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尾加压素Ⅱ抑制大鼠心肌细胞L型钙电流
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前发现的哺乳动物体内强的缩血管物质,其缩血管效应比内皮素-1强10余倍[1].它具有收缩血管、促心肌细胞肥大和血管细胞增殖、抑制心功能等生物学效应,在高血压、动脉粥样硬化、心血管重塑、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展中可能具有重要意义.
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哇巴因与高血压心血管重塑
随着对高血压发生、发展的深入研究,认为现代治疗的策略不仅局限于降低血压,更重要的是靶器官保护.因此高血压引起的心血管重塑正逐渐成为研究热点.
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PPARs在心肌代谢性重塑中的作用
糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolic remodeling).
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代谢综合征心血管重塑的特征
高血压、糖脂代谢紊乱和腹型肥胖常在同一个体共存,1999年WHO和2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(NCEP-ATPIII) 将这种心血管危险因素聚集的现象定义为代谢综合征(metabolic syndrome, MS).研究表明,聚集的危险因素协同作用,对靶器官造成的危害更大[1,2].既往已对高血压和糖尿病的心脏损害有较多研究, 对MS患者的心脏重塑有什么特点报道较少.本研究比较了MS与高血压和糖尿病患者心血管重塑的特点.
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辛伐他汀对高血压合并高胆固醇血症患者血压和左室重塑的影响
高血压所涉及的心血管重塑的病理过程可明显增加心脏事件的发生率和病死率.以往的基础研究表明,他汀类药物可显著降低高血压大鼠的血压,改善其心血管重塑[1,2].
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醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭
肾素-血管紧张肽-醛固酮系统在心力衰竭(简称心衰)的病理生理中发挥重要作用.近的2个随机对照试验(RALES和EPHESUS)得出了阳性结果,人们对醛固酮受体拮抗剂治疗心衰患者有了新的认识.醛固酮受体拮抗剂的可能机制有:抑制心血管重塑、减少胶原沉着、增强心肌顺应性、防止低血钾和心律失常、调节一氧化氮合成、免疫调节作用.醛固酮受体拮抗剂在大部分的经过精心选择的大规模临床试验的病例中表现出良好效果,但对于老年心衰患者和有其他严重合并症的患者则表现出明显增高的高钾血症和肾功能衰竭的风险.
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螺内酯和培哚普利对高血压大鼠心血管重塑的超声评价
目的:探讨心血管重塑的结构和功能改变以及螺内酯和培哚普利的干预作用.方法:腹主动脉缩窄法建立高血压动物模型,术后 1周分别给螺内酯(20mg.kg-1.d-1)和培哚普利(2mg.kg-1.d-1),服药8周后超声检测各实验组心脏、主动脉的结构和功能,服药12周后颈动脉插管检测各实验组收缩压(SBP)和舒张压(DBP).结果:与假手术组(sham)相比高血压模型组(model)的SBP、左心室和胸主动脉壁厚、左心室重量与体重比(LVW/BW)、左房内径(LAD)均显著提高(P<0.01);两治疗组动物的血压经治疗后均接近正常水平,两种药物均可逆转左心室、胸主动脉壁肥厚,间接改善左室舒张功能,且螺内酯效果优于培哚普利.结论:培哚普利、螺内酯能逆转心血管重塑,改善心脏舒张功能,且螺内酯效果优于培哚普利.
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芹菜素对自发性高血压大鼠心血管重塑的保护作用
芹菜素(Apigenin,Api)又称芹黄素,化学名4,5,7-三羟基黄酮(4,5,7-trihydroxyflavone),属于黄酮类化合物.芹菜素广泛存在于芹菜、橘子、苹果、车前子、络石藤、藿香等植物中,是天然抗氧化剂.芹菜素已经被证实具有抗病毒、抑癌、抑制有丝分裂活化蛋白激酶(MAPK)、抗氧化、抗炎、雌激素样等作用[1-5].关于芹菜素对心血管的保护作用已研究很多,但它对自发性高血压大鼠血压以及心血管重塑的作用还未见报道.本文研究高血压大鼠长期喂养芹菜素对其血压有无改善作用,并探讨长期喂养芹菜素对高血压大鼠的心血管重塑有无保护作用.
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从血流动力学到心血管重塑——对充血性心力衰竭的新认识及再思考
虽然近年来心血管疾病的治疗取得了长足进展,但心力衰竭的发病率并未明显降低.据统计充血性心力衰竭占西方社会65岁以上人群的3%~5%,75岁人群的10%.在美国,是导致65岁以上老年人住院和反复住院的主要原因.一旦心力衰竭诊断成立,患者5年生存率不足50%,甚至低于普通肿瘤[1].因此心力衰竭的治疗历来是临床医学的重要课题.
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内洋地黄素的双重作用与心血管重塑
内洋地黄素是Na+-K+-ATP酶的内源性配体,有强心、利尿、缩血管等作用.研究发现,它与Na+-K+-ATP酶在膜穴上结合后,在细胞内组装信号转导的复合物,通过一系列信号级联反应及活化多条信号通路,刺激细胞增殖和诱导细胞死亡,从而参与心血管重塑的发生.
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老年代谢综合征患者脉压与心血管重塑的关系
目的 探讨老年代谢综合征(MS) 患者脉压(PP)与心血管重构(颈动脉肥厚及左室肥厚)的关系. 方法 用超声检测76例MS患者和51例非MS患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT)及左室质量指数(LVMI),并分析MS患者的颈动脉肥厚、左室肥厚与PP的关系. 结果 (1) 2组患者在血脂、血糖、体质量指数、PP、IMT及LVMI间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(2) 在MS组中,患者PP增高则颈动脉IMT及LVMI也增加,而颈动脉肥厚及左室肥厚组的PP也明显增高(P<0.01). 结论 MS患者脉压增高与心血管重塑密切相关.
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基质金属蛋白酶-9与高血压心血管重塑的关系
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种炎症标志物,而血中的MMP-9已作为急性冠状动脉综合征的指标之一.近来发现MMP-9亦参与了高血压的发生与心血管重塑.深入研究MMP-9的作用机制,从而为早期干预高血压心血管重塑提供一个新的切入点.
关键词: 基质金属蛋白酶9(MMP-9) 高血压 炎症 心血管重塑 -
高血压患者24小时平均心率与心血管重塑关系
[目的]探讨高血压患者24 h平均窦性心率与心血管重塑关系.[方法]对120例原发性高血压连续病者及50名正常人对照进行24 h动态心电图检查,根据24 h平均窦性心事≥75/min与<75/min,再分为不同亚组;采用彩色超声心动图不同频率探头(7.5 MHz、2.5 MHz)分别测定颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉分叉处内径(CAD)及代表血管内皮依赖性血管舒张功能的FMD、左室舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左室舒张期内径(LVIDD),并计算左室质量指数(LVMI)、射血分数(LVEF).[结果]①高血压组心率≥75/min与<75/min的组1与组2,心率有高度显著性差异;伴随着基础窦性心率的差异,两组IMT、FMD、IVSD、LVPWD、LVMI有显著性差异(P<0.05),提示心率对心血管重塑的影响.②正常对照的组3与组4,同样伴随着基础窦性心率的差异,两组FMD、LVMI有显著性差异,IMT、CAD、IVSD、LVPW、LVEF无差异,提示正常人心率对心血管重塑有部分影响.③组1与组3之间比较,两组的24 h平均窦性心事、FMD、IVSD、LVPWD差别有显著性(P<0.05);组2与组4比较心事、IMT、FMD、LVMI有显著性差异(P<0.05),提示高血压对心血管重塑的影响双重影响.[结论]①原发性高血压并有平均基础窦性心率快者,与心肌肥厚、血管壁增厚有关的各重塑指标明显增加,显示高血压、自主神经失衡对心血管重塑的双重影响;②本高血压组患者显示平均心率较快,这种心率快是因、是果,本试验无法证实,但值得深刻探讨;③本研究提示,高血病的治疗过程中控制高血压、对抗高交感负荷及改善重塑治疗均为重要.
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醋柳黄酮对高血压大鼠心血管重塑的影响
目的:研究醋柳黄酮(TFH)对高血压大鼠心血管重塑的影响及机制.方法:采用腹主动脉缩窄制备高血压大鼠模型,随机分为假手术组、对照组、醋柳黄酮组、卡托普利(CP)组及联合用药组,每组10只.假手术组和对照组饮用水灌胃,用药各组相应药物灌胃,每日1次,共6周.6周后处死,测左室重、左室重/体重比、观察主动脉中膜厚度,检测心肌及血管组织血管紧张素转化酶(ACE)活性和血清一氧化氮(NO)浓度.免疫组化法检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达.结果:TFH和CP均能显著降低高血压大鼠收缩压,左室重量,左室重/体重比,主动脉中膜厚度,心肌及血管ACE活性(P<0.05);增加高血压大鼠主动脉eNOS表达(P<0.01),升高血清NO水平(P<0.05),且TPH和CP有协同作用.结论:TFH具有降低血压、逆转心血管重塑的作用,其作用与CP相当,机制可能与改善內皮功能,抑制血管紧张素转化酶有关.
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运动与心血管重塑的免疫机制研究进展
心血管重塑的免疫学机制研究是目前心血管疾病研究热点之一.心脏本身是内分泌器官,又是多种细胞因子作用的靶器官.心血管重塑的发生、发展进程与炎症反应、神经-内分泌-免疫系统、细胞因子之间密切相关.研究运动与心血管系统重塑的免疫机制对于防治各种心血管疾病和运动心脏康复治疗具有积极意义,本文将综述运动心血管重塑的免疫机制研究进展.
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组织蛋白酶与心血管重塑
心血管重塑机制复杂,细胞外基质重塑是其重要基础之一,与之相关的细胞外蛋白酶中,组织蛋白酶起非常重要的作用,现就组织蛋白酶在心血管重塑中的作用以及调节等作一综述.
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肾上腺髓质素与心血管重塑研究现状
肾上腺髓质素(ADM)是一种具有多系统生物活性的肽类激素样物质,具有舒张血管、降低血压、排钠利尿、抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)刺激的醛固酮分泌、调节水盐代谢、抑制心肌肥厚及血管平滑肌(VSMC)增殖等多种生物学作用.对心血管重塑具有一定的抑制或逆转效应.
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尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制
目的 研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制.方法 贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3~5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10~10-7 mol/L)孵育1~24 h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线.在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30 min后,加入UⅡ(10-7 mol/L)共孵育6 h.提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平.结果 ‰UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10-7 mol/L、6 h达高峰(P<0.01).②UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10-7mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10-5mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10-5mol/L)所抑制(P<0.01).结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现.