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大鼠不同部位采集血液标本生化检测的质量控制
目的 通过探讨大鼠不同采血部位常见生化指标的差异性,为毒理学研究提供客观、真实、准确的检测结果.方法 比较不同采样条件和采样方式获得的大鼠血清中丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶活性.结果 大鼠不同部位采样丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶检测结果均有较大的差异.结论 规范大鼠血清的采样部位和采样方式,开展全程的质量控制是获得准确实验结果的重要保证.
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缺氧条件下梭曼中毒大鼠的心脏损伤/二乙酰单肟和硝苯地平对梭曼中毒小鼠的保护1/HI-6急性、亚急性毒性试验的组织学观察/BC3H-1肌细胞的培养及N-AChR的表达/体外大鼠血液对梭曼的解毒作用
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补充雄激素对大鼠血液中雌激素及血管壁雌激素受体含量的影响
流行病学研究表明,女性更年期或行双侧卵巢切除术后,随着卵巢功能的降低或丧失, 心血管疾病的发生率会明显升高.Mcpherson 等[1]报道,65岁以上妇女患心血管疾病占1/3.适时的雌激素补充或替代治疗可以在控制更年期症状的同时, 减少心脑血管病的发生[2].但Rossouw等[3]提出了相反的结论,认为雌孕激素的使用增加了心血管疾病及乳腺癌的发病率,从而使有关雌激素补充或替代治疗对心血管系统作用的争论始终不断.而雌激素对心血管作用的具体机制多认为与血脂效应、受体效应及钙离子拮抗效应等因素有关,雌激素还可能通过血管壁的雌激素受体而起作用[4].而血中雄激素水平对雌激素水平的影响及血循环中不同的雌激素水平对血管壁雌激素受体 (ER)表达有何影响报道较少.我们于2003年1月至2004年3月采用雌性大鼠去卵巢模拟绝经,观察雄激素、雌激素、孕激素替代实验时,血循环中雌激素含量变化及大鼠主动脉降段上的ER含量变化,并探讨其临床意义.
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氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠部分细胞因子的影响
细胞因子在气道的持续存在是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情反复发作、恶化发展的重要原因之一,而缺氧又是COPD患者病情进行性发展的主要原因之一,可介导大鼠气道细胞因子的释放从而导致肺血管结构重建.体外及动物实验均表明,氨溴索可抑制细胞因子的合成和释放.本研究意在观察氨溴索对慢性缺氧大鼠血液及肺组织匀浆中细胞因子的影响.
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β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响
关键词: 肾上腺素能受体激动剂 心衰 大鼠血液 含量 心肌重构 -
实验性急性坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢变化
急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis, ANP)常并发肺损伤,其发生机制尚不甚清楚,本实验旨在探讨氧自由基(Oxygen free radical, OFR)在大鼠并发肺损伤中的作用.实验中用SD大鼠32只,雌雄不限,体重250~300 g,由陕西省中医研究院提供,随机分成:对照组(n=16);实验组(n=16).
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急性力竭运动后大鼠血液内皮素与血管生长因子含量的变化
1 材料与方法1.1 实验动物健康雄性Sprague-Dawley大鼠18只,体重317.82±11.6克(购自中科院上海动物研究中心),14周龄,随机分为安静对照组和急性力竭运动两组,每组9只.
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别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响
氧自由基(OFR)广泛参与许多疾病的发病机制,如组织缺血再灌注损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS).肺微血管的损伤和通透性增高是ARDS发生的基础.各种原因诱发的ARDS都以早期出现不同程度的肺水肿为特征.我们的实验己证实急性坏死性胰腺炎(ANP)并发肺损伤时大鼠肺组织中丙二醛(MDA)水平升高,推测OFR参与其发病机制.本实验拟通过动物模型了解别嘌呤醇对肺组织内OFR代谢的影响,并观察它对ANP并发肺损伤的保护作用.
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邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯对大鼠血中抗氧化酶的影响
邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯[Di-(2-ethylhexyl)phthalate简称DEHP]是一种工业上应用广泛的增塑剂.研究表明:[1]DEHP不仅对人和实验动物产生毒作用,而且还具有致癌性.Garberg[2]报道DEHP可诱发大鼠脂质过氧化作用引起抗氧化酶的改变和过氧化物堆积,这可能是其毒作用和致癌的原因之一,为此我们进行本实验了解DEHP对大鼠血中某些抗氧化酶的影响以进一步探讨其毒性机理.
关键词: 邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯 大鼠血液 抗氧化酶 -
大承气颗粒抑制脂质过氧化反应的实验研究
腹腔感染及内毒素血症时,需氧生物细胞产生大量的自由基,破坏细胞膜及溶酶体膜,经脂质过氧化作用引起多脏器的细胞损伤,因此清除过多的自由基,抑制脂质过氧化作用在急腹症的救治中起着重要作用.大承气汤是<伤寒论>中重要方剂之一,由大黄、枳实、厚朴、芒硝4味中药组成,功擅通胃结,救胃阴,承顺胃气之下行,散结通便,临床用于急腹症的治疗.为进一步完善大承气汤通里攻下作用的机制,本文观察了大承气颗粒对腹膜炎大鼠血液及肝脏、肠组织中MDA含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响.
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全脑缺血再灌注大鼠血液中血小板活化因子的变化
血小板活化因子(PAF)是目前发现的强的血小板聚集物,可能参与了脑缺血的病理过程[1].然而,由于血液中含有PAF乙酰水解酶,后者可使PAF迅速水解,使血中PAF难以捕捉,因此,我们用高效薄层层析法检测全脑缺血大鼠血液PAF,以了解PAF在脑缺血时的变化;同时检测血浆白细胞介素6(IL6)、白细胞介素8(IL8)水平,以探讨这些细胞因子的相互作用.
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家黑种草固定油对大鼠血液内环境稳定的影响
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270沙棘对烟碱诱导的大鼠血液氧化应激的作用
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γ射线累积照射对大鼠生化指标的影响
本实验采用137Cs γ射线对成年雄性SD大鼠进行累积照射,观察受照大鼠血液白细胞数(WBC)及血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)活性等生化指标的变化,初步探讨累积照射对大鼠血液生化指标的影响及可能机制.
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氯化镧对大鼠全血中铁、铜和锌含量的影响
随着稀土元素应用的日益广泛,越来越多的稀土进入生活环境,进入食物链[1,2].通常人或动物的稀土摄入是经消化道进入血液.血液中的各种蛋白可能成为稀土离子的配体,从而影响血液中其它微量元素的运输.为探讨饮食中稀土元素摄入对血液中微量元素平衡的影响,我们在大鼠的饮水中加入不同剂量的氯化镧,X-射线荧光法测定大鼠血液中Fe、Cu和Zn的含量,并对实验结果进行统计分析,报告如下.
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血中PEG4000含量监测肠黏膜屏障障碍实验研究
本研究监测内毒素血症大鼠血液中PEG4000含量及其细菌移位,以及它们之间相关关系,旨在为早期急性病症肠粘膜屏障障碍引起细菌移位提供较敏感指标.
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不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响
目的:探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法: Wistar大鼠30只,体重(280±25) g.随机分为:淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤. 左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10 min内使平均动脉压(MAP)降至50 mmHg,维持30 min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压 (LVSP)的变化.结果:1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P< 0.01),入水后5-30 min显著升高(与休克时比P<0.01).入水后10 min MAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR 显著下降(与伤前比P<0.01),入水后略有增快,入水后10 min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P<0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组 .3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P<0.01),入水早期显著升高(与休克时比P< 0.01),入水后10 min HR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢. 4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P<0.01), 入水即刻显著升高(与休克时比P<0.01).入水后10 min LVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论:不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.
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抗菌抗内毒素多肽拮抗内毒素作用的体内研究
目的:观察抗菌抗内毒素多肽对内毒素(LPS)攻击大鼠的保护作用.方法:以一个LD50的LPS(10mg/kg-1)攻击大鼠,于LPS攻击后20秒内静脉注射抗菌抗内毒素多肽(5mg/kg1),在不同时相点采血,并测定大鼠血液中的TNF-α、IL-6浓度,以确定抗菌抗内毒素多肽对LPS攻击大鼠的保护作用.结果:抗菌抗内毒素多肽可明显降低LPS攻击大鼠血液中TNF-α、IL-6浓度.结论:抗菌抗内毒素多肽对内毒素(LPS)攻击大鼠具有明显的保护作用.