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异搏停的应用
异搏停为钙拮抗剂,阻滞心肌细胞膜慢钙通道,使自律性降低,心律减慢,房室传导减慢,有效不应期(ERP)延长.目前已广泛应用于抗心绞痛和作为心律失常的治疗药.
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射频消融治疗阵发性房颤的护理
临床资料例1:患者,男,49岁,反复心悸10多年,再发伴眩晕1小时入院,入院心电图:HR 105次/分,心房纤颤律伴不纯房扑,呈4:1或3:1房室传导;2天后心电图:窦性心律,阵发性房颤,房性早搏,给予静点,口服阿司匹林、消心痛等治疗症状未见改善,1周后行冠脉造影检查,结果正常,诊断考虑为:"特发性心房纤颤".
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自主神经对心脏房室传导调节的动态分析
尽管自主神经对心脏房室传导的作用报道很多,但自主神经对房室传导的动力学特性仍未被揭示.本实验通过模板匹配方法从His束电图检测A、H、V波并测量两心房间期(AA)、心房波与H波间期(AH)、H波与心室波间期(HV)和心房波与心室波间期(AV),通过白噪声技术动力性刺激迷走神经、交感神经或心房起搏时AV间期的传递函数变化,研究动态自主神经刺激对房室传导的动态调节.结果如下:AV间期对迷走神经刺激呈一阶低通滤波性质,起搏时AV间期增益(13.2%)较未起搏时明显增高(4.6%,P<0.05);AV间期对交感神经刺激呈二阶低通滤波性质,起搏时AV间期增益(46%)较未起搏时明显增高(32%,P<0.05);动力性起搏心房,AA间期与AV间期呈良好负相关.因此认为:(1)AV间期对迷走神经或交感神经刺激均呈现出低通滤波性质.(2)心脏的房室传导时间与心动周期长度呈线性负相关.心率的改变增强交感或迷走神经对房室传导的动力性作用,心率对房室传导的作用在迷走刺激时较交感刺激时强.这在房室传导对自主神经动力性调节的反应时保持相对稳定具有重要的生理意义.
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在临床中地高辛合并用药的相互作用及注意事项
地高辛片剂,0.25mg/ 片.本药品为洋地黄强心苷,属于中速作用的强心苷,能选择性直接加强心肌收缩力、减慢心律、抑制房室传导,常用于充血性心衰、阵发性室上性心动过速、房颤、房扑等.由于吸收较快、作用消失较快、储积性较少,该药是治疗充血性心衰的经典药物.作为内科临床医师,在应用强心药物的同时,应该全方位考虑.既要考虑它的用药途径,又要考虑到与其他药物的相互作用、拮抗、毒副反应及注意事项,才能真正地做到合理用药.
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双心室起搏治疗充血性心力衰竭临床研究及应用评价
充血性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高死亡率的严重疾患,每年有成千上万的患者死于心力衰竭.充血性心力衰竭的临床症状主要由于右心室扩大,心功能减退,心输量减少,相当一部分患者往往合并房室传导或心室内传导延迟,进一步加重心力衰竭.目前的主要治疗以药物为主,包括应用强心、利尿、扩血管药物,以减轻心脏的前负荷、后负荷及增加心脏收缩力.虽然应用药物可缓解症状,但仍有相当数量的患者,既便应用佳的药物治疗,仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善预后.近来,国外一些学者进行了心室多部位起搏治疗充血性心力衰竭的实验研究及临床研究[1-5],初步的研究结果令人振奋,为充血性心力衰竭的治疗开创了新的途径,展示了希望.现将目前的一些研究进展作一简要综述.
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刺激左右颈部迷走神经干对犬心脏变时与变传导效应的影响及差异
目的:研究犬左右颈迷走交感神经干对心脏变时与变传导效应的影响及差异.方法:Mongrel杂种犬20只,静脉麻醉后,气管插管.分别在左右股动、静脉置入电极导管,监测犬血压、体温及心内电图并记录体表心电图;分离并暴露双侧颈迷走交感神经干,植入高频刺激电极,以不同电压强度刺激左右迷走交感神经干,测量心率、AH间期、心房颤动时心室率的变化.结果:刺激左右颈迷走交感神经干均可使窦性心率降低、AH间期延长、心房颤动时心室率减慢,且至0.6 V时均达到差异具有统计学意义(P<0.01);随刺激电流强度的增加,窦性心率进一步下降、AH间期总体呈延长趋势、心室率总体呈减慢趋势;在同一刺激电流强度下,当刺激电流达到一定强度(1.5 V)时,右侧迷走交感神经干刺激减慢窦性心率的程度显著大于左侧(P<0.01),但刺激左右两侧迷走交感神经干所引起AH间期延长与发生房室传导阻滞的数目及心室率减慢程度差异无统计学意义.结论:颈迷走交感神经干对心脏变时与变传导功能的调节属于双侧支配,其中窦房结的变时功能以右侧调节为优势,房室结的变传导功能则受双侧的均衡支配.
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起搏器临床应用进展(5) 双心室同步起搏治疗充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(CHF)是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高死亡率的严重疾患,每年有成千上万的患者死于CHF.CHF的临床症状主要由于左心室扩大,心功能减退,心输出量减少造成,相当一部分患者往往合并房室传导或心室内传导延迟,进一步加重心力衰竭.目前的主要治疗以药物为主,包括应用强心、利尿、扩血管药物,以减轻心脏的前、后负荷及增加心脏收缩力.虽然应用药物可缓解症状,但仍有相当数量的患者,即便应用佳的药物治疗,仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善预后.近来,国外一些学者进行了心室多部位起搏治疗CHF的实验研究及少数病例的临床研究,初步的研究结果令人振奋,为治疗CHF开创了新的途径.现将目前的一些研究进展作一简要叙述.
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房室结折返三联律酷似房性早搏三联律
患者男性,17岁.因运动后出现头晕1个月而来就诊.常规描记12导联心电图(图1中aVF、V1导联)及经食管心房刺激显示S1R1间期明显延长及交替性房室传导文氏现象(图1中第3、4行).
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酷似室性心动过速的非折返性室上性心动过速心电图表现一例
患者男性,73岁,因胸闷2 d伴晕厥1次入院.体格检查:神志清楚,口唇紫绀,呼吸急促.血压112/74 mmHg(1 mm Hg=1.33 kPa),心率200次/min,心界向左扩大,心前区未闻及杂音.心电图(图1)示:心房波难以分析,V2、V3导联似见F波,QRS波宽大畸形达0.16 s,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5导联呈异常QS形,V1~V3有异常Q波,PR间期呈长短交替变化(360ms与260ms),平均心室率200次/min.心电图诊断可能为(1)阵发性室性心动过速伴3:2文氏型传出阻滞;或(2)心房扑动或心房颤动伴室内差异传导(房室传导呈2:1与3:1交替).
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心房扑动诊断治疗的研究进展
心房扑动(房扑)是一种常见的快速性心律失常,房率一般为240~400次/min,心室率取决于心房率及房室传导,常呈2:1传导.由于快房率影响了心脏收缩舒张时限,使房室收缩不协调,从而导致心排出量减少、低血压、加重肺淤血、诱发心肌缺血等,少数患者甚至出现心动过速性心肌病[1].
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希氏束阵发性完全性房室阻滞新概念
希氏束阵发性完全性房室阻滞是比较独特而具危险性的房室阻滞,此类阵发性房室阻滞的显著特征是从正常的1∶1房室传导(偶尔2∶1房室阻滞)突然转变为完全性房室阻滞[1-2]。在房室恢复正常传导或次级起搏点产生逸搏之前,常有一段心室停搏间歇,从而产生显著的血流动力学恶化的临床症状,表现为晕厥或阿斯综合征,甚至猝死[3-4]。
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迷走神经对犬房室传导的调节作用及Koch三角底部消融对其影响
目的 迷走神经对房室传导功能有重要的影响,但确切的作用未完全明确.慢径消融能够消除房室传导双径路的现象,而且消融后心房迷走神经张力发生了变化.本实验旨在探讨心房迷走神经对房室传导的调节作用及Koch三角底部消融对其影响.方法 11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术并连接神经刺激仪,静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置高位右心房导管,右股静脉放置希氏束导管,在希氏束至冠状静脉窦口中下1/2的区域行射频消融.测量消融前后基础状态(无迷走神经刺激)以及迷走神经刺激状态下的房窒传导不应期,并描记房室传导曲线.取消融区域的心房组织行病理学检查.结果 得到7条犬的有效数据.(1)消融前基础状态下房室传导的有效不应期为(165.7±43.1)ms,迷走神经刺激F为(172.9±55.6)ms;消融后基础状态下为(167.1±53.8)ms,迷走神经刺激下为(171.4±59.8)ms.消融前后,迷走神经刺激均导致不应期有所延长,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)消融前,迷走神经刺激使房室传导时间明显延长,且房室传导曲线出现"纵向分离"现象;消融后,迷走神经刺激及基础状态下房室传导曲线区别不明显,迷走神经刺激导致的房室传导"纵向分离"现象消失.(3)组织学检查证实,Koch三角底部区域有丰富的迷走神经分布,射频消融损伤了该区域的迷走神经.结论 一定强度的迷走神经刺激能增加房室传导的纵向分离程度,Koch三角底部区域消融损伤了局部的迷走神经,消除了该区域迷走神经调节作用导致的房室传导功能的变化.
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射频消融术后肺栓塞一例
射频消融术可以导致血栓栓塞,属其并发症的一种.本文报道1例射频消融治疗心房扑动术后发生的肺栓塞.患者男性,73岁.因病态窦房结综合征、心房扑动而入院行射频消融术.入院心电图为心房扑动,4:1房室传导.超声心动图示左心房轻度增大,左心室舒张功能明显减退.入院半年前曾患右侧脑栓塞.射频消融术历时3 h,反复线性消融下腔静脉-三尖瓣环峡部,未能终止心房扑动,终心房快速起搏转为心房颤动,并放置临时起搏导管.术后10 h患者感心前区隐痛,呼吸困难伴咳嗽,鲜红色血痰.听诊两个肺呼吸音低.
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心脏再同步治疗在治疗慢性心力衰竭中的价值
慢性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,具有较高的致残率和死亡率.慢性心力衰竭的临床症状主要由于左心室扩大、心功能减退、心输量减少造成,相当一部分患者合并房室传导或心室内传导延迟,进一步加重心力衰竭.目前以药物治疗为主.虽然应用药物可缓解症状,但仍有相当数量的患者,即便应用佳的药物治疗,仍不能逆转心功能的进行性加重及改善预后.近几年来,国际上进行了一系列双心室心脏再同步起搏治疗慢性心力衰竭的多中心临床研究,结果令人振奋,为慢性心力衰竭的治疗开创新的途径,展示了希望.现将目前的一些研究进展作一简要叙述.
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心脏再同步起搏治疗充血性心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高死亡率的严重疾患,每年有成千上万的患者死于心力衰竭.充血性心力衰竭的临床症状主要由于左心室扩大,心功能减退,心输量减少造成,相当一部分患者往往合并房室传导或心室内传导延迟,进一步加重心力衰竭.目前的主要治疗以药物为主,包括应用强心、利尿、扩血管药物,以减轻心脏的前负荷、后负荷及增加心脏收缩力.虽然应用药物可缓解症状,但仍有相当数量的患者,既便应用佳的药物治疗,仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善预后.近几年来,国际上进行了一系列双心室起搏治疗充血性心力衰竭的多中心临床研究,研究结果令人振奋,为治疗充血性心力衰竭的治疗开创新的途径,展示了希望.现将目前的一些研究进展作一简要叙述.
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心房扑动1:1房室传导一例报告
患者男,51岁,于2003年12月10日晨出现右侧肢体无力、言语不清,伴遗尿,来我院门诊查CT示多发脑梗死,以"脑梗死"收入院.
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肾综合征出血热引发的窦性心动过缓--维拉帕米应用的疗效研究
目前,维拉帕米在肾综合征出血热中的应用疗效已得到肯定.但近年发现肾综合征出血热病人中心脏损害,心动过缓的占84.5%,缓的达35次/分心脏可见窦房结损害,右心房内膜下广泛出血甚至可深达肌层,镜检心肌纤维有不同程度的变化坏死,部分可断裂,给临床上应用维拉帕米增加难度.因为维拉帕米对心脏有较高的选择抑制作用,可降低窦房结,房室结冲动发放频率,减慢窦性心率,减慢房室传导,心电图p-R间期延长,临床上维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物,临床上观察出血热引发的心动过缓停用维拉帕米病情加重,病程明显长于用维拉帕米人群,病发症多,死亡率高.
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临床实用心电图入门第二十讲预激综合征(一)
一、预激综合征的命名我们在第一讲谈房室结功能时提到,房室结是心房与心室之间电联系的唯一通道.所谓预激综合征(preexcitation syndrome)就是指在正常房室传导途径之外,还存在着连接心房与心室的电通路,即房室传导旁道(accessory pathway,AP),又称附加传导束.正常房室间传导是一种通过房室结的递减性传导,而附加传导束的电生理特征是"全"和"无"的关系,即要么不传导,只要传导开始就是一种极快速的传导.因此如果有人存在这种解剖学异常时,心房的激动就可以沿着正常途径和旁道途径竞争性下传.一般情况下,房室结在与旁道竞争中总是处于下风,造成经旁道传导的激动提前到达心室开始除极,这就发生了所谓的预激现象,目前多倾向用房室旁道综合征命名.1930年Wolff、Parkinson和White三位医生首次发现11例青年人预激综合征,其心电图表现为P-R间期短,QRS波群宽,同时伴有心动过速特征,因此又将典型的预激综合征称为吾-巴-怀(W-P-W)综合征.
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房室传导阻滞致QT延长引发尖端扭转型室速一例
1 病例报告患者,女性,70岁,因"反复胸闷、心悸、晕厥1个月"于2006年12月19日入院.既往无特殊病史,近1个月内发生晕厥4次.
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预激综合征的心电图特征
预激综合征(pre-excitation syndrome)是一种常见房室传导异常的疾病,常见的类型为Wolf-Parkinson-White综合征(WPW),发病率为0.1%~3.0%.其病理改变为心房与心室之间存在异常传导通路(旁路AP),从而引起部分心室肌提前激动,改变了心室肌激动的程序性、同步性及统一性.约40%~80%患者伴有其他心律失常.下面举例说明预激综合征的心电图表现.