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扩张型心肌病合并低钠血症临床分析
扩张型心肌病(DCM)发病可在任何年龄,中年常见,男性多于女性.DCM左心室和右心室损害程度不等,以左心室首先受累居多.早期心排血量尚可维持,晚期患者常出现严重双心室功能衰竭.近年来,我们在治疗DCM性心力衰竭中突破了传统观念,强调了预防和及时纠正低钠低氯血症,取得了良好疗效.现报告如下.
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全腔肺动脉分流术的术后护理
许多复杂的先心病心内畸型严重,大动脉关系异常,尤其合并有左右心室发育不良时,谋求双心室治疗已不可能.一个半心室治疗虽在右室发育不良时有一定的优势,但在左心室发育不良则无能为力.对于单心室的治疗,传统的方法是行Fontan类手术.
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二尖瓣器发育异常合并心脏其它多发畸形1例
患者女性,9岁.出生后6月因感冒住院发现心脏杂音,当地诊断为室间隔缺损,未治疗.平时易感冒,剧烈活动后感心悸、气急,休息后好转.查体心尖部收缩期震颤,P2亢进分裂,胸骨左缘3~5肋间粗糙收缩期吹风样杂音,不传导.胸骨右缘3~4肋间可闻及收缩期Ⅲ/Ⅳ级吹风样杂音;心电图示完全性右束支传导阻滞;X线胸片示肺血多,双心室扩大.临床诊断为先天性心脏病,肺动脉高压.
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先天性双心室肥厚型梗阻型心肌病1例
患儿,女,8个月.足月顺产,因哭闹时而烦躁不安、晕厥1次就诊.查体:无紫绀,脸面不丑陋.听诊:胸骨左缘可闻及粗糙的收缩期Ⅲ~Ⅳ级杂音伴震颤.心脏彩色多普勒超声检查所见:左右心室壁均增厚,收缩期右室前壁厚1.0cm、室间隔厚1.5cm、左室后壁厚1.2cm.左右心室腔内径缩小(图1),可见SAM现象.
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超声心动图诊断新生儿双心室多发性粘液瘤1例
患儿,男,8天.出生后10分钟哭声弱、伴青紫,经吸氧、气管插管,吸出羊水约20 ml;10分钟后好转,以"新生儿窒息、新生儿吸入性肺炎"入院.
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彩超诊断双心室假腱索1例
患者,男性,39岁.因慢性咳喘8年,加重入院.查体:心率108次/分.心音低钝.心界向左下扩大.听诊二、三尖瓣区可闻及收缩期Ⅲ级杂音,临床印象:肺源性心脏病.
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彩色多普勒超声诊断胎儿双主动脉弓一例
孕妇,23岁,孕1产0,无遗传病史,孕期无感染及服药史,外院疑诊为胎儿心脏异常来我院会诊,产前常规超声检查示:双顶径7.8 cm,颅脑、颜面、脊柱、四肢、双肺及腹腔内脏器未见异常,羊水指数16.0 cm.胎儿超声心动图检查示:胎儿心脏位于胸腔内,心尖朝向左前方,心房正位,心室右袢,房室连接一致;四腔心对称,十字交叉结构存在,左、右心房间可见房间隔回声,并见卵圆孔活瓣在左心房侧飘动,左、右心室间可见室间隔回声,其上段连续中断4 mm,两组房室瓣回声及启闭未见异常;主动脉发自右心室,内径增宽8 mm,肺动脉位于主动脉左后方,主干细窄,内径2 mm,与双心室均不相通.
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三腔起搏心电图(一)
三腔起搏器分为两种,一种是双心房单心室三腔起搏器,另一种是单心房双心室三腔起搏器,其中后一种较常用,在此先于介绍。
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家族性扩张型心肌病一家系分析
扩张型心肌病是以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌疾病,临床上表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死等,其病因可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性等[1].据国外前瞻性研究报道,家族性扩张型心肌病(Familial Dilated Cardiomyopathy FDC)占扩张型心肌病的20%以上[2],表现为同一家族的一级亲属中有两例以上扩张型心肌病患者.因此,对扩张型心肌病患者应详细询问家族史,对有家族史者应进行家系调查,以便及早发现尚无临床症状的扩张型心肌病患者,并为遗传学研究提供资料.
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真实世界中双心室再同步起搏器的寿命分析
目的:评估双心室再同步起搏器在真实世界中的使用寿命.方法:入选在阜外心血管病医院因电池原因成功施行心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)更换的病例,调阅更换术前程控报告,分析更换术前电池状态、右/左心室电极导线的输出电压和脉宽等.电池状态分为已达电池更换指标(elective replacement indicator,ERI)和电量下降.已达ERI者,电池实际寿命为植入至实际达ERI的时间间隔;电量下降者,电池实际寿命为植入至提示电量下降的时间间隔与预期使用寿命之和.结果:1999-08至2013-09阜外心血管病医院共成功施行CRT更换11例,男性6例,女性5例,首次植入时平均年龄(61.9±9.7)岁.11台被更换CRT的体内埋置时间平均(5.8±1.6)年(2.6~7.7年),CRT实际寿命平均(5.8±1.4)年(3~7.8年).更换原因包括5例(45.5%)已达ERI,6例(54.5%)为电池电量下降.使用寿命长于4年者共9例,占81.8%.使用寿命不足质保4年者仅2例(18.2%),其左心室输出能量为4.0 V/1.0 ms和5.0 V/1.0 ms.右心室输出设置平均(3.1 ±0.9) V/0.4 ms(2.0~5.0 V/0.4 ms),左心室输出电压设置平均(4.6±0.6)V(3.5~5.0 V),脉宽平均(0.5±0.2)ms(0.4~1.0 ms).结论:在体双心室再同步起搏器的平均使用寿命为5.8年,其中使用寿命长于4年者占80%.
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心内管道技术治疗DORVncVSD
目的:合并无关型室间隔缺损的右心室双出口(DORV ncVSD)的双心室修复是DORV中外科治疗比较困难的一种类型,回顾性总结采用心内管道技术外科治疗DORV ncVSD的治疗效果和经验。
方法:自2004年5月至2012年12月,26例DORV ncVSD患者采用心内管道技术进行了双心室修复,其中男性12例,女性14例。年龄2岁~23岁,平均6.9岁,体重11 kg~52 kg,平均18 kg。心房正位25例,镜面右位心1例,主动脉位于右前19例,左侧大动脉异位(L型)7例。VSD为房室间隔型24例,流入道肌部VSD(向小梁部延伸)2例,其中13例为限制性VSD。合并其他心脏畸形21例,其中19例合并肺动脉狭窄或闭锁,4例合并完全型房室间隔缺损(cAVSD),4例合并继发孔型房间隔缺损(ASD),1例合并原发孔型ASD,4例合并动脉导管未闭(PDA),1例合并左侧心耳并列,5例永存左上腔静脉,1例前降支起源于右冠状动脉。7例无肺动脉狭窄病例均合并有不同程度肺动脉高压。血氧饱和度60%~95%,平均为86%。所有患者均无姑息手术史。患者手术均在中度低温体外循环下进行,手术均做右心房切口及右心室斜切口或纵行切口。术中详细探查心内结构,包括主动脉和肺动脉的开口位置,VSD位置及大小,测量VSD与主动脉口的短及长距离。充分切除圆锥隔肥大的肌性组织,13例限制型VSD予以充分扩大。11例5岁内患者采用16 mm Gore-Tex人工血管,15例5岁以上患者采用19 mm Gore-Tex人工血管。13例采用自体心包或带瓣牛颈静脉片加宽右心室流出道,6例应用牛颈静脉带瓣管道(BJVC)重建肺动脉与右心室连接。其他合并畸形如cAVSD、ASD、PDA等同期行相应处理。 -
致心律失常性右室心肌病累及左心室的临床表型及基因型特点研究
目的:致心律失常性右室心肌病(ARVC)以右心室心肌渐进性被纤维/脂肪组织浸润及替代而致室性心律失常为主要特征,编码桥粒蛋白的基因突变是其主要发病原因。基因突变对超微结构和分子水平的影响应以同样形式作用于双侧心室,这提示ARVC应为一种双心室受累的心肌病。本研究旨在明确ARVC患者中累及左心室的比例及表型和基因型特点。
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右心室双出口合并完全型房室间隔缺损的外科治疗
目的:本研究的目的是总结右室双出口合并完全型房室间隔缺损手术治疗的效果,以及介绍我院修复该畸形所采取的手术技术。
方法:回顾性分析2008年1月至2012年11月武汉亚洲心脏病医院双心室修复右室双出口合并完全型房室间隔缺损10例,其中男6例,女4例;年龄3个月~18岁,平均年龄7岁;22.6(6.2~52.5) kg。术前动脉血氧饱和度75%~94%。所有患者均为DORV合并CAVC,均接受双心室修复手术。房室间隔缺损修复采取“改良双片法”,室缺内隧道构建采取右房-流出道双径路及“两片衔接法”。内隧道构建根据室缺部位以及大动脉与室缺的关系,分别采取室缺扩大,大动脉调转(Switch)或者主动脉移位(Nikaidoh)手术。 -
双心室同步治疗扩张性心肌病的临床分析
扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩期功能减退,伴或不伴有慢性心力衰竭.严重DCM心力衰竭患者常存在房室,室内和左、右心室收缩不同步.因此在药物治疗的基础上心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一个很好的选择.本文对2004年6月至2008年10月采用CRT技术治疗的18例DCM患者进行随访分析.
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超声心动图对慢性心力衰竭患者心室再同步化的评价
目的通过采用超声心动图来评价表示心室内及心室间同步化的参数,探讨在慢性心力衰竭合并左束支传导阻滞的患者中,何种情况得益于双心室再同步起搏(CRT)多.
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基因突变与扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,是导致儿童、青少年死亡和致残的主要原因之一,也是心脏移植的主要适应证[1],且常伴发室性心律失常,猝死率高,5年内病死率15%~50%[2],对家庭和社会造成严重的负担.美国应用对该病晚期的诊断标准进行流行病学调查发现扩张型心肌病患病率为36.5/10万[3].我们于2001年至2002年采用超声心动图的方法调查了全国9个地区8080人,发现我国扩张型心肌病患病粗率为19/10万[4].
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心脏再同步治疗在治疗慢性心力衰竭中的价值
慢性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,具有较高的致残率和死亡率.慢性心力衰竭的临床症状主要由于左心室扩大、心功能减退、心输量减少造成,相当一部分患者合并房室传导或心室内传导延迟,进一步加重心力衰竭.目前以药物治疗为主.虽然应用药物可缓解症状,但仍有相当数量的患者,即便应用佳的药物治疗,仍不能逆转心功能的进行性加重及改善预后.近几年来,国际上进行了一系列双心室心脏再同步起搏治疗慢性心力衰竭的多中心临床研究,结果令人振奋,为慢性心力衰竭的治疗开创新的途径,展示了希望.现将目前的一些研究进展作一简要叙述.
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欧洲心脏起搏与电生理学术大会热点
欧洲心脏起搏与电生理学术大会(EUROPACE 2001)于2001年6月23~27日在丹麦首都哥本哈根举行.参会代表近2 000人,来自68个国家;1 400余人来自欧洲,另有亚洲代表68人,规模大于两年前的会议.会议主要内容有四个方面:(1)心房颤动的机制研究及药物和非药物干预;(2)埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)的进展;(3)双心室或左室起搏治疗慢性心力衰竭;(4)心律失常的射频消融.现将会议中的热点问题总结介绍如下.
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心脏穿通伤2例
例1 女,21岁.左前胸刀刺伤20d,活动后心悸.查体:一般情况可,平卧位颈静脉稍充盈.肝肋下1.0cm.心律齐,心率83次/min,血压94.5/22.5mmHg(12.6/3.0kPa),毛细血管波动征、股动脉枪击音阳性;第2~4肋间可闻及连续性机器样杂音伴震颤;心电图示双心室负荷过重.X线胸片示肺纹理增强,心影增大,心胸比率0.58;彩超示右瓦氏窦破入右室流出道.
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双心室修复术治疗左侧和前后大动脉异位右室双出口
1997年1月至2003年7月,我们手术治疗大动脉左异位和前异位右室双出口(DORV) 13例,现报道如下.