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重度有机磷中毒气管切开术后的呼吸道护理
有机磷农药中毒是指有机磷农药进入体内与胆碱酯酶结合,抑制了胆碱酯酶活性,造成乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经持续兴奋,而出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.有机磷农药中毒的主要死因之一是呼吸表竭,可因急性肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制所致,其中呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制者,可作气管切开术.
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烟碱对新生牛脑微血管内皮损伤的作用机制
烟碱是使人们吸烟成瘾的主要物质,已有研究表明,烟碱对心脑血管等组织和器官有直接损伤作用.本研究采用新生牛脑组织,分离培养脑微血管内皮细胞,观察烟碱作用于内皮细胞后细胞黏附分子的表达,探讨了烟碱对脑血管损伤的分子机制,主要结果如下:
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有机磷农药中毒53例收治情况
有机磷农药中毒主要通过胃肠道、呼吸道,皮肤和黏膜吸收.吸收后迅速分布全身各脏器.其中以肝内浓度高,有机磷农药中毒对人畜的毒性主要对乙酰胆碱酯酶抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.我院近3年来共收治53例有机磷农药中毒病例.现作分析.
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让你精力旺盛的好食物②
(接上期)6.玉米玉米是大家经常食用的杂粮之一.中医认为玉米“味甘、淡,性平”,有开胃益智、宁心活血、调理中气等功效.玉米含有丰富的营养成分,而且几乎整株都有食疗的价值,其所含有的营养成分包括蛋白质、糖类、维生素E、维生素B1、维生素B2、维生素B6、烟碱酸、泛酸、生物素、β-胡萝卜素、叶黄素、玉米黄素、钙、磷、铁、镁、硒、卵磷脂、亚油酸等.
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氟中毒对神经母细胞瘤细胞株尼古丁受体蛋白和基因表达的影响
目的观察氟中毒对神经细胞中尼古丁受体亚单位蛋白和基因表达水平的影响及氟中毒引起尼古丁受体功能改变的发生机制.方法体外培养人脑神经母细胞瘤细胞,在培养液中加入不同浓度的氟化物或加入抗氧化剂,培养48 h后测定细胞3-4,5-二甲基噻唑-2,5-二酚基四唑溴化物(MTT)和蛋白氧化水平;用蛋白印记方法测定α3和α7尼古丁受体亚单位蛋白水平;用逆转录-聚合酶链反应方法测定尼古丁受体亚单位mRNA水平.结果经氟处理的神经细胞中MTT水平降低,高浓度氟组比对照组低49%;蛋白氧化水平升高,高浓度氟组比对照组高72%;高浓度氟组神经细胞中α3和α7尼古丁受体亚单位蛋白含量分别比对照组减少51%和47%,但mRNA表达水平未见改变;用抗氧化剂处理可减弱氟中毒对尼古丁受体的损害.结论氟中毒可引起神经母细胞瘤细胞受损,降低尼古丁受体蛋白水平,其机制与该受体的基因表达水平无关,但与自由基的损害有关.
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不容忽视的肺癌
导致肺癌的危险因素众所周知,吸烟是导致肺癌的主要危险因素,吸烟过程中可产生40多种致癌物质,其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱(尼古丁)、一氧化碳、和烟焦油等,这些致癌物质可通过不同的机制,导致支气管上皮细胞DNA的损害,某些癌基因的激活,抑癌基因的突变和失活.吸烟的定义是每天吸1支以上,连续吸烟超过6个月.
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158 改善认知功能障碍的传统植物药及其活性成分的药理作用
多种传统植物药及其药理活性成分可用于治疗阿尔茨海默病(AD)和认知功能障碍.本文对印度、中国、日本和欧洲传统医学中具有提高认知功能的一些植物及其成分治疗AD和认知功能障碍相关的药理作用进行归纳,包括提高中枢神经系统胆碱神经功能、抗胆碱酯酶、抗炎、抗氧化和雌激素样作用等.
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烟碱型乙酰胆碱受体与临床疾病
烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是配体门控的离子通道受体家族成员,广泛分布于中枢神经、神经肌肉接头以及其他细胞表面.构成亚基不同和分布部位的差异表现为受体功能的多样性.早期研究发现,nAChR主要与神经电信号传导有关;近期研究认为它是胆碱能抗炎通路的关键受体.阐明这些功能的生理机制对重症肌无力、癫痫以及多器官衰竭等相关疾病有重要的临床意义.
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有机磷农药中毒的神经系统损害
有机磷农药是一种神经性毒剂,有机磷农药中毒神经系统损害,主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统,临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状[1].
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盐酸戊乙奎醚用于麻醉前用药的临床体会
盐酸戊乙奎醚(长托宁)由成都力思特制药股份有限公司生产,是一种新型长效抗胆碱药物,具有中枢及外周抗毒蕈碱(M)和抗烟碱(N)样作用,能选择性作用于M1和M3亚型,而对M2亚型(主要分布在心肌和神经突触前膜)无明显拮抗作用,与传统的抗胆碱药物阿托品相比较,长托宁具有较强而持久的腺体分泌作用,持久的中枢镇静和外周肌松协同作用,心率双向调节作用.
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2009美国心脏病协会年会会议纪要
2009美同心脏病协会年会(AHA)新公布的临床研究部分中,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、烟碱酸一他汀联合治疗对冠心病的治疗价值、促红素治疗对降低糖尿病肾病患者心血管病风险的研究、以及对有心血管疾病病史的髋关节手术患者暂缓输血,直到有绝对输血指征的研究受到关注.
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烟碱样乙酰胆碱受体α7在支气管哮喘患儿外周血CD4+T淋巴细胞中的表达
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尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制研究
目的 探讨尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制.方法 体外培养原代人支气管平滑肌细胞,根据细胞是否经10-5mol/L尼古丁处理48 h分为对照组和尼古丁组,根据转染α7烟碱样受体(nAChR) siRNA 序列或 siNC 序列分为 siNC 组、siα7nAChR 组、siNC +尼古丁组和 siα7nAChR +尼古丁组.胶原凝胶收缩实验检测尼古丁对细胞收缩功能的影响;蛋白免疫印迹法检测尼古丁对人支气管平滑肌细胞 α7nAChR 和 TRPC6 蛋白表达;钙离子成像系统检测尼古丁对细胞内钙离子水平的改变.采用t检验或单因素方差分析进行统计分析.结果 尼古丁组胶原凝胶面积为(24 ±8)%,明显低于对照组的(59±14)%,差异有统计学意义(t=3.78,P<0.05);尼古丁组α7nAChR 蛋白表达为(173±16)%,明显高于对照组的(100±0)%,差异有统计学意义(t=-6.848, P<0.05).siNC +尼古丁组胶原凝胶面积为(37±10)%,明显低于 siNC 组的(72±10)%,siNC +尼古丁组细胞内基础钙水平(1.04±0.02)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.68±0.03)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.36±0.02)明显高于 siNC 组(分别为0.79±0.07、0.41±0.04、0.17±0.02),差异有统计学意义(均P<0.05).siα7nAChR +尼古丁组胶原凝胶面积为(62±10)%,明显高于siNC +尼古丁组,siα7nAChR+尼古丁组细胞内基础钙水平(0.78±0.06)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.39±0.05)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.15±0.02)明显低于 siNC +尼古丁组(均P<0.05).结论 尼古丁可通过上调α7nAChR 蛋白的表达,从而增加 TRPC6 蛋白的表达以及 SOCE 和 ROCE 水平,增加细胞内钙浓度,进而促进人支气管平滑肌细胞收缩.
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β淀粉样蛋白对神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位表达的影响
目的观察β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位(β2-nAChR)表达的变化.方法实验组用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAChR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量.结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小.结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-hAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAChR表达量越低.
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烟碱对大鼠脑组织多巴胺D1、D2受体mRNA表达的影响
研究表明,吸烟可降低帕金森病(PD)的发病率[1].烟碱可能通过诱导大鼠脑内神经营养因子(BDNF)的合成及抑制羟自由基的产生等[2],而对多巴胺神经元具有保护效应.本课题于2000年10月至2001年4月进行,旨在研究烟碱对大鼠脑组织多巴胺受体(D1、D2受体)mRNA达的影响.
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美加明对胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱发呼吸衰竭的作用
胆碱酯酶抑制剂类有机磷农药和神经毒中毒时伴有典型毒蕈(M)样症状和烟碱(N)样症状.近年发现神经性N受体参与胆碱酯酶抑制剂的中毒反应[1,2].本实验研究了神经性N受体拮抗剂美加明(3-甲基氨基异樟脑烷)与M受体拮抗剂阿托品配伍对氧化乐果诱发呼吸衰竭的救治作用.
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农药乐果中毒的抢救及护理
乐果是常见的有机磷类杀虫剂,它的性质及中毒机理,是抑制胆碱酯酶活性,造成组织乙酰胆碱的积聚,引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能障碍,由器官的平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的一系列症状,与毒蕈中毒引起的症状相似,因而称毒草样症状.由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,所以称烟碱样症状,乐果中毒死亡率很高.现将我院近10年救治的乐果中毒的典型病例介绍如下.1 临床资料:本文收集自2000年1月~2010年10月,因农药乐果中毒在我院救治的患者48例,其中男20例,女28例,年龄在15岁~54岁.其中危重8例,重度10例,中度25例,轻度5例.其中10例是给农作物喷药,通过皮肤吸收中毒,其他38例都是自杀经口服中毒.经抢救和治疗,其中3例死亡,其余的全部康复出院.本文将6例典型病例的治疗和护理体会报道如下.
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氨基甲酸酯类农药中毒致深度昏迷抢救的护理体会
氨基甲酸酯类农药是一种新型杀虫剂,具有高效低残留等特点,如果人误服后,可抑制胆碱酯酶活性,出现毒蕈碱样和烟碱样等症状,如得不到及时有效的抢救在短时间可导致死亡.
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大鼠巨噬细胞α7-乙酰胆碱受体介导的抗炎通路对内毒素所致炎症反应的作用及机制
目的:探讨大鼠巨噬细胞α7-乙酰胆碱受体(α7-AChR )介导的胆碱能抗炎通路在内毒素所致炎症反应中的作用及机制。方法采用密度梯度离心的方法原代分离培养大鼠巨噬细胞,经流式细胞仪对细胞纯度进行鉴定。采用荧光共聚焦显微镜和蛋白质免疫印迹试验( Western blot )鉴定大鼠巨噬细胞α7-AChR的表达特征。烟碱预处理原代分离培养的大鼠巨噬细胞后给予内毒素脂多糖(LPS)刺激,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度变化。 Western blot检测原代培养巨噬细胞中p-NF-κB蛋白表达。采用方差分析比较不同浓度烟碱下TNF-α的水平差异。结果荧光共聚焦显微镜下观察到原代分离培养大鼠巨噬细胞膜上存在α7-AChR。给予烟碱预处理能显著降低LPS刺激后巨噬细胞培养上清中TNF-α浓度,在烟碱浓度为0、1、10、100μmol/L 时, TNF-α的浓度分别为(2123±86)、(1486±80)、(1316±83)和(1090±77) pg/mL,随着烟碱浓度的增加,TNF-α释放量减少(t=16.33、20.18和26.83,P<0.05)。同时,不同浓度的烟碱预处理后,巨噬细胞内的p-NF-κB水平明显下降。结论激活大鼠巨噬细胞α7-AChR可以抑制内毒素诱导的炎症因子TNF-α的释放,其作用机制为通过NF-κB信号通路抑制炎症反应。
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烟碱对全身炎症反应综合征大鼠肝肾肺影响初探
目的 探讨烟碱预处理对“两次打击”SIRS大鼠模型重要脏器的影响.方法 选择雄性健康SD大鼠40只,随机分为A、B、C、D4组,每组10只,对照组(A组)未予处理,在诱导SIRS模型前7d,单侧迷走神经切断组(B组),行右侧颈部迷走神经切断,烟碱预处理组(C组)每天予烟碱液5 mg/kg腹腔内注射,联合组(D组)予联合迷走神经切断+烟碱预处理;造模前晚禁食、不禁水,术日采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,无菌条件采用腹颈正中切口显露右侧颈部迷走神经主干,比较4组大鼠血生化及病理学变化.结果 4组大鼠血生化测定结果表现为B组高于A组、C组及D组均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,4组大鼠组织病理学表现差异情况同血液生化检查情况相一致.结论 迷走神经切断后能加重大鼠重要脏器的损伤,烟碱预处理后对重要脏器有保护作用,联合二者处理后组织损伤介于两者之间;烟碱预处理对SIRS大鼠重要脏器可能有一定保护作用.