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  • 布地奈德鼻喷剂在治疗儿童腺样体肥大中的疗效分析

    作者:高国强

    目的:讨论布地奈德鼻喷剂在治疗儿童腺样体肥大中临床疗效.方法:回顾性分析我院2011年5月-2012年8月间68例腺样体肥大儿童,按计划分成2组,各34例,分别行以布地奈德鼻喷剂治疗(实验组)和手术治疗(对照组),比较两组患童治疗后的副作用以及复发情况.结果:在经布地奈德鼻喷剂治疗的患童34例中,有1例(占总数3%)效果不明显,研究后行手术切除治疗,其余33例(占总数97.1%)接受布地奈德鼻喷剂治疗后病情好转,经观测,布地奈德鼻喷剂组出血0明显低于对照组8.8%,0肺源性心脏病明显低于对照组5.9%,一个月复发3%明显低于对照组8.8%,6个月0例明显少于对照组3%,结果具有统计学意义(P<0.05),布地奈德鼻喷剂疗效显著优于手术治疗.结论:经过严格按照喷剂使用规范及手术操作流程的前提下,使用布地奈德鼻喷剂治疗儿童腺样体肥大副作用小,以及复发率低,疗效得以肯定,值得推荐推广.

  • 绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左心室肥厚的抑制作用

    作者:毛伟峰;宋雁;王伟;韩驰;李宁

    目的 研究绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左心室肥厚的抑制作用.方法 雄性Wistar大鼠160只,体重180~220 g,随机分为5组,建立二肾一夹法大鼠肾性高血压左心室肥厚模型.假手术组(Sham).正常饮水;阳性对照组(二肾一夹法,2K1C),正常饮水;绿茶组(二肾一夹法加绿茶水,2K1C+GT),饮用2%绿茶水;茶多酚组(二肾一夹法加荼多酚水,2K1C+TP),饮用0.1%茶多酚水;表没食子儿萘素没食子酸酯(EGCG)组(二肾一夹法加EGCC水,2K1C+EGCG),饮用0.05%EGCG水,术后即给予不同浓度的绿茶及其提有效成分,持续8周.分别于实验第0、4、8周测量血压.8周后处死测量左心室与体重比值(LVW/BW)和左心室壁厚度(LVWT),检测胚胎基因-心房利钠肽(embryonic gene atria natriuretic peptide,ANP),并对部分心肌组织HE染色进行病理组织学观察.结果 与假手术组比较,阳性对照组和各饮茶组血压、LVW/BW和LVWT均显著升高(P<0.01).而与阳性对照组相比,不同浓度的绿茶及其有效成分(2%绿茶、0.1%茶多酚、0.05%EGCG)LVW/BW和LVWT显著降低,ANP表达降低,肾性高血压左心室肥厚的组织病理学症状明显改善,但对大鼠收缩压无显著性影响.结论 在本实验条件下,绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左心室肥厚有抑制作用.

  • 增殖体肥大与儿童慢性鼻-鼻窦炎的临床分析

    作者:刘建华

    目的:分析增殖体肥大与儿童慢性鼻-鼻窦炎发病的关系.方法:收治增殖体肥大患者126例,随机分成观察组与对照组,观察组患者进行增殖体切除手术联合药物治疗,对照组患者给予药物治疗,对两组患者进行12个月的随访,观察治疗效果.结果:12个月后观察组患者治疗效果优于对照组(P<0.01),差异有统计学意义.结论:增殖体肥大和儿童慢性鼻-鼻窦炎有一定的相关性,采取手术切除的方式对慢性鼻-鼻窦炎的治疗有较好疗效.

  • 萝卜硫素抑制脂多糖诱导心肌细胞肥大的机制研究

    作者:李玉慈;王玲;罗丹;周龙友

    目的 探讨萝卜硫素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导心肌细胞肥大的影响及其作用机制.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,将心肌细胞按随机数字表法分为对照组,LPS诱导组,JAK2抑制剂组,萝卜硫素低、中、高剂量组.除对照组外,其余各组细胞加入1 mg/L的LPS进行干预,低、中、高剂量组加入10、20、40 μg/ml萝卜硫素进行干预,JAK2抑制剂组加入JAK2抑制剂10 nmol/L干预24 h.采用计算机图像分析系统测定心肌细胞体积,BCA法测定心肌细胞中总蛋白含量,ELISA法检测细胞培养基上清液中 IL-6、TNF-α水平,WB 法检测酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达水平.结果 与LPS诱导组比较,低、中、高剂量组细胞体积[(1 635.71±154.84)μm3、(1 450.06±140.13)μm3、(1 194.51± 134.76)μm3比(1 854.28±181.37)μm3]和蛋白[(20.14±2.11)μg、(17.59±1.64)μg、(14.27±1.47)μg 比(23.17±2.56)μg]含量降低(P<0.05);细胞培养基上清中 IL-6[(1 410.08±255.17)pg/ml、(1 065.61± 210.37)pg/ml、(790.09±140.28)pg/ml 比(1 804.07±275.34)pg/ml]、TNF-α[(164.16±27.51)pg/ml、(130.13± 22.08)pg/ml、(92.27±12.16)pg/ml比(182.42±30.37) pg/ml]水平降低(P<0.05);细胞p-JAK2/JAK2[(0.39± 0.05)、(0.27±0.04)、(0.21±0.03)比(0.54±0.07)]、p-STAT3[(0.47±0.05)、(0.25±0.03)、(0.18±0.03)比(0.53±0.06)]表达降低(P<0.05).结论 萝卜硫素对LPS诱导的心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.

  • 川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

    作者:余良主;李敏才;佘同辉;韩璐

    目的:探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法:利用AngⅡ(0.1μmol· L-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型.培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1μmol·L-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100μmol·L-1)组.在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量.结果:Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg.L-1,对照组(184.3±11.6)mg·L-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P <0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.同时TMP 1mmol·L-1降低AngⅡ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和Ⅰ-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05).在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.结论:川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,雨抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一.

  • 腺样体分枝细胞癌误诊1例

    作者:常建玉

    报道1例分枝细胞癌病人诊断方法

  • 16层螺旋CT在小儿腺样体肥大诊断中的应用

    作者:李祥胜;刘勇

    目的:探讨16层螺旋CT容积扫描结合多方位重建在小儿腺样体肥大诊断中的价值.材料和方法:对临床拟诊腺样体肥大患儿行16层螺旋CT鼻咽部容积扫描,数据传人AW4.3工作站,行多方位重建(MPR),以矢状位为主观察鼻咽部后顶壁的厚度及腺样体的大小.结果:在矢状位图像上,垂直鼻咽后顶壁测量腺样体的厚度,结合具体的数值及腺样指数(A/N),当A/N≥0.70,咽后壁的厚度>10mm,<15mm时,视为轻度肥大(I度),当A/N≥0.80,咽后壁的厚度>15mm时,视为肥大(Ⅱ度).本组I度大25例,Ⅱ度13例.结论:16层螺旋CT扫描机可以达到容积意义上的扫描,得到的是所扫面范围内的容积数据,可以在工作站上进行任意方位的重建对病变进行观察,在对病变观察的更细致的同时,采用矢状位的图象进行测量各个数据,得到的是腺样体及鼻咽部残腔的真实数据,从而A/N指数也更真实,为临床采取恰当的治疗提供了更为有力的依据.

  • 益心降压胶囊对原发性高血压左室肥厚患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子-α的影响

    作者:段学忠;钟慎清;孙西庆;蔡新吉

    目的:观察益心降压胶囊对原发性高血压左室肥厚患者胰岛素抵抗(IR)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:将93例患者随机分为治疗组62例和对照组31例,两组均口服依那普利,治疗组加服益心降压胶囊.结果:治疗前两组患者较健康组空腹血清胰岛素(FSI)、TNF-α显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)显著降低;治疗后治疗组患者FSI、TNF-α、空腹血糖(FBG)显著降低,ISI显著升高,对照组ISI显著升高,TNF-α显著降低,治疗组疗效明显优于对照组;两组治疗前FSI与TNF-α均呈显著正相关.结论:原发性高血压左室肥厚患者FSI、TNF-α明显升高,ISI明显降低;FSI和TNF-α相互影响,参与高血压的发生发展.益心降压胶囊具有较好的改善IR和降低TNF-α作用.

  • 化瘀浊益肝肾法对高血压病患者左心室肥厚和左室功能的影响

    作者:郭伟聪;刘德桓;林惠琴;周文强;叶靖;陈国英;许真真;陈海清

    目的:观察以化瘀浊益肝肾法为治疗原则的降压1号颗粒对2级高血压病合并左心室肥厚患者的左心室肥厚和左室舒张功能的影响.方法:采用随机双盲安慰剂对照的临床试验方法.156例符合纳入标准的成年高血压病患者随机接受降压1号(治疗组79例)或降压2号颗粒(对照组安慰剂76例)治疗12周后,对两组中合并左心室肥厚者的血压变化和超声心动图指标进行研究分析.结果:两组均能有效降压,组间疗效比较差异无显著性意义(P>0.05);治疗组在改善左室结构方面疗效明显优于对照组(P<0.05);左室舒张功能增强幅度治疗组优于对照组(P<0.01).结论:化瘀浊益肝肾法不仅能有效地降低血 压,而且能逆转左心室肥厚、提高左室舒张功能,明显提高患者的生活质量.

  • 新加钩藤片治疗高血压、逆转左室肥厚临床研究

    作者:田相同;刘姣长;丁书文

    目的:观察新加钩藤片对原发性1、2级高血压及合并左室肥厚患者的疗效.方法:将68例患者随机分为治疗组(用新加钩藤片治疗)48例和对照组(用复方罗布麻片治疗)20例作比较研究,观察其对高血压及左室肥厚的影响.结果:治疗组降压总有效率显著高于对照组(P<0.05),左室肥厚较治疗前明显改善(P<0.05).结论:新加钩藤片有良好的降压及改善左室肥厚作用.

  • 活血潜阳法在高血压病左心室肥厚治疗中的应用

    作者:符德玉;黄蔚;王世红;华晔;钱义明;马宇滢

    高血病压左室肥厚(HLVH)是高血压病患者独立的危险因素,易诱发心血管意外事件,是医学研究的重点.HLVH患者临床表现不尽相同,心悸、胸闷、胸痛、眩晕、耳鸣、头痛、失眠、面部潮红、乏力、腰膝酸软、手足麻木等是常见临床征象,也是高血压病与左心室肥厚的共同表现.在大量临床调查发现,血瘀证常与高血压病心肌肥厚、心肌缺血等心脏事件并存,血瘀证与HLVH有显著的相关性.综观中医药治疗HLVH的报道,多强调活血化瘀药的应用,而在高血压病的治疗上,则强调平肝潜阳.我们在临床发现血瘀、阳亢是大多高血压病患者的共同表现,以活血化瘀、平肝潜阳法为基础,常以丹参30g,水蛭10g,山楂15g,钩藤30g,石决明30g,茯苓10g组成基本方治疗,取得了一定疗效.加减法:心痛胸闷加芳香温通之檀香、高良姜、延胡索、细辛等;头痛加白芷、蔓荆子、柴胡、吴茱萸等;心律失常者加苦参、茶树根;手足麻木者加全蝎、蜈蚣;失眠加苦参、夜交藤;颈项板滞加葛根、川芎;肾功能不全者可加生大黄、淫羊藿.兹将临床经验介绍如下.

  • AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大过程中分泌型卷曲相关蛋白5表达上调

    作者:金鑫;郭炳彦;李拥军

    目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)在大鼠心肌细胞肥大中表达的机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ10-6 mmol/L,48 h)诱导心肌细胞肥大.应用替米沙坦和Y27632分别阻断血管紧张素1型受体(AT1R)及Rho/Rho激酶(Rho/ROCK)信号通路;PD98059、SB203580及SP600125分别阻断p38 MAPK、ERK1/2及JNK通路;RT-PCR检测sFRP5的表达;Western blot检测sFRP5、ROCK1、ROCK2、总MYPT1、p-MYPT1表达.结果 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大致sFRP5表达上调(P<0.05),Y27632下调sFRP5的表达(P<0.05);替米沙坦下调ROCK1的表达(P<0.05);SP600125明显降低sFRP5表达的增加(P<0.05).结论 在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过Rho/ROCK1/JNK通路上调sFRP5的表达.

  • 白藜芦醇抑制高糖诱导的H9C2心肌细胞系肥大

    作者:魏潇;雷建明;郭静文;肖骅

    目的 观察白藜芦醇对高糖诱导H9 C2心肌细胞系氧化应激和肥大的作用及其可能机制.方法 将H9 C2心肌细胞分为正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、白芦藜醇组(Res组)和白藜芦醇+DAPT组(Res+DAPT组).用鬼笔环肽检测细胞表面积;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS);比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR及Western blot检测Notch1、Hes1、ANP、BNP mRNA和蛋白表达.结果 与NG组相比,高糖可诱导心肌细胞肥大(P<0.01),ROS和MDA含量增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),伴随ANP和BNP基因及蛋白表达增加(P<0.05),Notch1和Hes1表达下降(P<0.05),白藜芦醇处理后可逆转心肌细胞肥大(P<0.01),减轻ROS和MDA氧化损伤(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01),抑制ANP和BNP表达(P<0.05),增加Notch1及Hes1表达(P<0.05).结论 白藜芦醇可能通过改善氧化应激,活化Notch1/Hes1信号通路抑制高糖引起的H9C2心肌细胞肥大.

  • Akt介导过氧化氢促新生大鼠心肌细胞肥大

    作者:高嵩丹;李宏伟;李爱玲;修瑞娟

    目的 探讨Akt在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞肥大中的作用.方法 用10 μmol/L或50 μmol/L浓度H2O2:处理原代培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞体积和蛋白含量反映心肌细胞肥大程度,观察Akt抑制剂对H2O2致心肌细胞肥大的作用;Western blot检测H2O2对Akt的激活效应.结果 10 μmoL/L或50 μmol/L的H2O2培养心肌细胞48 h后,细胞体积增大和蛋白含量增高;应用Akt抑制剂后减弱了H2O2刺激心肌细胞肥大的效应;H2O2使心肌细胞Akt磷酸化水平增高,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin和LY294002抑制了H2O2引起的Akt的活化.结论 Akt信号通路可能介导了低浓度H2O2所致的心肌细胞肥大.

  • miR-31及其靶基因LATS2在大鼠肥大心肌细胞中的表达

    作者:曾俊义;张婉;丁露;魏云峰;郑泽琪;文通;易达松

    目的 观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化.方法 构建双荧光素酶基因报告系统鉴定miR-31对LATS2的靶向作用.体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达.结果 miR-31可与LA TS2-3'UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低.10-6 mol/L AngⅡ干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及-MHC表达上调(P<0.01和P<0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大.伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P<0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P<0.05).结论 伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调.

  • 丙戊酸抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌细胞肥大

    作者:陆莹;杨爽;杜文娟

    目的 探讨丙戊酸在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大过程中的抑制作用.方法 常规方法培养大鼠原代心肌细胞,分为3组:对照组、肥大组、丙戊酸组.利用AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大模型,并给予丙戊酸进行干预.反转录聚合酶链反应观察β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达;相差显微镜和电镜观察心肌细胞的表面积和超微结构变化;免疫组织化学法检测C-FOS蛋白的表达.结果 原代心肌细胞在AngⅡ作用下表面积增加,超微结构发生改变β-MHC mRNA和C-FOS蛋白表达增加(P<0.05).给予丙戊酸干预后,上述变化显著缓解(P<0.05).结论 丙戊酸抑制AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,为临床上治疗心肌肥厚提供一条新的思路.

  • microRNA在心脏重塑中的研究进展

    作者:陈阳;王婧;马丽杰

    microRNAs(miRNAs)通过对其靶基因的转录后调控参与胚胎发育、细胞增殖、分化及凋亡等过程,与心血管疾病的发生发展密切相关.心脏重塑目前缺乏有效的治疗靶点和有效的诊疗标志物,并且心脏重塑的机制研究还不够深入.目前发现miRNAs可通过不同的分子机制调节心肌纤维化、心肌肥大以及能量代谢调节重塑.

  • 中晚期慢性肾脏病患者肾功能、炎性因子与左心室肥厚的关系

    作者:俞小敏;肖洁;陈秀萌;何洁莹

    目的 探讨中晚期慢性肾脏病(CKD)患者肾功能、炎性因子与左心室肥厚(LVH)的关系.方法 以2009年1月至2012年12月本院收治或门诊就诊的中晚期CKD患者51例为研究对象,收集患者的临床与生化指标,超声检查测量患者左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)等指标并计算左心室质量指数(LVMI).根据肾小球滤过率(GFR)将患者分为CKD 3期组和CKD4期组,根据有或无LVH对患者分组,分别进行临床与生化指标、超声检查指标的组间比较.对患者的GFR与临床指标、生化指标和超声检查指标进行相关性分析.结果 51例CKD患者中,CKD3期32例、CKD4期19例,两组患者血清C反应蛋白、纤维蛋白原和白蛋白差异无统计学意义(均P>0.05);有LVH患者40例,无LVH患者11例,与无LVH组比较,有LVH组患者血清C反应蛋白、纤维蛋白原升高,白蛋白降低(均P< 0.05).中晚期CKD患者GFR与LVEF、LVFS呈正相关(r=0.398、0.394,均P<0.05).结论 中晚期CKD患者血清C反应蛋白和纤维蛋白原升高可能预示LVH发生,患者肾功能与左室收缩功能有关联.

  • 小脑发育不良性神经节细胞瘤1例及文献复习

    作者:金夏祥;金行藻;张新华;李南云;吴波;周晓军

    目的探讨小脑发育不良性神经节细胞瘤的临床病理特点、诊断和预后.方法对1例小脑发育不良性神经节细胞瘤进行光镜、组化和免疫组化观察并结合文献分析.结果肿瘤由异常的神经节细胞和许多平行排列的有髓纤维构成.网染显示瘤细胞间无网状纤维.免疫组化标记CgA、NF、NSE、Syn和S-100(+),GFAP(-).结论此类肿瘤具有错构瘤和真性肿瘤两者的特征,为良性病变.诊断依赖于MRI、病理组织学和免疫组化.

  • Nd:YAG激光治疗舌扁桃体肥大65例疗效观察

    作者:曾旭东;何源萍;严福波;张清元;曾金波;周洁

    目的 探讨Nd:YAG激光治疗舌扁桃体的疗效.方法 舌扁桃体肥大患者65例,采用接触法或插入法,局麻下自间接喉镜导入Nd:YAG激光光纤对肥大的舌扁桃体进行凝固、炭化,功率为15~30 W、光纤直径为0.5 mm,时问为10~15 min.术后随访6个月评定疗效.结果 显效56例显效率86.2%,有效9例有效率13.9%,总有效率100%.其中46例1次治愈,19例2次治愈,均未出现并发症.结论 Nd:YAG激光治疗舌扁桃体肥大疗效可靠、操作简单、安全,是一种治疗舌扁桃体肥大的有效方法.

    关键词: 舌扁桃体 肥大 激光
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