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对不应期与房室阻滞关系的一些看法
不应期是临床心电图学中应用多、广泛的概念.几乎所有的心电图学的概念、现象、法则,以及复杂心电图的诊断都与不应期相关,尤其是关于房室阻滞,其与不应期的关系更为密切,本文就房室阻滞与不应期关系试阐述一些新的观点,与同道共同讨论.
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甲状腺疾病常合并哪些心脏病
甲状腺激素对心血管系统有明显的作用.甲状腺激素会增加儿茶酚胺的敏感性,增加交感神经的兴奋性,病人表现神经质、多语多动、手颤、失眠、脾气急躁、震颤、易激动.过量甲状腺激素作用心血管系统,使窦房结兴奋性增加,心肌细胞不应期缩短,传导加快,引起心慌、窦性心动过速、憋气.
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蟾蜍坐骨神经复合动作电位相对不应期特点的分析
神经细胞在相对不应期发生动作电位(AP)幅度减小,阈值(50%的概率可爆发AP的刺激强度)升高,且AP均为"全或无"的[1,2].而蟾蜍坐骨神经复合AP相对不应期产生AP的状态如何,及其与刺激强度的关系虽然在生理学实验指导中有所涉及[3],但并不全面,尚有待实验加以证实,且其与单个神经纤维相对不应期AP的关系如何,亦无文献报道.本实验详细地观察了相对不应期发生复合AP的阈值与幅度的关系,并阐明了其与单个神经纤维相对不应期A宾区别与联系.
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可达龙注射液与肝素注射液存在配伍禁忌
可达龙注射液是临床常用的抗心律失常药,能降低窦房结自律性,减慢窦房、心房及结区传导,延长不应期,降低心房、结区和心室的心肌兴奋性,减慢房室旁路的传导并延长不应期.临床常用于治疗严重心律失常,如快速房颤、房扑、严重室性心律失常等.
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心脏收缩力调节信号对兔缺血性心力衰竭模型心功能的影响
目的:观察绝对不应期电刺激即心脏收缩力调节信号(CCM)对兔缺血性心力衰竭模型心功能的影响。方法30只新西兰大白兔采用结扎冠状动脉前降支的方法制备缺血性心力衰竭动物模型。造模成功的实验动物随机分为心力衰竭组对照组、左心室侧壁刺激组、左心室后壁刺激组。刺激组发放CCM信号,每天刺激6 h,连续刺激7 d。观察心脏功能的变化。结果与心力衰竭对照组相比,左心室侧壁刺激组及左心室后壁刺激组的左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、血浆B型尿钠肽(BNP)水平、心脏重量、心脏重量指数下降(P<0.05)。左心室射血分数和左心室短轴缩短率升高(P<0.05)。QTcd各组之间相比未见明显差异(P>0.05)。结论绝对不应期电刺激能够增强缺血性心力衰竭兔心肌收缩力,逆转心脏重塑,改善心功能,且并不增加恶性心律失常发生的风险。
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经食管心房程序刺激时心电图会出现哪些反应?
心脏对心房程控期前刺激会形成一系列的反应,通过这些改变来研究心脏传导系统及其它部位的电生理特征,诱发或终止心律失常,复制电生理现象并分析其形成机制.了解这些心电图反应形式是食管心脏电生理检查必须掌握的基本功.1 心房S1S2期前刺激后出现不同的代偿间期其为窦房结对房性期前刺激的反应.①代偿间期完全:心房期前刺激未能进入窦房结,无法干扰窦性周期;②代偿间期不完全:心房期前刺激进入窦房结并重整了窦性节律;③代偿间期突然缩短:心房期前刺激无法进入窦房结,呈插入型出现在窦性周期中;④代偿间期小于窦性周期:心房期前刺激虽然遇到窦房结不应期,但在窦房交界区发生折返致代偿间期小于窦性周期(图1).
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经食管测定心脏传导系统不应期(一)
测定心脏传导系统的不应期是了解心脏各部位组织的传导性和应激功能的重要方法,对研究心律失常的发生机制和抗心律失常药物作用机制都有十分重要的意义。比较心内电生理而言,无创心脏电生理(经食管心房调搏)是一种更简便、更实用的测定心脏传导系统不应期的好方法。
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不应期与房室传导
1 不应期形成的机制1.1 不应期的概念心肌细胞兴奋后立即在很短时间内,完全地或部分地丧失兴奋性,这一特性称为不应性.不应性持续的时间为不应期.兴奋的本质是产生动作电位,对普通肌细胞来说,兴奋与钠离子通道有关.1.2钠离子通道功能特性心肌细胞每次激动后立即进入不应期,待复极结束才脱离不应期而进入兴奋期,直到下一次激动开始.这一过程离子通道至少经历三种不同状态的循环转换,即静息关闭状态(备用状态)、开放状态(激活),失活关闭状态(失活).处于静息关闭状态的通道遇到适宜的刺激时即可进入开放状态,即激活过程.除极后钠离子通道关闭,即失活过程.失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态,它需转换成静息关闭状态后,才能再度接至外界刺激而激活开放,这一过程称为复活.
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双心室绝对不应期电刺激对心力衰竭兔心功能的影响
目的 观察双心室绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能和心室重构的影响,探讨绝对不应期电刺激,即心脏收缩调节(CCM)信号治疗慢性心力衰竭的佳模式和安全性.方法 30只新西兰大白兔分为假手术组、左心室刺激组和双心室刺激组各10只,通过升主动脉根部套扎法建立慢性心力衰竭模型,之后对左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号,每天刺激6h,连续刺激7d,于电刺激前后观察心室结构、心脏功能及CCM信号刺激的心电学方面变化.结果 与假手术组相比,左心室刺激组和双心室刺激组心脏质量、心脏质量指数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径和血浆脑利钠肽水平均下降[(5.23±0.56)g和(4.41±0.36)g比(6.72±0.82)g;(1.41±0.27) g/kg和(1.18 ±0.17) g/kg比(1.82±0.25) g/kg;(10.26±0.49) mm和(8.95±0.41) mm比(11.76±0.49) mm; (13.54±0.53) mm和(12.50±0.71) mm比(14.32±0.71) mm; (52.9±13.7) ng/ml和(41.3±13.4) ng/ml比(66.3±12.5)ng/ml,均为P<0.05],以双心室刺激组下降更明显;而左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显升高(46.50%±4.31%和55.75%±4.53%比37.00%±3.10%;24.21%±2.94%和28.20%±2.67%比17.90%±1.69%,均为P<0.05),以双心室刺激组升高更明显.各组刺激前后室间隔厚度、左心室后壁厚度、E峰、A峰和E/A比值未见明显变化;24 h动态心电图显示,左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号时与关闭信号时相比未见心率变化,而与假手术组相比,未见室性心律失常增加.结论 双心室绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心室重构,且不增加室性心律失常的发生,较单心室电刺激有更大优势.
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心力衰竭非药物治疗新技术:不应期刺激术
心力衰竭除经典的药物治疗外,非药物治疗在迅速发展.近年来,又一项心力衰竭治疗的新技术悄然问世:不应期刺激术.
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维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响
目的 研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制.方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只.经颈内静脉将电极置入右心房.分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200和AERP150)和MAP90.结果 快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP200-150的频率适应性不良,P8与起搏前P0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP90相应缩短.维拉帕米组AERP基本无改变,AERP200-150频率适应性维持,MAP90无明显改变(P>0.05).结论 维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用.
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射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响
目的 研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响.方法 观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化.结果 与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05).随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05).消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05).AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05).消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽.结论 消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽.
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同频率心尖部、心底部右中间隔区刺激鉴别间隔部隐匿性旁路和房室结双径路的作用
在诊断间隔隐匿性房室旁路时,希氏束逆传不应期心室早搏刺激法是目前诊断房室折返性心动过速(AVRT)重要的标准.但行此法检查时要求有持续发作的心动过速、心动过速时的周长保持恒定、心动过速时能够标测出清晰的希氏束电位,因此有时影响了其在临床上的广泛应用.国外学者Martinez-Aiday曾提出窦性心律时分别于心尖部和心底部起搏刺激,测起搏的V波与逆传的心房A波即VA间期的方法,以诊断间隔隐匿性旁路.现就我们采用此方法诊断鉴别的体会汇报如下.
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选择性消融窦房结与房室结周神经治疗缓慢心律失常
心脏的自主神经系统一方面通过改变心肌的不应期(变时)、传导速度(变速)、收缩力(变力),调节心脏的兴奋性、自律性、传导性和舒缩性;另一方面通过改变心脏血管的内径,调节心脏血流量(变流)和营养供应,对维持心脏正常的结构、节律和功能起着重要的作用.
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心室不应期离散度及激动周期变异与心室颤动诱发的关系
目的 研究不应期离散度及激动周期变异与心室颤动(VF)诱发的关系.方法 采用6只开胸犬,在其左心室前壁心外膜缝上一块含有12×12个单极电极(电极间距2mm)的电极板.采用连续起搏方法,分别记录300 ms、200 ms及诱发VF或失去1:1心室夺获前不应期及激动周期.通过不应期标准差及其变异系数测定不应期离散度,激动周期差值的绝对值之和及其均值评估激动周期变异大小.结果 有5只犬通过此刺激方案诱发VF,VF的诱发率为83.3%.与300 ms起搏时相比,200 ms起搏时心室不应期离散度及激动周期变异差别不明显,差异无统计学意义;与300 ms及200 ms起搏时相比,VF发生或失去1∶1心室夺获前心室不应期离散度及激动周期变异显著增大,差异有统计学意义.结论 心室不应期离散度及激动周期变异与VF诱发相关,两者变异增大易于促发VF.
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短QT综合征--一种新的心脏性猝死综合征
短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症.临床上,这个综合征以QT间期和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T波对称性高而尖,心脏结构无明显异常,眩晕、心悸、阵发性心房颤动(atrial fibrillation,AF)、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)或心室颤动(ventricular fibrillation,VF)、以及晕厥的反复发作和/或心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐认识、2004年初才被基本确定并引起广泛关注的一种新的、有猝死高度危险的综合征[1-4].
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心房扑动伴假性起搏器心房、心室感知功能不良一例
患者女,68岁,因快-慢综合征于2010年2月12日植入双腔起搏器(Zephyr 5826,美国圣犹达公司),参数如下:起搏模式DDD,下限频率50 次/min,休息频率45 次/min,心室后心房不应期(post ventricular atrial refractory period,PVARP) 250 ms,心室后心房空白期(post ventricular atrial blanking period,PVAB)120 ms,起搏的房室间期/感知的房室间期(paced atrioventricular interval/sensed atrioventricular interval,PAV/SAV)350/325 ms,大跟踪频率100次/min,大传感器频率105次/min,心房颤动抑制( AF suppression)功能打开,超速起搏周期15,大超速起搏频率105次/min.患者心悸时记录到心电图,为心房扑动伴间断心房起搏,不除外心房、心室感知功能不良;起搏器程控时腔内电图,结合起搏器腔内电图特点考虑图1并非起搏器心房、心室感知功能不良,而是起搏器的AF suppression功能在发挥作用.
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心房感知灵敏度的合理程控及其临床意义
设置合理的心房感知灵敏度是起搏器正常工作的前提,本研究旨在探讨其合理程控。 1.资料与方法:随访68例起搏患者,男37例,女31例,植入时年龄36~84(60.8±11.4)岁。随访0.3~15(4.3±2.7)年。起搏指征:病态窦房结综合征(SSS) 55例(包括1例双结病变),三度房室传导阻滞(AVB)11例,高度AVB 1例,扩张型心肌病1例。起搏方式为:AAI(R) 44例,DDD(R) 18例,VDD(R) 6例。随访观察:(1)12导联心电图;(2)自身节律(降低起搏频率或做胸壁刺激试验来显示);(3)起搏及感知阈值;(4)肌电干扰(MPI)诱发试验,即胸大肌或腹部肌肉的等长运动,观察起搏器是否被抑制,或转为非同步状态或不受影响;(5)交叉感知的发生率(调整起搏器的灵敏度、不应期);(6)室房传导功能,做起搏器介入性心动过速(PMT)诱发试验。 2.结果:(1)感知灵敏度与MPI:单腔心房起搏时MPI的自然发生率和诱发率分别为15.9%和34.1%,自发MPI时的小感知灵敏度和感知阈值分别为(1.3±0.6)mV和(0.8±0.2)mV,诱发时二者分别是(1.2±0.5)mV和(1.1±0.6)mV,差异均无显著性,P值分别为0.20和0.86。1例AAI(R)患者因术后晕厥3次而来就诊,Holter显示起搏器有2.12 s的长间歇,将灵敏度由1.25 mV降低为2.5 mV后患者未再晕厥。而且,33.3%的患者发生肌电干扰时,小感知灵敏度的毫伏数≥心房感知阈值,当这一部分患者降低灵敏度来消除MPI时,要牺牲部分感知功能。1例(4.2%)DDD患者发生心房电极肌电干扰。所有阳性病例均为单极电极。(2)交叉感知:AAI(SSS)组中,2例因室房交叉感知抑制起搏器,导致头晕、乏力等症状就诊,不应期为300 ms和400 ms,此时感知灵敏度的毫伏数≥感知阈值。交叉感知自然发生率为4.5%,而提高心房灵敏度和缩短心房不应期可以诱发者10例,合计发生率为27.2%。而且,发生交叉感知时,58.3%患者的心房感知灵敏度的毫伏数≥心房感知阈值。 (3) PMT: 24例双腔起搏器患者中发生PMT 5例(20.8%),其中1例为室房传导且心室后心房不应期(PVARP)程控得较短,心房灵敏度较高,3例由房颤所致,1例为房扑。
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正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散度实验研究
目的探讨在体犬正常心室肌以及肥厚心室肌三层之间是否存在跨室壁的不应期离散.方法采用特制电极直接测量在体三层心肌的不应期.结果正常心肌三层之间的不应期呈均一性,没有显著的不应期离散.同正常心肌相比,肥厚心肌三层不应期均有延长,而中层心肌延长的幅度大,使得跨室壁的不应期离散度增大.采用突然的循环长度改变可使跨室壁的不应期离散度增大更加明显.结论正常犬三层心肌之间不存在跨室壁的不应期梯度,而肥厚心肌中存在跨室壁的不应期离散.采用长-短间期和短-长间期刺激可使跨室壁的不应期离散度增大.
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心脏病人的夜间观察
心脏是受交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经双重支配.前者对心脏有兴奋作用,后者对心脏有抑制作用.夜间,人安静时,为心迷走神经紧张的作用较大.处于主导地位,即对心脏有抑制作用,也就是说心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱与M受体结合,引起心脏细胞抑制,呈现心率减慢,心房收缩力减弱,心房肌不应期缩短.房室传导速度减慢,甚至出现房室传导阻滞.