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早搏不应与心脏病划等号
正常的心脏先有电的激动,后有机械性收缩和舒张,从而有节奏地泵出血液,供应人身脏器的代谢需要.心脏电活动的起源点是右上方的一个微小结构--窦房结.
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急性一氧化碳中毒患者心率变异性与心肌损伤程度的关系
急性一氧化碳中毒(ACOP)是急诊冬季常见的急症,可出现多种器官受损,而心脏是除了脑以外常见的受损器官.心率变异性(HRV)是一种简便而又敏感的反映心脏自主神经调控的一种检测方法.HRV实质上是通过分析窦性心率间期(R-R间期)在不同的时间或状态下的变化,反映在窦房结水平自主神经对心率的调整.该指标是否与心肌损伤有关是近年来国内外广泛关注的问题之一.
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甲状腺疾病常合并哪些心脏病
甲状腺激素对心血管系统有明显的作用.甲状腺激素会增加儿茶酚胺的敏感性,增加交感神经的兴奋性,病人表现神经质、多语多动、手颤、失眠、脾气急躁、震颤、易激动.过量甲状腺激素作用心血管系统,使窦房结兴奋性增加,心肌细胞不应期缩短,传导加快,引起心慌、窦性心动过速、憋气.
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掌握救护方法抑制心动过速
人体心脏的跳动是由起搏和传导系统的高"司令部"--窦房结发动的.医学上叫做窦性心律.正常人的心跳60～100次/分,如果超过100次/分,即为心动过速.心动过速可分为两种:一种是窦性心动过速;另一种是阵发性心动过速.
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早搏者的自我保健
正常人的心脏跳动是由窦房结自动起搏,快慢一致,很有规律.如果由于某种原因使窦房结以外异位起搏点兴奋,提前于窦房结发出冲动,这就是早搏,亦称期前收缩、期外收缩.早搏是心律失常的一种现象,不同患者有不一样的感觉,可以是毫无症状,也可能有停跳感、心脏收缩感、心脏冲击感.
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益阳活血方对损伤兔窦房结组织保护的形态学研究
目的 探讨中药复方益阳活血方对甲醛引起的兔窦房结组织损伤的保护作用.方法 取60只大耳白兔,随机分为正常组,模型组,阿托品组,益阳活血方高、中、低剂量组,每组10只,除正常组不造模外,余各组采用甲醛加压注射渗透法建立兔窦房结组织损伤模型,模型稳定后开始给药,疗程(7 d)结束后取材,光镜、电镜下观察窦房结组织病理形态学变化.结果 除正常组外,各实验组均有不同程度的窦房结细胞损伤.光镜下主要表现为细胞肿胀,炎性细胞浸润以及细胞坏死等病变,电镜下主要表现为线粒体肿胀,嵴断裂、减少,核膜不规则,核仁裂解,染色质边集等.对比各治疗组窦房结组织病理形态学改变可以看出,益阳活血方高剂量组优于中、低剂量组及阿托品组.结论 益阳活血方对窦房结组织病理性损伤有明显的保护作用,可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一.
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张志钧诊治病窦综合征经验
张志钧老师从事临床40余载,是全国首批500名老中医药专家之一,获国务院批准为有突出贡献专家.致力于心血管和老年医学的临床和实验研究工作,经验颇丰.现择张老师诊治病窦综合征的临床经验,整理成文报导如下.病窦综合征主要为窦房结及其周围组织器质性病变,致使激动形成或传导障碍,从而引发心动过缓为主的心律失常发生,出现全身、神经和心脏等一系列表现的综合征.本病属中医的"心悸"、"眩晕"等范畴.
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针刺内关穴对窦房结功能的影响
目的:为临床运用内关穴治疗心脏病提供依据.方法:将50例心脏病患者随机分为2组.非阻断组35例,分别于针刺内关穴前后采用食道左房调搏技术测定窦房结恢复时间(SNRT)、窦房传导时间(SACT)、窦房结有效不应期(SNERP)和心率(HR);阻断组15例,用静脉注射心得安和阿托品进行植物神经阻断,分别于阻断前和针刺后测定SNRT、SACT、SNERP和固有心率(IHR).结果:非阻断组针刺前后比较,SACT、SNERP和HR差异均有统计学意义(均P<0.05),而SNRT差异无统计学意义(P>0.05).阻断组针刺前后比较,SNRT、SACT和SNERP差异均无统计学意义,而IHR前后差异有统计学意义(P<0.05).结论:针刺内关穴对窦房结功能有显著作用,其机制可能与针刺内关对窦房结的自主神经具有双相调节作用有关.
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参麦注射液对低钾心肌自律细胞电生理特性的影响
目的:探讨在低钾灌流液灌流情况下,家兔心肌自律细胞电位的变化特点以及参麦注射液的干预作用.方法:采用细胞内玻璃微电极记录技术,描记家兔离体窦房结起搏细胞和左心室流出道慢反应自律细胞的电活动,分别记录正常灌流液和低钾灌流液,以及低钾灌流液+参麦注射液灌流情况下的跨膜电位曲线,测量出MDP、APA、Vmax、VDD和RPF.结果:与在正常灌流液中比较,低钾灌流20 min后,窦房结P细胞和左心室流出道慢反应自律细胞的VDD和RPF均显著加快;而低钾灌流液中加入参麦注射液后,与低钾对照比较,2种自律细胞的VDD和RPF均明显减慢.MDP、APA和Vmax在低钾灌流和加入参麦注射液后变化均无统计学意义.结论:家兔心肌自律细胞在细胞外低钾时自律性显著升高,参麦注射液可明显减小其自律性变化.
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强心复脉颗粒对兔窦房结急性缺血损伤心电图的影响
目的 观察强心复脉颗粒对家兔窦房结急性损伤模型的影响.方法 选用实验家兔50只,分为5组,即模型对照组、强心复脉颗粒大剂量组、强心复脉颗粒中剂量组,强心复脉颗粒小剂量组、阿托品组.实验组给予强心复脉颗粒,阳性对照组给予阿托品.结果 强心复脉颗粒可以提高心率,改善窦房结功能,使起搏频率增快,从异位心律变为窦性心律,从而改善家兔心肌缺血,促进心肌细胞的代谢.结论 强心复脉颗粒有提高心率、改善心肌缺血的作用.
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强心复脉颗粒对兔缺血再灌注窦房结细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Fas-L蛋白表达的影响
目的:探讨临床有效中药复方强心复脉颗粒防治病窦综合征的分子作用机制.方法:采用兔右冠状动脉根部结扎/放松法制备兔窦房结缺血再灌注模型,运用原位末端标记(TUNEL)法观察强心复脉颗粒对兔右冠状动脉缺血再灌注致窦房结细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Fas.L蛋白表达的影响,用Imagepro Plus图象分析系统计算Bax,Bcl-2,Fas-L表达平均吸光度值.结果:兔右冠状动脉缺血再灌注所致窦房结损伤可明显诱导兔窦房结细胞发生凋亡,引发Fas-L基因蛋白表达增强,同时显著引发Bax基因蛋白表达增强,Bcl-2/Bax下降;强心复脉颗粒可显著下调Fas-L和Bax基因的蛋白表达,上调Bcl-2/Bax,明显抑制和阻断窦房结细胞发生凋亡.结论:通过调节缺血再灌注后窦房结Bax,Bcl,Fas-L基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方强心复脉颗粒防治病窦综合征窦房结缺血再灌注损伤的分子作用机制.
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SD乳鼠窦房结细胞原代分散培养的光电镜研究
目的探索体外窦房结细胞原代纯化培养方法,观察培养的窦房结细胞生长状况及光电镜形态学特征. 方法 (1)用差速贴壁和Brdu处理作细胞培养;(2)观察和记录各类型培养细胞的生长状况;(3)HE染色和Heidenhain苏木素染色;(4)透射电镜观察. 结果在培养的窦房结细胞中,至少有3种自发性收缩细胞及少量的星状和不规则细胞.收缩性细胞中,多的是多边形细胞,其次是梭形,少的是三角形细胞,且多边形细胞收缩频率低(75.27±1.73/min( )±s),细胞染色和电镜观察结果显示:多边形细胞的细胞器相似于原位窦房结组织中的起搏(P)细胞,梭形细胞相似于移行(T)细胞,P细胞核旁较易见到电子致密颗粒和中心粒,也常见细胞核染色体正处于细胞周期的分裂期的前、中期. 结论多边形细胞很幼稚,具有不断分裂增埴的能力.
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窦房结膜钟和钙钟在缺血条件下对细胞自律性的调控
急性心肌缺血导致的窦性心动过缓甚至停搏在临床上较为常见,但对其微观机制尚缺乏足够的认识.在窦房结细胞动作电位动力学数学模型的基础上,通过提高胞外K+和胞内Na+浓度,增强L-型Ca2+电流ICaL,降低Na-Ca交换电流INCX以及T-型Ca2+电流ICaT模拟缺血,定量研究各因素对起搏细胞自律性的作用.另外,基于单域方程构建一维窦房结及心房组织模型,研究窦房结缺血时组织中的电传导状态以及钙钟的作用.结果表明,缺血时ICaL的增强以及胞外K+浓度的蓄积对自律性并无明显的影响.ICaT降低1倍后尽管可使起搏频率降低13％,而自律性仍可维持.但是,当细胞内Na+升高10％,或INCX减小55％后,会出现电位的振荡乃至停搏.进一步的研究说明,胞内Na+的蓄积间接地通过降低INCX对自律性产生调控作用.因此,INCX的降低应是缺血时造成窦性心动过缓及停搏的主要原因.研究表明,在缺血条件下,增强钙钟的活动有助于自律性和电传导的恢复,表明膜钟和钙钟的相互作用仍是构成细胞自动除极的重要基础.
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先天性右冠状动脉窦房结支瘘误诊为右冠状动脉窦瘤破裂1例的超声所见
患者女,5岁零2个月.出生3月时发现心脏杂音,2岁时在外院经超声诊断为室间隔缺损.近1年来,虽无紫绀及明显的呼吸困难,也无咳嗽、咳痰、咯血情况,但活动后觉气短胸闷,始来诊.
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彩色多普勒超声诊断成人右室双出口1例
患者,男,48岁.活动后气促、乏力三十余年,常发心悸、胸闷.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.查体:BP 105/75mmHg,发育正常,营养稍差,口唇轻度紫绀,轻度杵状指,心界向两侧扩大,心率67次/分,律齐,心尖及胸骨左缘三、四肋间闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙收缩期杂音,伴震颤.X线胸片:肺血偏少,主动脉结不大,肺动脉段凹陷,右房右室扩大.心电图:窦房结至左心房游走心律,右室肥厚劳损.
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超声心动图诊断右冠状动脉窦房结支瘤样扩张并右房瘘1例
患者男,3岁.因发现心脏杂音就诊.查体:心前区无隆起及凹陷,呼吸平稳,胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期吹风样杂音.超声心动图检查:右冠状动脉起始部明显扩张,开口处内径约为15 mm,扩张长度约20 mm,右冠窦房结支距起源约18 mm处呈“花生状”瘤样扩张(图1A),扩张内径和长度分别为:15mm×20 mm、18 mm×23 mm,向右房顶走行,到达房顶部可见内径约5 mm的瘘口,形成瘘道与右房相通.
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正常成年大鼠窦房结的解剖学定位、组织学和超微结构观察
目的：：窦房结( SAN)是心脏传导系统的重要组成部分，是哺乳动物心脏正常节律的起搏点、心脏自律活动的发源地，正常的SAN功能是心脏泵功能得以实现的前提条件。不同种属动物的SAN尽管在功能方面非常相似，但在位置、形态、组织结构、细胞数目等方面存在诸多的差异。大鼠是常用的实验动物之一，其SAN体积微小，仅凭肉眼观察难以发现，实验中SAN组织取材存在一定困难。该研究目的是保证SAN光镜和电镜组织取材的准确性，客观观察其组织结构和超微结构。方法：(1)大鼠SAN定位及组织结构观察：采用二级Wistar成年大鼠20只，对右心房及与之相连的近段上腔静脉做水平连续切片，对切片行HE、Masson染色，光镜下观察连续切片，定位SAN并观察组织结构。(2)大鼠SAN超微结构观察：采用二级雄性Wistar成年大鼠10只，依据SAN位置、组织结构特点分两步取材，经树脂定向包埋，半薄切片甲苯胺蓝预染，光镜下定位后，再行超薄切片，透射电镜观察SAN超微结构。结果：(1)正常成年大鼠SAN位置和组织学特点：正常成年大鼠SAN位于上腔静脉与右心耳交界区及其以上的上腔静脉壁内，呈马蹄形/C形；大鼠SAN组织结构疏松，主要含有P细胞、T细胞和少量心房肌细胞，间质胶原纤维含量丰富。(2)正常成年大鼠SAN超微结构特点：甲苯胺蓝预染半薄切片的方法简便迅速，着色效果好，可有效缩短定位时间。电镜观察显示，大鼠SAN内主要含有两种细胞。①P细胞：胞体小，胞浆丰富，细胞器和肌原纤维含量少，几乎不含肌节；②T细胞：胞体较P细胞大，细胞器含量较多，肌原纤维可见明显肌节。结论：成年大鼠SAN取材时一定要保留上腔静脉近心段；大鼠SAN电镜标本要注意取材的位置和包埋的方向，两步法前固定取材有助于大鼠SAN电镜标本的制作；大鼠SAN内细胞的超微结构特点与人及其它哺乳类动物比较一致。
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微波辐射对大鼠心脏窦房结功能的影响
目的 观察微波辐射后大鼠心率、心电图(ECG)的动态变化特点,以反映微波辐射对心肌和窦房结功能的影响.方法 采用0、5、10和50 mW/cm2的微波源辐射20只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射前、辐射后即刻、3d、7d、14 d、28 d、3 m、6 m采用多道生理记录仪检测大鼠心率和ECG变化.结果 5 mW/cm2组大鼠于辐射后6 m内心率和ECG未见明显异常；10和50 mW/cm2组大鼠心率呈辐射后即刻加快,3 m后减慢的双相改变趋势,且ECG于辐射后即刻出现窦性心律不齐及窦房结内游走性心律；50 mW/cm2组大鼠心电图P波振幅降低.结论10 ～ 50 mW/cm2微波辐射可影响大鼠窦房结功能,且此影响与微波辐射剂量呈正相关.
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微波辐射对大鼠窦房结组织结构的影响
目的 观察微波辐射后大鼠窦房结组织结构的改变及其与辐射剂量之间的关系.方法 采用0、5、10、50 mW/cm2的微波辐射120只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射后1d、7d、14 d、28 d、3 m、6m活杀,取窦房结组织制作石蜡切片,采用光镜HE、Masson染色和图象分析技术,观察窦房结组织结构和胶原含量的改变.结果 (1)5 mW/cm2组大鼠窦房结组织结构未见明显异常；10和50 mW/cm2组于辐射后1d,大鼠窦房结内见P、T细胞水肿；之后损伤逐渐加重,于辐射后14 d,窦房结内P、T细胞排列紊乱,部分细胞胞浆凝聚甚至核固缩；辐射后28 d至6m,损伤呈逐渐恢复趋势,但6 m仍未恢复正常.(2)50 mW/cm2组于辐射后3 mP ＜0.05)和6m(P＜0.01)窦房结内胶原纤维含量显著增加.上述改变呈一定的剂量效应关系.结论 10mW/cm2～50 mW/cm2的微波辐射可造成大鼠窦房结组织结构的损伤,且与辐射剂量呈正相关.
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成年大鼠窦房结的解剖学定位和组织学特点的定量观察
目的 对成年大鼠窦房结(SAN)进行定位和形态学观察,为心脏传导系统的研究提供依据.方法 采用二级Wistar成年大鼠20只,对右心房及与之相连的近段上腔静脉做水平连续切片,对切片行HE、Masson染色,光镜下观察连续切片,定位SAN并观察组织结构.结果 成年大鼠SAN位于上腔静脉与右心房交界区及交界区以上的上腔静脉近段壁内,呈马蹄形/C形.大鼠SAN组织结构疏松,间质胶原纤维含量丰富,主要含有P细胞、T细胞和少量心房肌细胞.结论 成年大鼠SAN位置、形态提示我们取材时一定要保留近段上腔静脉.
