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171 补中益气汤、济生肾气丸对高血压大鼠神经-内分泌-免疫系统的调节作用
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ET-1受体拮抗剂抑制肺高压大鼠肺组织内皮素及其受体表达
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是很强的缩血管物质和促血管平滑肌细胞(SMC)有丝分裂原.研究发现ET-1参与了左向右分流先心病肺高压(pulmonary hypertension,PH)的形成[1].但ET-1受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺高压大鼠肺组织内皮素前体-1(preproendothelin-1,PPET-1)及其受体ETA、ETB mRNA表达的影响不十分清楚.
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低氧性肺动脉高压大鼠肺功能变化
肺功能变化如何,对临床上诊断各种呼吸系统疾病有重要的指导作用.在医学科研中,众多的呼吸系统疾病的大鼠动物模型中,检测大鼠动物模型的肺功能对搞好科研工作,指导临床防治多种呼吸系统疾病的患者有重要实用意义.但多年来,由于受条件限制,在许多大鼠疾病模型中无法检测大鼠肺功能变化情况.对于这方面工作国内外尚少见报道,现将我们的研究结果报告如下.
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马尾受压大鼠脊髓圆锥神经元凋亡及有关产物表达的变化
数根以上的马尾神经根受损可导致腰骶髓段所支配的感觉与运动功能造成损害,临床上称为马尾综合征(cauda equina syndrom,CES).其具体的病理机制及诸如鞍区麻痹、下腰痛、膀胱功能障碍、下肢肌无力、麻痹或瘫痪等症状的产生原因仍未完全明了.减压手术,特别是逾期的减压手术的疗效也不甚理想.
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脂联素基因修饰的脂肪干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的影响及机制
目的:观察脂肪干细胞(ADSC)移植和脂联素(APN)基因修饰的ADSC移植对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠心肺结构、功能、代谢模式的影响及其机制。
方法:将过表达APN的慢病毒载体导入ADSC,ELISA测ADSC上清液APN含量,激光共聚焦检测其在肺组织的定位。80只SD大鼠,随机分为正常组(NC组)、PAH组、ADSC组、导入空载慢病毒的ASDC(ADSC-V)组和APN基因修饰的ASDC(ADSC-APN)组。PAH、ADSC、ADSC-V和ADSC-APN组给予腹腔注射MCT 40 mg/kg。14 d后,3个治疗组分别经颈外静脉注1×106/ml的ADSC、ADSC-V和ADSC-APN。移植3 W后,测平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察并计算肺小动脉管壁厚度指数(WT%)及管壁面积指数(WA%),离体血管环张力评估肺小动脉功能,超声心动图测右心功能。核磁共振(NMR)测血中代谢物浓度并行PLS-DA分析。用BMP抑制剂、AMPK抑制剂干预PAH大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),Western blot测BMP2、Smad1/5/8、AMPK蛋白的表达,CCK-8检测细胞增殖。 -
卡托普利对慢性缺氧所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的:观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉平滑肌增殖和肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3K/AKT mRNA、蛋白表达的影响。
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西地那非对左肺切除复合野百合碱注射所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的:观察左肺切除复合野百合碱注射所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、血管平滑肌增殖和肺组织TNF-alpha mRNA、蛋白表达变化,探讨西地那非对左肺切除复合野百合碱注射所致肺动脉高压肺血流动力学、血管肌化及TNF-alpha mRNA、蛋白表达的影响。
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肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与被动张力的关系
细胞骨架是细胞运动、细胞形态变化的结构基础[1].其中肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)构成横桥,是肌肉收缩的结构基础,而titin的表达与肌肉的静止张力及其弹性限有密切关系[2].我们通过检测肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与心肌被动收缩特性的变化,初步探讨了两者之间的关系.
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洛沙坦干预对缺氧性肺动脉高压大鼠核因子-κB表达的影响
近来的研究表明, 低氧可激活核因子-κB(NF-κB)[1],提示NF-κB在低氧性肺动脉高压(HPH)的发病中可能发挥重要作用.文献报道,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对HPH有一定的治疗作用.本研究通过观察洛沙坦干预对HPH大鼠肺组织NF-κB表达的影响,探讨其干预机制.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺髓质素表达及其意义
初步研究表明,肾上腺髓质素 (ADM)具有舒张血管、降低血压、利尿排钠、抑制血管平滑肌细胞迁移等多种生物学作用[1,2].本实验通过观察缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺组织ADM及其受体的表达,探讨ADM在HPH发生发展中的作用.
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氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠部分细胞因子的影响
细胞因子在气道的持续存在是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情反复发作、恶化发展的重要原因之一,而缺氧又是COPD患者病情进行性发展的主要原因之一,可介导大鼠气道细胞因子的释放从而导致肺血管结构重建.体外及动物实验均表明,氨溴索可抑制细胞因子的合成和释放.本研究意在观察氨溴索对慢性缺氧大鼠血液及肺组织匀浆中细胞因子的影响.
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卡维地洛对高血压大鼠大血管的保护作用
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血管紧张素对不同模型的高血压大鼠心功能的影响
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血管紧张素对高血压大鼠肾保护作用的研究
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血管紧张素(1-7)对不同模型的高血压大鼠心功能的影响
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急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化及相互作用
目的探讨急性压力超负荷致大鼠心肌肥大过程中心肌内分泌活化及相互间的作用.方法放免法、比色法及免疫组组织化学检测腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达及一氧化氮含量的变化,并观察卡托普利对它们的作用.
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门静脉高压大鼠局部肾素血管紧张素系统活性的改变
本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测门静脉高压(PH)大鼠肝、肾脏局部肾素、血管紧张素原mRNA的表达,以探讨其在门静脉高压内脏血流动力学紊乱中的作用.
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缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响
本研究目的旨在观察缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响.材料和方法1.模型建立和胃黏膜血液动力学测定:雄性Wistar大鼠36只,体重300~360 g,按我们曾报道的方法缩窄门静脉约90%,建立肝前型门静脉高压大鼠模型[1].14 d后,取18只动物,禁食8 h后,麻醉、固定,显露左颈内动脉、左股动脉,分别切开置PE-50导管,插至左心室和腹主动脉,分别测量左心室及平均动脉压.
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Rho激酶抑制剂对低氧性肺动脉高压大鼠干预作用的研究
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成机制至今还不十分清楚.近研究表明, Rho激酶抑制剂--法舒地尔(fasudil)可降低HPH大鼠的肺动脉压力及肺血管阻力[1-3],提示Rho激酶可能在HPH形成中起重要作用.本实验应用常压间断缺氧法建立HPH大鼠模型,观察肺组织Rho激酶表达与功能活化状态改变以及肺小动脉内皮细胞超微结构变化,探讨其抑制剂fasudil对HPH大鼠可能的作用机制.
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韧粘素与大鼠野百合碱性肺高压肺血管重建的相关性研究
目前已知,肺血管重建是不同原因肺高压的共同病理特征.韧粘素(tenascin,TN)是一种大分子细胞外基质蛋白,它参与血管的重建过程[1].本研究通过快速竞争性RT-PCR技术及免疫组化和图像分析方法,观测野百合碱性肺高压大鼠肺组织及肺动脉中TN mRNA的动态表达水平和TN蛋白的沉积、分布情况及其与血管平滑肌细胞增殖、迁移的关系,以期阐明TN在肺高压肺血管重建中的作用.材料和方法雄性SD大鼠72只,随机均分为野百合碱(MCT)组和正常对照(CON)组.MCT组大鼠以2%野百合碱液按60 mg/kg剂量在背部脊柱旁皮下注射,CON组同法给予等容生理盐水.分别于注射后第7、14、21、28 d测肺动脉平均压(mPAP).