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齐拉西酮和奥氮平对首发精神分裂症患者疗效及对血糖血脂的影响
精神分裂症是重型精神类疾病，其病因尚不明确，思维、情感、行为等障碍是其主要临床表现，精神分裂具有起病隐匿、病情反复、病势严重等特点［1］。临床上常采用抗精神病药进行治疗，齐拉西酮和奥氮平属于2代抗精神病药，虽然2代抗精神病药较1代抗精神病药锥体外系不良反应小，但仍存在着一些明显的不良反应，如体质量增加、糖脂代谢紊乱等［2］。本研究为探讨齐拉西酮和奥氮平对首发精神分裂患者的疗效及对血糖、血脂的影响，选用92例首发精神分裂患者进行分组治疗分析，现报告如下。
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学龄儿童空腹血糖水平及其与心血管疾病危险因素关系的研究
随着人们生活水平的提高,生活方式的改变,越来越多的儿童出现超重、糖脂代谢紊乱等危害健康的问题.为此对河北省农村儿童血糖、血脂、血压及肥胖状况进行了调查.
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诱导性ppp2r1a基因敲除小鼠模型的表型和机制研究
目的 研究诱导性ppp2r1a基因全身敲除对成年小鼠的主要生理功能影响并探讨相关机制.方法 将ppp2r1aflox/flox小鼠和CAGG-CreER小鼠杂交繁殖,获得20只CAGG-CreER ppp2r1aflox/flox小鼠,设立为纯合子组,并同时选取同窝野生型小鼠20只,采用单纯随机法,将纯合子、野生型小鼠分别分为4组,共8组,每组5只,腹腔注射他莫昔芬0、2、4、6 d,建立ppp2r1a基因诱导性敲除小鼠模型.采用Western blot法检测主要脏器中PP2A Aα(由ppp2r1a基因编码)的敲除效率,并观察小鼠体重、脏器病理改变以及外周血细胞计数和血生化,采用Real-time PCR法检测肝脏糖脂代谢相关基因的表达改变.结果 他莫昔芬注射6 d后,小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和脑的PP2A Aα敲除效率分别约为35%、12%、15%、60%、69%和72%.他莫昔芬注射6 d后,纯合子小鼠体重[(17.42±1.76)g]低于野生型小鼠[(21.69±1.82)g](P<0.05).纯合子小鼠活动减少,腹部和肾周脂肪少,存活不超过7 d.第6天后,纯合子小鼠脾脏的脏器系数[(0.36±0.05)%]低于野生型小鼠[(0.59±0.10)%](P<0.05),组织病理HE染色显示脾脏萎缩明显,有核细胞明显减少.Tunel染色发现脾脏中淋巴细胞凋亡增多.纯合子小鼠血浆中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平[(153.68±62.80)U/L和(193.2±44.28)U/L]均高于野生型小鼠[(41.02±12.91)U/L和(69.40±9.55)U/L](P值均<0.05),提示ppp2r1a敲除导致肝损伤.纯合子血糖水平[(4.20±1.99)mmol/L]低于野生型[(8.88±0.65)mmol/L](P<0.05),而总胆固醇、HDL-C和β-羟基丁酸(β-HB)水平[(3.12±0.39)、(1.53±0.38)和(2.49±0.89)mmol/L]均高于野生型小鼠[(1.69± 0.92)、(0.78±0.50)和(0.45±0.30)mmol/L](P值均<0.05),表明ppp2r1a敲除会扰乱葡萄糖和胆固醇代谢.此外,纯合子小鼠白细胞计数(WBC)和淋巴细胞计数[(1.88±0.89)×109/L和(0.92±0.37)×109/L]低于野生型小鼠[(3.91±0.80)×109/L和(2.74±0.52)×109/L](P值均<0.05).纯合子小鼠肝脏中糖异生基因葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇丙酮酸羧化酶的mRNA相对表达水平[(0.46±0.11)和(0.72±0.07)]均低于野生型小鼠[(1.02±0.07)和(1.02±0.06)](P值均<0.05).结论 全器官ppp2r1a基因对成年小鼠的存活是必不可少的,且ppp2r1a基因可能通过调控肝脏葡萄糖和胆固醇代谢发挥重要作用.
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糖肾方改善糖脂代谢紊乱“肝肾同治”机制研究
糖脂代谢紊乱造成的肝肾损伤严重危害国民健康,目前临床仍缺乏有效防治药物.糖肾方是在“益气柔肝、活血通络”思想指导下建立的中药复方.多中心临床试验证明,糖肾方能够显著降低糖尿病肾病尿蛋白的排泄,提高肾小球率过滤,其疗效优于目前西医治疗糖尿病肾病一线用药ACEI/ARB.同时,糖肾方能够有效改善模型动物脂代谢紊乱及肝肾脂质沉积,保护肝肾功能.进一步研究发现糖肾方通过调控mTOR、NF-kB、TGF-β/Smad等信号通路,发挥肝肾保护和治疗作用.本研究将临床试验、动物模型、细胞实验和先进的分子生物学技术相结合,系统研究糖肾方纠正糖脂代谢通路紊乱所致肝肾损伤机制,阐释了糖肾方“肝肾同治”的物质和理论基础,丰富了祖国医学“肝肾同源”的理论内涵.
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瘅浊与糖脂代谢病
糖脂代谢病(GLMD)是表现为高血糖、血脂异常、非酒精性脂肪性肝病、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等一种或多种形式的疾病,其发病机制复杂,目前尚无特定的中医病名.本文基于中医疾病命名常用方法,从GLMD的临床症状、病情、病因、病位、病机、病性6个方面对其中医命名进行逐一解析.终,根据文献资料与临床实践情况,从病机与病性相结合角度,将GLMD命名为"瘅浊",既能涵盖疾病内涵,又能同时反映疾病病机、病性等特点."瘅"主要指"热""湿热""劳病",瘅之为患可损伤全身多个脏腑,包括脾瘅、胃瘅、肾瘅、胆瘅、心瘅、消瘅、肝(胆)瘅等;"浊"指湿、痰、瘀、毒等病理之浊,现代医学糖、脂代谢紊乱的病理变化及其产物如高血糖、高脂血症、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化等均可归属于"瘅浊"的范畴."瘅浊"规范了GLMD中医病名及疾病范畴,丰富和发展了中医学疾病理论体系,为整体认识和一体化防控糖脂代谢性疾病提供了中医理论基础.
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降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响
目的:探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响.方法:采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg-1并设正常对照组,ig连续给药35 d.实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD.结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P＜0.05)；降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P＜0.05).结论:降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力.
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从痰瘀论治胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足外周组织(肝脏、肌肉、脂肪等)对葡萄糖的摄取和利用,使外周组织对胰岛素的敏感性和反应性降低,引起血糖升高,胰岛素代偿性分泌增加,出现高胰岛素血症.高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个重要特征,胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的主要发病环节,还可以见于冠心病、高血压、肥胖、动脉粥样硬化等[1].
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中医研究胰岛素抵抗的现状和思路
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是胰岛素作用的靶器官、组织对胰岛素的生物学效应反应降低或丧失而产生的一系列病理和临床的表现.现代医学研究认为其与肥胖症、2型糖尿病、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病等有密切的相关性.1988年美国学者Reaven将上述病症集中发生于同一患者倾向的现象称之为"X综合征"[1],1995年Stem提出共同土壤学说[2],阐明IR是上述疾病的共同发病学基础,这说明以上这些疾病既是各自独立,又是相互内在联系的一组疾病,这个内在联系就是胰岛素抵抗及其所致的糖脂代谢紊乱这块"共同土壤".所以对IR的研究,尤其是对其早期发现并进而控制其发展,避免引起糖尿病、冠心病、高血压等疾病具有重大的意义.
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影响2型糖尿病患者血Hcy的相关因素分析
高Hcy血症与冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病密切相关,并认为高Hcy是冠心病的独立危险因素.2型糖尿病易出现早期大血管和微血管并发症,近年来认为可能与高Hcy血症有关.本文旨在探讨糖脂代谢紊乱过程中Hcy的代谢变化及其相关因素.
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托吡酯对氯氮平所致糖脂代谢紊乱干预的研究
目的 探讨托吡酯辅助治疗氯氮平所致糖脂代谢紊乱的疗效和安全性.方法 将72例稳定服用治疗剂量或维持剂量的氯氮平患者,随机分为两组,一组合并托吡酯治疗(研究组),另一组单用氯氮平治疗(对照组).观察治疗6个月,定期测体重、腰围、血糖、血脂、UKU不良反应量表.对研究组与对照组的临床资料进行比较.结果 6个月末两组的血糖水平有统计学意义(t =-2.54,P＜0.05),甘油三酯和总胆固醇两组相比有统计学差异(t=-2.15,-2.54；P＜0.05).两组不良反应的比较经t检验差异无统计学意义(t=1.463,P＞0.05).结论 托吡酯辅助治疗氯氮平所致糖脂代谢紊乱疗效好、安全性高.
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高尿酸血症合并高血压与糖脂代谢紊乱的相关性分析
目的 探讨高尿酸血症合并高血压与糖脂代谢紊乱之间的关系.方法 将300例高尿酸血症患者分为两组,以160例单纯高尿酸血症患者(HU组)为对照,对140例高尿酸血症合并高血压患者(HU/HT组)进行临床分析.分别测量两组的空腹血糖(FPG)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)并进行比较.结果 HU/HT组UA、TG、TC、FPG均高于HU组(P<0.05),提示高血压可以使血尿酸水平升高,高尿酸合并高血压时进一步加重糖脂代谢紊乱.结论 高尿酸血症合并高血压时与糖脂代谢紊乱等代谢综合征(MS)成分关系更为密切.
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环境内分泌与糖代谢异常和内分泌紊乱
糖脂代谢紊乱的发生从初的遗传和环境因素的影响到现在逐渐公认的慢性低度炎症，精神、饮食、菌群失调等因素的多方位调控，为我们构建了一个神经-内分泌-免疫-炎症的调控网络，而环境内分泌与该网络的任一环节都有着千丝万缕的联系。本文将从空气污染物颗粒、二酚A、精神压力、光污染等方面阐述大气污染、食品添加剂、神经精神因素和生物周期改变对代谢紊乱的影响。
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代谢性高血压:一个值得探索的问题
近20年来随着对高血压研究的逐步深入,现已认识到高血压是一个由多重危险因素所致,能产生多种心血管损害的临床综合征,血压升高只是其中表现之一.为此,美国高血压学会(ASH)、美国心脏协会(AHA)、美国心肺血研究所(NHBLI)和国际高血压学会(ISH)均提出对高血压的研究不应局限于血压的调节和高血压的控制,而应更广泛地关注导致高血压的诸多心血管和代谢危险因素.另外,近10年的分子生物学研究也显示高血压是一个多基因疾病,某些高血压相关基因也是肥胖、糖脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因,如撇开糖脂代谢异常,肥胖和代谢综合征这些危险因素,仅关注血压将难以在高血压的病因学和临床控制方面取得新的突破.鉴于代谢因素与血压之间的内在关联,下述几个问题值得关注和探讨.
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二甲双胍对“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的保护机制研究
目的：糖尿病所引发的慢性糖脂代谢紊乱通过促进氧化应激，通过引发炎症反应和细胞衰老的交互作用，加速了血管内皮细胞的衰老进程，从而终导致糖尿病并发症的提前发生和恶性进展。新的研究表明，短期的高糖刺激即可引发持续加速的血管病变，即“血糖记忆”现象。本研究中，我们用HUVEC 细胞建立了“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的细胞模型，研究白藜芦醇和二甲双胍对“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的保护作用。
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糖尿病肺病
糖尿病是一种以糖脂代谢紊乱为特征的疾病,其发生、发展与高血糖和(或)高血脂所引起的炎症反应密切相关,其病理生理可涉及心血管、神经、消化等多个系统,可引起心脏、肾脏、肺脏等多个器官的损伤.以下就糖尿病与肺脏损伤的关系及其机制、临床诊疗做一综述.一、糖尿病相关肺病早在20世纪70年代Schuyler等就首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一.随着糖尿病并发症研究的深入,糖尿病肺部损害已经越来越受到关注.多种肺部疾病,如肺炎、肺间质纤维化、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、活动性肺结核、睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)等[1]患病均与糖尿病的病程和长期的血糖控制不佳有关[2].
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补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素
脂肪组织是机体能量的储存器官.近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应.补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关.本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下.一、CTRP1的分子结构CTRP是与肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有相似空间结构的蛋白,均含C末端球形结构域和N末端信号肽.CTRP1是CTRP超家族成员之一,Wong等[1]发现它与脂联素也有高度相似的空间结构,都包括1个N末端信号肽、1个短的可变结构域、1个包含不同长度Gly-X-Y(X、Y可代表任意氨基酸)重复序列的胶原结构域和1个与补体蛋白C1q同源的C末端的球形结构域.尽管与脂联素的空间结构相似,但两者没有高度同源的核酸及氨基酸序列,仅有4个同源高度保守的氨基酸残基(Tyr-161、Gly-159、Phe-237和Leu-242)形成疏水核.
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骨钙素与动脉粥样硬化关系的研究进展
骨钙素是评估骨转换率及骨形成的特异性标志,参与机体能量代谢和糖脂代谢的调控.糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发生、发展的重要因素,研究骨钙素与动脉粥样硬化的关系有助于深入研究动脉粥样硬化的发生机制,为心血管疾病的防治提供新的思路.本文将简述骨钙素与动脉粥样硬化发生机制的研究新进展.
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代谢综合征心血管重塑的特征
高血压、糖脂代谢紊乱和腹型肥胖常在同一个体共存,1999年WHO和2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(NCEP-ATPIII) 将这种心血管危险因素聚集的现象定义为代谢综合征(metabolic syndrome, MS).研究表明,聚集的危险因素协同作用,对靶器官造成的危害更大[1,2].既往已对高血压和糖尿病的心脏损害有较多研究, 对MS患者的心脏重塑有什么特点报道较少.本研究比较了MS与高血压和糖尿病患者心血管重塑的特点.
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小鼠肝脏ChREBP的表达与高胰岛素血症的实验研究
探讨血胰岛素水平对机体碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响.分别应用高血胰岛素合并高血糖的KKAy小鼠模型和高血胰岛素DIO小鼠模型,采用Western blotting法观察动物肝脏ChREBP、FAS和ACC蛋白水平.结果显示,KKAy小鼠血胰岛素与血糖水平(r=0.902,P＜0.000)、血胰岛素与血TG水平(r=0.732,P＜0.000)均呈明显正相关;且随着血胰岛素水平的升高,其肝脏ChREBP、FAS和ACC的蛋白表达也呈渐进性升高.DIO小鼠血胰岛素与血糖水平无明显相关性;血胰岛素与血TG水平呈明显正相关(r=0.722,P＜0.001);随着胰岛素水平的升高,肝脏ChREBP及其调控的FAS、ACC的蛋白表达呈渐进性升高.结果提示,在代谢综合征小鼠模型中,血胰岛素水平对肝脏ChREBP的表达具有正向调控作用,机体长期的高血胰岛素状态可能会引起ChREBP及其靶基因蛋白的过表达,从而导致机体的糖脂代谢紊乱.
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雷公藤红素对奥氮平所致大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用
目的 建立奥氮平诱导的糖脂代谢紊乱大鼠模型并研究雷公藤红素对糖脂代谢紊乱的作用.方法 24只SD雌性大鼠,按照体重随机分成对照组、模型组、2个剂量实验组.模型组给予奥氮平(1 mg·kg-,ip,bid),实验组在建模的同时给予2个剂量(3,9 mg·kg-1·d-1,ig,qd)雷公藤红素,对照组腹腔注射等量的生理盐水,记录4组大鼠的摄食量和体重的变化.28天后采血并将大鼠处死,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBS)及胰岛素(INS)水平.结果 28 d后,对照组、模型组和低、高2个剂量实验组大鼠血清TG水平分别为(0.24±0.09),(0.50±0.11),(0.31±0.06),(0.31±0.03) mmol·L-1;HDL-C水平分别为(0.83±0.13),(0.33 ±0.24),(1.52 ±0.55),(1.78 ±0.24) mmol· L-1;INS水平分别为(32.40±16.70),(123.60±41.80),(38.31±8.53),(22.96±8.06)μU· mL-1,HOMA-IR分别为9.49±5.01,35.73±12.19,11.33±2.50,6.39±1.96.与对照组相比,模型组的TG水平显著升高,HDL-C水平显著降低,INS水平以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);而LDL-C和FBS无明显变化.与模型组相比,2个剂量实验组血清TG、INS水平以及HOMA-IR显著降低,HDL-C水平显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01);而LDL-C、TC、FBS无显著差异.低、高2个剂量实验组间各指标均无显著性差异.结论 雷公藤红素对奥氮平引起的糖脂代谢紊乱可起到明显的改善作用.
