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扩张型心肌病合并低钠血症临床分析
扩张型心肌病(DCM)发病可在任何年龄,中年常见,男性多于女性.DCM左心室和右心室损害程度不等,以左心室首先受累居多.早期心排血量尚可维持,晚期患者常出现严重双心室功能衰竭.近年来,我们在治疗DCM性心力衰竭中突破了传统观念,强调了预防和及时纠正低钠低氯血症,取得了良好疗效.现报告如下.
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扩张型心肌病36例诊疗体会
资料与方法10年来收治资料较为完整的住院扩张型心肌病(DCM)病例36例,男28例,女8例,男:女=3.5:1,年龄17~65岁,平均41.5±2.3岁.首发症状为活动后心悸、气短、不能平卧睡眠等心功能不全者25例(69.4%);心律失常6例(16.7%),胸闷、心前区疼痛3例(8.3%);发作性喘憋及腹胀各1例(5.6%).
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扩张型心肌病病人的护理体会
扩张型心肌病是一种病因至今尚不完全清楚的疾病.除特发性、家族遗传性外,近年认为与病毒感染有关,是一侧或双侧心脏扩大,心脏收缩功能障碍,产生充血性心力衰竭.此外,围生期、酒精中毒、抗肿瘤药、代谢异常等亦可引起本病.
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脂蛋白脂酶与糖尿病心肌病
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能.糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足.此时,机体通过一系列机制上调心肌LPL活性,促进血浆极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicrons,CM)的水解,以增强FFA为心肌组织代偿性供能.糖尿病患者通过上调心肌LPL活性,进而促使血浆FFA浓度显著升高,导致大量活性氧、脂质等在心肌细胞内蓄积,并潜在地诱发糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM).因此,本文主要针对糖尿病对心肌LPL的调控机制及LPL如何潜在地诱发DCM做一综述,以期为DCM提供新的治疗靶点和途径.
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扩张型心肌病93例临床诊治分析
扩张型心肌病(DCM)的病因和发病机制仍不十分清楚,尚无特异性治疗方法.本文分析近年来我院收治DCM患者的临床资料,现将其临床诊治特点分析如下:
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扩张性心肌病的免疫吸附治疗
扩张性心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心肌收缩功能进行性减退和心室扩张为特征的疾病.根据WHO分类,DCM分为特发性、家族/遗传性、病毒性和/或免疫性、酒精性/中毒性.特发性、家族遗传性、病毒性和免疫性DCM往往相互交叉.病毒感染可诱发自身发免疫反应,同时又有遗传易感因素.
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小儿扩张型心肌病的诊治
特发性扩张型心肌病(DCM)是以心室扩张和收缩功能障碍为主的心肌功能障碍性疾病,主要是左心室受累,可伴有或不伴心室舒张功能障碍.芬兰儿童的发病率达2.6/10 万.根据2006 年美国心脏协会的心肌病分类,DCM 属于原发性心肌病中的混合性心肌病的亚型.而2007 年欧洲心脏病学会则将心肌病分为5 型,DCM 为其中独立一型[1] .DCM 是小儿心肌疾病中常见的类型,其临床特征性不强,误诊率可达34%[2] .DCM 的病因可能与遗传、病毒感染、营养缺乏、药物诱发、代谢内分泌异常等相关.具有家族史的患儿比例占20% ~50%[3] ,已发现常染色体24 个基因、X 染色体2 个基因、线粒体1 个基因与DCM 发病有关.
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糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展
1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念,之后的临床、流行病学以及实验研究均表明,DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病,而是糖尿病(diabetes mellitus,DM)状态下一组独立的心肌病变[1].
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心律震荡在扩张型心肌病合并心力衰竭患者中的临床应用
心律震荡(HRT)是近年新发现的心电现象.动态监测HRT有利于观察冠心病患者病情的演变状况,有助于评价病情,对治疗和判断预后有重要意义[1].但其在扩张型心肌病(DCM)患者中的临床价值尚不清楚.
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糖尿病心肌病与心肌细胞凋亡的研究进展
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)现已被公认为是一个独立的、特异的心肌疾病,其临床特征早期以心脏舒张功能不全、晚期以收缩功能不全为主,容易发生充血性心力衰竭.迄今已有较多的证据表明,部分糖尿病患者出现的心力衰竭与大血管的粥样硬化无关,而由DCM所致~([1]).
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双心室同步治疗扩张性心肌病的临床分析
扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩期功能减退,伴或不伴有慢性心力衰竭.严重DCM心力衰竭患者常存在房室,室内和左、右心室收缩不同步.因此在药物治疗的基础上心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一个很好的选择.本文对2004年6月至2008年10月采用CRT技术治疗的18例DCM患者进行随访分析.
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核纤层蛋白基因与扩张型心肌病
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以无特定原因的心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征,发病率为(5-10)/10万.K(a)rkk(a)inen等~([1])报道至少25%~30%的DCM患者与家族(遗传性)因素有关.已发现30个基因的突变与DCM发病有关,其中核纤层蛋白基因(LMNA)是DCM的重要致病基因之一.
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浅谈42例扩张性心肌病的护理体会
世界卫生组织/国际心脏病学联合协会(WHO/ISFC)将心肌病分为三种:①扩张型心肌病(DCM);②肥厚型心肌病(HCM);③限制型心肌病(RCM)[1].其中DCM是常见类型,占心肌病的绝大多数.
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超声微泡造影剂在糖尿病心肌病中的研究进展
自Rubler S等于1972年提出糖尿病(diabetes milletus,DM)导致的心肌病变为糖尿病的严重慢性并发症之一,Hamby等[1]于1974年提出糖尿病心肌病( diabetic cardiomyopathy,DCM)这一概念后,随着人民生活水平提高、生活模式的改变及人口老龄化加剧,近年来DCM已成为糖尿病患者易发心衰和死亡的主要原因之一.然而,DCM的发病机制复杂,目前尚不十分清楚,而且由于早期常无任何特殊症状及体征,使得临床上难以进行早期诊断和有效治疗.
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扩张型心肌病56例诊治分析
扩张型心肌病(DCM) 是原发性心肌病中常见的一种类型,也是心血管病常见死亡原因之一.本病多见于 35~45 岁,但近年来在老年患者中有增多的趋势,易误诊为缺血性心肌病.我科近一年来收治老年扩张型心肌病56例,现就临床特点分析如下.
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倍他乐克治疗扩张性心肌病心力衰竭的疗效观察
扩张心肌病(DCM)心力衰竭在临床上亦非少见,我院近 5年来对16例DCM心衰患者在常规治疗基础上加用小剂量β受体阻滞剂(倍他乐克),取得满意疗效,现报道如下.
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倍他乐克联合贝那普利治疗扩张型心肌病临床疗效观察
目的观察他乐克倍联合贝那普利治疗扩张型心肌病(D C M)心力衰竭的临床疗效。方法治疗组30例给予倍他乐克(6.25mg/d至100mg/d)和贝那普利(5mg/d至20mg/d,对照组30例给予常规治疗。结果总有效率治疗组为86.7%,对照组为63.3%,两组比较有显著性差异两组均未见不良反应。结论倍他乐克联合贝那普利治疗DCM简单易行,能有效缓解DCM心力衰竭临床症状,包括呼吸困难减轻,运动耐受提高,改善左心功能。
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芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病所致慢性心力衰竭的实验研究
扩张型心肌病(DCM)目前在全世界范围内逐渐增多,且病残及病死率很高.传统抗心力衰竭治疗及近年来β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂的使用仍然达不到很好效果.芪苈强心胶囊通过强心、利尿、扩血管及抑制肾素-血管紧张素-醛同酮系统(RAS)改善血流动力学,缓解心力衰竭症状,减轻左室重构,达到标本兼治的效果.本研究旨在通过观察芪苈强心胶囊对DCM心力衰竭大鼠心功能的影响,为临床应用提供理论依据.
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左卡尼丁对扩张性心肌病患儿BNP、 RDW水平的影响分析
目的:探究左卡尼丁对扩张性心肌病(DCM)患儿脑钠肽(BNP)、红细胞分布宽度(RDW)水平的影响.方法:将84例DCM患儿随机分为治疗组和对照组各42例.对照组患儿予以常规治疗,治疗组患儿在此基础上加用左卡尼丁.比较两组患儿疗效差异,观察治疗前后心功能指标、BNP及RDW水平变化情况.结果:治疗组治疗总有效率高于对照组;治疗14 d后,两组CO、SV、LVEF水平均较治疗前升高,且治疗组高于对照组;BNP、RDW水平则均较治疗前降低,且治疗组低于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05).结论:左卡尼丁治疗DCM疗效好,能有效改善患儿心功能和心衰症状,促进病情转归.
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门控心肌灌注显像在测定扩张型心肌病患者心功能参数中的应用
左室的容积、射血分数及室壁活动可对扩张型心肌病(DCM)患者的长期预后提供有价值的诊断信息.本研究旨在探讨门控心肌灌注显像(GSPECT)在DCM患者心功能测定中的临床应用价值,现报告如下.