鼠的血糖水平(P<0.05&P<0.01).且呈现一定的量效关系.结论薏苡仁多糖对正常及高血糖模型小鼠均有降血糖作用,其降血糖作用与给药途径有关.
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薏苡仁多糖对糖尿病血管并发症大鼠NO及主动脉iNOS基因表达的影响
目的 观察薏苡仁多糖对实验性糖尿病血管并发症大鼠主动脉iNOS mRNA表达调控的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)(75 mg/kg)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用RT-PCR半定量分析大鼠主动脉iNOS mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠主动脉iNOS mRNA表达量明显高于正常组的(P＜0.01),经给药处理6个月后,与模型组比较,各给药组大鼠主动脉iNOS mRNA有不同程度的下调,薏苡仁多糖注射组、氨基胍组与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 薏苡仁多糖防治糖尿病血管并发症的作用可能与其下调iNOS mRNA的表达有关.
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薏苡仁多糖对实验性糖尿病大鼠LPO水平、 SOD活性变化的影响
目的观察薏苡仁多糖对实验性糖尿病大鼠LPO水平、SOD活性变化的影响.方法以小剂量链脲佐菌素(25 mg/kg)静脉注射配合高热量饲料(热卡:20.0835 J/g)喂饲建立实验性糖尿病大鼠模型,再分3个剂量组分别给予薏苡仁多糖(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg静脉注射),对照组予等体积生理盐水,2周后测定大鼠血清和肝脏LPO以及红细胞和胰腺SOD值.结果薏苡仁多糖能够降低糖尿病大鼠血清LPO水平(P＜0.05),而对肝脏LPO影响不大(P＞0.05),并能显著提高糖尿病大鼠红细胞与胰腺SOD活性(P＜0.01),并呈现一定的量效关系.结论薏苡仁多糖能够对抗实验性糖尿病大鼠的脂质过氧化对机体的损伤.
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薏苡仁多糖提取及纯化工艺的研究
目的:优选薏苡仁多糖提取、分离及纯化的佳工艺.方法:通过正交试验法确定薏苡仁多糖的佳提取工艺;采用单因素优选法考察醇沉浓度及醇沉时间对多糖得率的影响;用Sevag法(正丁醇-氯仿混合液1:5)和三氯乙酸法(TCA)脱蛋白.结果:薏苡仁多糖佳提取工艺条件为10倍量水提取2次,每次1h;醇沉时多糖含量与乙醇浓度呈正比,且当乙醇浓度为90%时,多糖含量达到大,醇沉时间为9小时.结论:该工艺稳定、简便易行、提取物中多糖含量及纯度均较高.
