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给自己加能
人体能量的来源及其转化过程人体能量的源泉来自大自然,在与自然界物质的能量交换中,人体吸收太阳能、地球磁场、氧气、水、食物等能量,把这些能量用于生命过程,如身体的生长、体能的消耗、智能消耗、生物电磁热的辐射等.你每想一个问题,每说一句话,甚至阅读文件,都在消耗能量.人体其实就是能量转换器,整个生命过程都在将自然界的能量与自己的生物能量进行转换,中医经典著作<素问·阴阳应象大论篇第五>里对这种现象有描述:"水为阴,火为阳,阳为气,阴为味.味归形,形归气,气归精,精归化,精食气,形食味,化生精,气生形,味伤形,气伤精,精化为气,气伤于味."此段就是描述外界的能量食物(味)、阳光(气)进入人体后,转化为人体的几种物质形态的过程,肌肤组织(精)--油膏样物质或排泄物(形)--电磁、热、光、思维、应激能力(气).
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骨骼肌能源在心脏辅助循环中的发展现状
辅助循环是用机械或生物机械手段部分或全部替代心脏泵功能，以维持良好的全身循环 状态的一种治疗方法。其装置包括全人工心脏(TAH)和心室辅助(VAD)装置。随着科学技术的 不断进步，辅助装置逐渐向小型化、完全植入化发展，相应的也要求它的能源能量密度高、 体 积小，发热少、损耗小，并且可植入体内，能长期使用。由于能源的特殊要求，心脏辅助装 置的发展受到限制，而利用自体骨骼肌收缩产生的能量来驱动辅助循环，可以摆脱外部的能 源装置、支持它的电池组、经皮传递线圈、能量控制器等，是一种很有前景的辅助方法。目 前 ，骨骼肌刺激电极及能量转换器随着科学技术的发展，结构得以改进，效率得以提高，并且 随着外科技术的成熟用骨骼肌包裹心脏也已成为一种有效的方法。但是长期的电刺激使骨骼 肌细胞内外结构发生变化，影响了它的长期运动功能，骨骼肌的纤维化、收缩功能的变化也 阻碍了它的发展，这些是目前急需解决的问题。本文对骨骼肌能量三种利用方法(线性骨骼 肌能量转换系统、“插入型”骨骼肌激励器、动力性心肌成形术)的发展现状作一综述。 一、线性骨骼肌能量转换系统 1959年Kantrowitz［1］和他的助手们首次报道了在实验研究中使用骨骼肌作为辅助 循环的能源，以代替被损害的心肌，以后逐渐有人研究和改进。宾夕法尼亚州立大学的研究 者们研究表明骨骼肌经过长期电刺激，它的超微结构、新陈代谢、生理特性等都发生变化， 骨骼肌转变为一种耐疲劳的状态，并论证了使用狗的背阔肌(LDM)增加心脏功能的可行性 ［2］。 在对骨骼肌的起、止端的选择上及骨骼肌能量特性，研究者们也作了比较分析。Vinay B ［3］等人把狗的背阔肌的起、止端分别连接在同一能量转换装置上进行了实验研究 。当背阔肌起端在前负荷为23.4 N时，每千克肌肉大的能量输出约47.1 W；止端在前负 荷为26 N时，高的能量输出约59.9W。因此，研究者大都选用骨骼肌的止端连接能量转换 装置。目前全人工心脏系统需要的能量为12～15 W，一些可植入的心室辅助装置(VAD)据报 道小到4～8W［4］。如果按照所提供的数据，成年人的背阔肌重量约为220 g［ 5］，肌肉能量为60 W/kg时，通过线性能量转换系统则转换为12 W的能量。假定转换中 有50%的损失，使用单侧或双侧的背阔肌也能够驱动循助循环。这样用自体骨骼肌作为能源 ，可使我们摆脱外部的能源，避免了感染和排斥反应。 早期的报道都是使用线性的骨骼肌激励器，把背阔肌的一端和复杂的能量转换系统相连，用 体内电极刺激胸背神经使背阔肌收缩，带动能量转换系统，驱动辅助循环装置。随后转 换系统有了进一步的改善，效率也得到提高。如使用推杆式金属板泵的线性 转换系统［6］作为人工心脏的能源激励器。把背阔肌的止端与泵背部的摇臂相连， 通过凸轮、滚筒、曲柄等把肌内收缩的能量传递给金属板泵，整个系统可以完全植入。在前 负荷为10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后负荷为75 mmHg的模拟实验研究中，泵的输出 流量为 0.8～2.0 L/min，肌肉的输出能量为2.5～5 mW/g，当肌肉收缩长度为4 cm时激励器输出 约 为25 ml/每搏量，整个系统的效率约为50%。还有通过机械-液压能量转换器把背阔肌收缩的 能量提供给辅助循环装置［7，8］。Farrar和他的助手们把麻醉的山羊的背阔肌止端 连接在机械部分的活塞上，肌肉收缩带动液压活塞，改变液压激励器的压力。随着肌肉前 负 荷的增加，能量转换器输出功线性增加，此线性关系的斜率成为肌肉收缩特性指数，相当于 心 脏前负荷和每搏输出功的关系，研究表明肌肉缩短2.5 cm时，输出功为1 J，液压能量转换 器的压力约为760 kPa，并且可以通过改变液压能量转换器的活塞面积使LDM提供给辅助循环 的能量达到优化。
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脑缺血后线粒体功能的变化机制及银杏叶制剂和氟桂嗪药物保护作用的研究进展
缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病.脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明.线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生ATP的重要场所.
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线粒体通透性转换孔与缺血/再灌注损伤
线粒体在细胞存活和死亡中扮演着重要角色.在生理情况下它是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化均在线粒体中进行,支持细胞的存活;在缺血/再灌注情况下则转而促进细胞的坏死和凋亡,角色转变的开关就是线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP).随着"线粒体医学"的不断发展,对缺血/再灌注损伤的机制研究更加深入,抑制MPTP的开放被认为是治疗缺血/再灌注损伤有前途的靶位.
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空气动力学检查常用参数及临床应用
空气动力学通过测量喉作为能量转换器将声门下的空气动能转换为声能的一系列相关参数,给发声功能做一个客观而全面的评价[1].作为嗓音临床评估的重要检查方式,随着其测量精确性的提高,空气动力学检查方法成为目前嗓音医学检查的研究热点之一.相对于传统声学分析,声带病变能够通过空气动力学参数的变化表现出来,因此更具特异性和临床意义[2].下面就常用空气动力学参数以及临床应用,进行综述.
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067 颈和前臂等长运动对交感神经的影响
[英]/Steele JR…//Med Sci Sports Exerc.-2000,32(6).-1 109～1 113作者的研究目的是了解颈部等长伸展运动对心血管和交感神经的影响,并将其与相匹配强度的等长手握紧动作引起的变化作比较.健康志愿者9人,男6人,女3人,年龄20～25岁.受试者俯卧,双肩平齐床沿,头和颈部悬空,未测试时将头支撑.受试者右手持握力计,头戴负重训练头罩,握力计和头罩均与能量转换器连接,将肌力转换为数字,显示给受试者以便控制用力大小.每位受试者先用大等长用力伸颈和握握力计,重复3次,以确定大随意收缩.分别测试运动前、0负荷、10%和30%大随意收缩等长伸颈和前臂等长屈曲时血压、心率和肌肉交感神经的活动(muscle sympathetic nerve activity, MSNA).运动前用3 min采集前述3项指标,移开头部支持物,嘱受试者仰头与地面平行,保持2.5 min,休息3 min后分别再用10%和30%大随意收缩仰头,间隔休息10～20 min.等长紧握动作测试,测试体位不变,支持头部,右肩外展,手持握力计,测试顺序同前,间隔休息时间以所测指标恢复到基线为宜.
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无创性空气动力学检查在嗓音医学中的研究进展
嗓音医学是一门研究发声的基本原理、探讨发声障碍的病因、发病机制、治疗及预防的科学.嗓音功能评价可以量化发声障碍的严重程度,指导选择合理的治疗方法及评估治疗的有效性.常用的嗓音评估方法包括:声带振动特征测试、嗓音质量的主客观评估、空气动力学评估等.空气动力学检查作为嗓音功能评估的重要组成部分,是通过测量喉作为能量转换器将声门下的空气动力能转换为声能的一系列相关指标,给喉功能做一个客观的评价[1].近年来,由于无创性空气动力学检查的简便性、结果的精确性,其临床应用价值日益显现.为此,特对近年来有关无创性空气动力学检查的检测指标、检查方法及临床应用等方面的进展进行综述.
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空气动力学检查在喉科中的应用进展
空气动力学(aerodynamic)检查作为目前喉科学检查的研究热点之一,通过测量喉作为能量转换器将声门下的空气动力能转换为声能的一系列相关参数,给喉功能做一个客观而全面的评价[1].由于早年该检查内容单一、结果不精确,其临床应用范围较为局限.近年来,空气动力学检查方法的精确性、结果的实用价值都有了迅猛的发展,其辅助诊断的作用也有提高.本文对近年来喉科学中有关空气动力学检查的检测内容、检查方法及应用范围等方面的进展进行综述.
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不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响
目的:探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法: Wistar大鼠30只,体重(280±25) g.随机分为:淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤. 左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10 min内使平均动脉压(MAP)降至50 mmHg,维持30 min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压 (LVSP)的变化.结果:1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜ 0.01),入水后5-30 min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10 min MAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR 显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后略有增快,入水后10 min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P＜0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组 .3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P＜0.01),入水早期显著升高(与休克时比P＜ 0.01),入水后10 min HR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢. 4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P＜0.01), 入水即刻显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10 min LVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论:不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.
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不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响
目的:探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法: Wistar大鼠30只,体重(280±25) g.随机分为:15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10 min内使平均动脉压(MAP)降至50 mmHg,维持30 min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果:1. 15℃海水浸泡组大鼠存活时间短,入水后90 min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4 h 存活率为40%,21℃海水浸泡组4 h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜ 0.01). 2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30 min显著升高(与休克时比P＜0.0 1).入水后10 min MAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1 h前各组间MAP无显著差别,入水 1 h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时3 1℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降 (与伤前比P＜0.0 1),入水后有所增快,入水后10 min达到峰值,随后逐渐下降.入水1 h后15℃海水浸泡组H R显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快, 在入水后10 min、30 min、1 h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2 h 31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max 显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10 minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30 min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1 h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2 h以后显著低于21℃海水浸泡组. 5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10 min LVSP达到峰值,随后下降.入水1 h后15℃海水浸泡组L VSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3 h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论: 不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较 ,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.
