首页 > 文献资料
-
舒张功能异常的高血压病患者左室心肌纵向收缩功能的研究
左室纵形肌纤维是导致长轴缩短和心室扭转的重要力量,因此反映左室纵轴收缩功能的中层缩短率是更符合生理状态的左室收缩功能参数[1].高血压病患者左室舒张功能降低时,是否也伴随着轻微的收缩功能的降低,以及二者的相互影响能否使我们在动力学和能量储备方面区分它们很难确定,因此本文测量了反映心内膜水平的左室腔收缩功能指标射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、相对室壁厚度(RWT)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张末容积(LVEDd),左室心肌中层缩短率(mFS),包括实测中层缩短率(o-mFS)、收缩末环壁应力(cESS)、预测中层缩短率(p-mFS)、调整后负荷后中层缩短率(a-mFS),旨在探讨原发性高血压患者左室舒张功能降低时,左室心肌收缩功能(特别是纵向收缩功能)如何改变[2].
-
温阳活血方加减对慢性充血性心力衰竭患者内皮素及脑利钠肽影响研究
慢性充血性心力衰竭简称为慢性心衰,是由多种原因引起的心肌收缩功能减弱,导致心脏血流搏出量无法满足人体需要而发生的一系列症状体征,通常慢性心衰是心脑血管疾病发展的末期病症,也是患者病亡的终因素[1].
-
中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭86例疗效观察
目前,对慢性充血性心力衰竭(CHF)的发病机制虽然没有确切的定论,但心肌重构在CHF发生、发展中的作用已作为病理基础被广大医学界所认同,心肌重构表现为心肌细胞的代偿性肥大及凋亡.在分子生物学特征上表现为胚胎基因的再表达,通过与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节的基因的改变使心肌收缩功能降低,并缩短生存时间,从而促进CHF的发展.气为血之帅,气行血行,气滞血瘀.心气不足,气虚血瘀是CHF的本质.传统中药黄芪具有益气养阴,利尿消肿的功效,临床已证实其在保护心肌细胞,营养心肌,改善心肌缺血方面具有显著功效.应用黄芪注射液治疗CHF患者86例,取得满意疗效,现报告如下.
-
心衰原因探秘
人为什么会出现心力衰竭呢,是哪些原因让我们的心脏失去了原有的功能?据现代医学研究发现,心室重构是心衰发生发展的病理基础,神经内分泌过度激活则会不断加重心衰病情.心室重构是心衰的病理基础各种疾病、劳累等因素的刺激会让我们的心脏受到损伤,造成心肌细胞数量减少或心肌收缩功能出现障碍,从而影响了心室的正常收缩功能,心脏的排血量就会减少,无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要.心脏自身为了解决这一问题,就激活了代偿机制,正常的心肌细胞就会替代受损的心肌细胞的功能,尽力保证输出的动脉血量达到正常.由于心肌原本就已经出现了损伤,再加上后来的代偿机制,使心脏的负担加重,会让心脏尤其是左心室一直处于一种超负荷的运转状态.
-
参麦注射液治疗充血性心力衰竭的临床疗效观察
慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是由于多种原因引起的心肌收缩功能和(或)舒张功能不全的一种临床综合征~([1]).中医病机是以心气虚为基础,多由劳累、体弱而诱发,气虚日久累及心阳,致阳虚寒凝血液运行不畅,脉络不通,轻则心阳虚衰,重则阳虚水泛,心阳虚脱,症见心悸而痛、胸闷、气短、自汗,动则更甚;神倦、怯寒,面色咣白,四肢欠温、肿胀等一系列症状的疾病.是威胁中老年人生命健康的重要心系病症之一.
-
美托洛尔治疗慢性心力衰竭50例临床观察
目的:观察美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:选择收治的慢性心力衰竭患者100例,分为实验组和对照组,各50例,对照组给予常规治疗,实验组是在对照组基础上加美托洛尔,观察两组的疗效。结果:实验组总有效率94%,对照组总有效率80%,实验组显著优于对照组,差异有显著性(P<0.05),实验组治疗后的心率、血压与6min试验显著优于治疗前,差异有显著性(P<0.05)。治疗后,实验组与对照组比较,各指标均有改善,差异有显著性(P<0.05)。结论:美托洛尔改善心肌收缩功能,安全性好,值得推广。
-
巴豆醛抑制小鼠心肌收缩功能
目的 研究香烟烟雾中α,β-不饱和醛-巴豆醛对小鼠心肌细胞收缩功能和心肌细胞内Ca2+功能的影响.方法 经Langendorff装置灌注消化分离出C57BL/6小鼠心肌细胞,与不同浓度(1、10、25和50 μmol/L)巴豆醛孵育6 h,对照组不经巴豆醛处理,然后分别检测心肌细胞收缩峰值(PS)、大收缩和舒张速率(±dL/dt)、心肌细胞收缩峰值时间(TPS)、心肌细胞舒张90%时间(TR90)、fura-2荧光强度(FFI)、细胞内Ca2+衰退和SERCA 45Ca2+摄取, Western blot分析Na+-Ca2+交换体的表达.结果 与对照组相比,较高浓度(25和50 μmol/L)的巴豆醛组能明显降低心肌细胞PS、±dL/dt、ΔFFI、SERCA活性及Ca2+衰退速度(P<0.05),并能延长TR90(P<0.05);而不同浓度巴豆醛对小鼠心肌细胞Na+-Ca2+交换体的表达无明显影响.结论 巴豆醛可能是通过抑制小鼠心肌细胞内SERCA活性来影响心肌细胞内Ca2+功能,从而抑制心肌细胞的收缩功能.
-
应变率成像技术对系统性红斑狼疮患者左室局部心肌收缩及舒张功能评价
目的:应用应变率成像技术评价系统性红斑狼疮(SLE)患者左室局部心肌收缩及舒张功能,以提示心肌早期功能受损可能,为临床诊治提供参考.方法:SLE患者68例(SLE组)与正常对照组55例,采集左室基底段和中间段心尖四腔、三腔、二腔观各室壁的应变率曲线,测量并比较两组收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值应变率SRs、SRe、SRa,计算SRe/SRa,测量并比较两组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和二尖瓣口血流的E峰(VE)、A峰(VA)、计算VE/VA.结果:左心室收缩功能各参数比较,SLE组与正常对照组之间EF、FS比较差异无统计学意义(P>0.05),SRs低于正常对照组(P<0.05);左心室舒张功能各参数比较,SLE组与正常对照组之间VE、VA、VE/VA、Sra比较差异无统计学意义(P>0.05),而SRe、SRe/SRa低于正常对照组(P<0.05).结论:应变率成像技术相对不受心脏整体运动和局部牵拉的影响,能够真实反映局部心肌内在力学特征;SRs、SRe、SRe/SRa可以作为评价左室局部收缩和舒张功能的有效指标.
-
舒张性心力衰竭36例临床分析
近年来根据心力衰竭及发生机理可分为两种类型既收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭.(diastolic heart failure,DHF)据统计1/3心衰患者的左室心肌收缩功能正常,仅有舒张功能障碍,因为两者的治疗有显著不同[1].我们以2005年3月至2006年10月共收治心衰患者65例,其中根据临床症状及相关检查明确为舒张性心力衰竭共36例,现分析如下.
-
二维斑点追踪成像评价长期右心室心尖部起搏对左心室心肌收缩功能的影响
目的 采用二维斑点追踪成像(STE)检测长期右心室心尖部起搏(RVAP)对左心室(LV)心肌收缩功能的影响.方法 行DDDR模式起搏器植入的高度或Ⅲ度房室传导阻滞患者47例,均为RVAP,在术前3d及术后1年采用STE检测左心室收缩同步性指标TAS-POST、左心室射血分数(LVEF)、心肌纵向二维应变(LS)和径向应变(RS).将TAS-POST≥130 ms定义为左心室收缩不同步.62例年龄和性别匹配的正常人作为对照组.结果 术后TAS-POST延长,心肌LS减低,RS则无显著变化.9例患者TAS-POST>130 ms,长期RVAP导致左心室收缩不同步的发生率为19.15%.结论 长期RVAP可导致左心室心肌局部纵向收缩功能减低,且收缩同步性下降,STE 可以准确评价左心室心肌收缩功能和收缩同步性.
-
多普勒组织显像评价快速心房起搏预适应促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能的恢复
目的:本研究旨在运用多普勒组织显像技术,评价快速心房起搏预适应促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能恢复的作用.方法:13条健康成年杂种犬随机分为两组,A组6条,为快速心房起搏预适应组;B组7条,为对照组,即缺血再灌注组.A组完成快速起搏预适应后,与B组一道结扎阻断左前降支冠脉血流30分钟,尔后再灌注60分钟.运用多普勒组织显像技术,分别于基础状态下、快速心房起搏、起搏间歇、起搏预适应结束、持续缺血和再灌注时刻,测量左室前壁心肌收缩期及舒张期峰值运动速度(S、E).结果:快速起搏时,A组的S、E较基础值降低,预适应结束后也未能完全恢复至基础水平;持续缺血时,A、B两组左室前壁局部缺血心肌运动速度S、E明显降低,甚至发生矛盾运动;再灌注后,S有一定程度恢复,且A组的恢复情况好于B组,A、B两组E值无明显恢复.结论:快速心房起搏预适应可促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能的恢复.
-
超声心动图对左室收缩功能的评价
左室收缩功能是心脏疾患一个重要的预后因素[1].左室收缩功能的评价主要分为:心肌收缩功能、心室泵功能和综合性心室排空功能[2],左室收缩指标包括射血期指标和等容收缩期指标.对左室收缩功能的检测分为有创性心导管和定量的心血管造影以及无创的超声心动图检查.探讨比较精确、真实的反映心脏收缩功能的技术和指标,多年来一直是心脏病学中的一个重要研究课题,本文就超声心动图无创性评价左室收缩功能技术和指标的研究现状加以综述.
-
扩张性心肌病的免疫吸附治疗
扩张性心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心肌收缩功能进行性减退和心室扩张为特征的疾病.根据WHO分类,DCM分为特发性、家族/遗传性、病毒性和/或免疫性、酒精性/中毒性.特发性、家族遗传性、病毒性和免疫性DCM往往相互交叉.病毒感染可诱发自身发免疫反应,同时又有遗传易感因素.
-
应变率成像技术评价风湿性二尖瓣狭窄患者换瓣前后心肌收缩功能
目的 应用应变率成像(SRI)技术对风湿性二尖瓣狭窄患者换瓣前后心肌收缩功能进行测量,并评价其判断二尖瓣换瓣术预后的价值.方法 42例风湿性二尖瓣狭窄患者按术后恢复情况分为A、B两组:A组30例为恢复良好组,B组12例为恢复较差组;健康对照组26例.术前及术后常规超声心动图检测二尖瓣瓣口面积、左心房和左心室大小、左心室射血分数、左心室短轴缩短率;应用SRI技术测量左心室各壁基底段和中间段收缩期峰值应变率(SRs)参数,比较术前、术后1个月的SRs变化情况.结果 术前A、B两组左心室壁各节段SRs均小于对照组相应节段(P<0.05);B组各节段SRs均小于A组对应节段(P<0.05).术后A组左心室壁各节段明显改善(P<0.05).B组术后左心室壁各节段SRs改善不明显(P>0.05).结论 SRI技术可定量评价风湿性MS患者心肌收缩功能,对判断手术预后具有一定的临床意义.
-
延迟经皮冠状动脉介入术前心肌灌注预测急性心肌梗死患者心肌收缩功能恢复的价值
目的 探讨延迟经皮冠状动脉介入(PCI)术前心肌灌注预测急性心肌梗死(AMI)患者心肌收缩功能恢复的价值.方法 选取2014年1月至2015年6月佛山市第一人民医院收治的64例接受延迟PCI治疗的AMI患者.术前1d应用二维应变成像测量患者左心室各节段心肌收缩期纵向峰值应变(LPSS)及整体收缩期纵向峰值应变(GLS).应用心肌超声造影(MCE)对患者左心室各节段心肌进行灌注评分(MPS),计算整体心肌灌注评分指数(PSI),并根据MPS将收缩功能受损心肌分为灌注良好组、灌注减少组、灌注缺失组.术后6个月二维应变成像测量患者左心室心肌LPSS及GLS.采用配对t检验比较术前1d、术后6个月患者左心室心肌GLS、LPSS差异;采用单因素方差分析比较灌注良好组、灌注减少组、灌注缺失组心肌LPSS,进一步组间两两比较采用LSD-t检验;采用Spearman秩相关分析法分析PSI与GLS、MPS与LPSS的相关性.结果 术后6个月患者左心室心肌GLS高于术前1d,且差异均有统计学意义[(-15.39±7.80)% vs(-12.44±8.38)%,t=14.398,P< 0.001].延迟PCI术前1d灌注缺失组、灌注减少组、灌注良好组心肌LPSS分别为(-2.64±5.60)%、(-6.19±6.87)%、(-12.07±5.86)%,术后6个月分别为(-2.97±4.93)%、(-11.38±7.26)%、(-15.82±5.97)%,术后6个月灌注良好组、灌注减少组心肌LPSS较术前1d增加,且差异均有统计学意义(t=13.013、10.821,P均<0.001),灌注缺失组心肌LPSS与术前1d比较差异无统计学意义.术前1d、术后6个月灌注缺失组、灌注减少组、灌注良好组心肌间LPSS差异均有统计学意义(术前1d:灌注缺失组vs灌注减少组、灌注良好组,t=4.201、11.771,P均<0.001;灌注减少组vs灌注良好组,t=12.561,P<0.001.术后6个月:灌注缺失组vs灌注减少组、灌注良好组,t=9.714、15.646,P均<0.001;灌注减少组vs灌注良好组,t=9.254,P<0.001),且均为灌注良好组>灌注减少组>灌注缺失组.PSI与术前1d、术后6个月GLS均有相关性(r=0.69、0.72,P均<0.001),MPS与术前1d、术后6个月LPSS均有相关性(r=0.49、0.45,P均<0.001).结论 心肌灌注与心肌收缩功能密切相关,应用MCE评估延迟PCI术前患者心肌灌注对术后患者心肌收缩功能恢复具有预测价值.
关键词: 心肌灌注 心肌收缩功能 急性心肌梗死 延迟经皮冠状动脉介入术 -
腺病毒介导的心肌蛋白激酶Cε基因转移导致心功能损害
目的本文旨在研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接PKCε基因转移对左室收缩功能的影响.方法使用标准方法建立表达PKCε基因的重组腺病毒载体.直接注射重组腺病毒到FVB/N和ICR小鼠心肌,对照鼠给予相同剂量空载腺病毒.Western免疫印迹测定PKCε蛋白质表达水平.用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术评价小鼠左室收缩功能.结果与对照鼠相比基因转移鼠心肌转基因PKCε蛋白质表达水平增加近4倍,基线左室大收缩压、大收缩速率(dP/dt)、-dP/dt明显降低,左室舒张末压、舒张压明显升高(p<0.01),异丙肾上腺素激发后左室dP/dt剂量依赖的升高明显减弱(p<0.01),PKCε基因转移鼠心脏/体重比也较对照鼠明显增加(p<0.01).结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移诱发了左室收缩功能的损害,导致了心肌肥厚和心衰.
关键词: 基因转移 蛋白激酶Cε(PKCε) 心肌收缩功能 心衰 -
糖尿病大鼠心肌力学的改变及环维黄杨星D的影响
目的:探讨糖尿病大鼠心肌力学的改变及环维黄扬星D (CVB-D)对糖尿病大鼠心肌力学的影响。
方法:Sprague-Dawley大鼠,体重(220±20)g,以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型,随机分为8组,每组6只大鼠。造模成功后,即糖尿病大鼠的第6周,游离右心室乳头肌,置于氧合台氏液中,电刺激状态下,记录乳头肌收缩功能,观察糖尿病心肌收缩功能的变化及环维黄杨星D(CVB-D,南京小营制药厂提供,溶解于无水乙醇中)的影响,与对照组大鼠进行比较。 -
老年慢性心力衰竭患者甲状腺素水平降低的临床意义
慢性心力衰竭(CHF)是各种病因所引起的多种心脏病的终末期临床表现,是一种复杂的临床综合征,常伴有一系列神经内分泌及代谢紊乱,其中甲状腺激素(TH)的变化近年来备受关注,TH对心肌代谢,心肌收缩功能起重要作用[1].本研究旨在探讨CHF时TH水平变化及与老年CHF患者心功能损害程度的关系.
-
绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响
20世纪60年代的成对兴奋性起搏对心力衰竭的治疗,因较大的心律失常风险性而被弃用.多部位心室起搏对心力衰竭的治疗仅限于宽QRS波的病人群体,且多部位心室起搏不增加收缩力.一种全新的心脏收缩调节(cardiac con-tractility modulation,CCM)方法,即在心肌兴奋的绝对不应期发放电刺激来增强心肌收缩功能的方法近来颇受关注.然而,新近开始的这项研究处于起始阶段,许多问题尚不明了.本实验的目的就是观察绝对不应期电刺激对健康兔在体心脏心功能的影响以及这种方法的短期安全性.
-
硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响
目的研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有深度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动图评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(tPO2,Torr).分别在静息和冠脉左主干内输注硝酸甘油(0.3-0.6·μg·kg-1状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及心肌氧压和心肌氧耗量测定,心肌氧耗量(MVO2,mL·min-1·100g-1)等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以心肌血流量.结果与静息状态相比,冠脉左主干内输注硝酸甘油时,心率和血压等血流动力学指标无明显改变;然而,无论是正常灌注区的抑或是异常灌注区%WT均明显增加[分别由(33±3)%和(23±4)%,增至(37±3)%和(28±5)%]虽然正常和异常灌注区的心肌氧耗量明显增加(分别由7.9±2.2和6.0±2.0,增至10.4±2.4和7.8±2.1),但由于正常和异常灌注区的MBF明显增加,心肌氧压亦明显增加(分别由3L 3±3.1和18.6±3.3,增至36.3±3.0和23.8±3.4).结论硝酸甘油对正常和异常灌注区心肌具有正性肌力效应,可导致心肌氧耗量增加.硝酸甘油对心肌收缩功能的直接作用,是其直接血管效应之外的重要调节作用之一.硝酸甘油对心肌氧代谢可能有直接的正效应,可使氧分子从血红蛋白的解离增加.