起搏器治疗难治性高血压一例

难治性高血压在高血压病患者中并不多见,绝大多数患者皆可在多联降压药加用利尿剂后得以控制,若是无法控制又当如何,是进一步筛查继发性因素,还是继续增加降压药物的种类.本文将分享1例"古怪"的高血压病例.

房室交界性心律与三度房室传导阻滞的心电图诊断与鉴别

心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。房室交界性心律及三度房室传导阻滞都为缓慢性心律失常，心电图的诊断与鉴别对疾病的治疗与预后都有重要的临床意义。本文阐述了房室交界性心律及三度房室传导阻滞的心电图特点、诊断及预后，旨在加强对两种疾病的认识，以指导临床。

交界性心律与三度房室传导阻滞的心电图诊断与鉴别

心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常,心律失常既包括节律又包括频率的异常.交界性心律及三度房室传导阻滞都为缓慢性心律失常,为心律失常之重症,临床心电图要加以鉴别.心电图的诊断及鉴别对疾病的治疗与预后都有着重要影响,在临床工作中是非常必要和有意义的.

应用普通电极导管床旁临时起搏51例治疗与护理体会

严重缓慢心律失常是临床急症,临时心脏起博术是治疗的主要方法.我院自1998年3月以来应用普通电极导管经左锁骨下静脉途径床旁临时心内膜起搏治疗严重缓慢心律失常51例,现报道如下.1 病历资料 严重缓慢心律失常患者51例,其中男性27例,女性24例,年龄22 ～83岁,其中外科手术中因显著窦性心动过缓保护性起搏7例,急性心肌梗死合并三度房室传导阻滞31例,急性病毒性心肌炎合并二度以上房室传导阻滞4例,病态窦房结综合征9例.普通电极导管为Drag公司生产的,脉冲发生器为美敦力公司的产品.2操作方法在床旁应用Seldinger法穿刺法,51例患者首次静脉入路均选择左锁骨下静脉,48例成功,3例失败而选择右颈内静脉成功.调整临时起搏器参数,感知灵敏度2～3 mv,起搏电压4～5v,起搏频率设定60次/min.植入6F动脉鞘管.

Kounis综合征致心源性休克一例

患者女，37岁，公务员，BMI 18 kg／m2，主因“发作性胸骨后疼痛半年，加重5h”入院。患者半年前无明显诱因反复出现胸骨后疼痛，每次持续5～10 min不等，无反射痛，发作时间在下午及夜间，上午无发作，休息可缓解。在各大医院就诊，查心电图（图1）、超声心动图、胸片均未见异常，诊断为反流性食管炎。间断服奥美拉唑肠溶片，病情无明显变化。1个月前患者胸痛加重，几乎每天下午4点至晚上11点均会出现发作性疼痛，与活动无关，无放射痛，每次持续几分钟至半小时，可自行缓解。晚上疼痛影响休息时口服奥美拉唑片治疗，可缓解并入睡。入院前3d前因劳累出现胸痛发作频繁，伴有冷汗，每天2～3次，每次10 min至1 h，以晚饭后及睡前发作为多。5 h前患者出现胸痛加重，伴有头晕、冷汗、胸闷、气短，故急诊入院。患者既往无高血压、糖尿病、冠心病等病史及家族史，无烟酒等特殊不良嗜好，有支气管哮喘病史10余年，近4年长期吸入舒利迭1喷／d，病情控制良好。患者半年前因月经量少，不规律，每月口服黄体酮胶囊治疗，月经量可，规律。入院查体：T 36.8℃， P 78次／min，R 20次／min，BP 110／70 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。双肺呼吸音清，心界无扩大，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显心脏杂音。入科心电图检查（图2）提示：窦性心律，67次／min， V1～V3导联ST段抬高， V4～V6导联T波倒置，双支对称。实验室检查：血清肌钙蛋白 I：11.62 ng／L；肌酸激酶同工酶：210 mmol／L；肌红蛋白：124 mmol／L；BNP：1046 ng／ml。肾功能，电解质，血凝全套未见异常。血、尿常规未见异常。诊断：急性前壁心肌梗死。患者及家属不同意行急诊冠状动脉造影检查及治疗，给予吸氧、心电监护，阿司匹林肠溶片及氯吡格雷各300 mg，瑞舒伐他汀钙片10 mg口服，低分子肝素钙5000 U皮下注射。遂即给予尿激酶200 U静脉溶栓，溶栓0.5 h及1 h心电图同前无明显改变，溶栓1.5 h，患者突然出现烦躁不安，面色苍灰，大汗淋漓，血压70／30 mm Hg，即刻出现窦性心动过缓，三度房室传导阻滞，心室率33次／min，意识不清。立即给予阿托品静推，遂即出现室速，室颤，经除颤3次（200 J）后恢复窦律，心率130～160次／min。抢救1 h，患者意识恢复，伴有胸闷、气短，面色苍灰、四肢厥冷。在大剂量升压药物持续静滴下，患者仍反复出现低血压，共使用多巴胺3120 mg，去甲肾上腺素2 mg，间羟胺160 mg，多巴酚丁胺1640 mg。抢救10 h后，血压在升压药物多巴胺200 mg、多巴酚丁胺100 mg，微量泵持续泵入下，维持在（90～100）／（60～70） mm Hg。抢救12 h后，患者血压维持平稳。14 h后出现急性左心衰，咯粉红色泡沫痰，给予呋塞米利尿，硝普钠扩管等纠正心衰治疗3d后，患者生命体征逐渐平稳。胸片检查提示：双肺纹理增粗，增重模糊，内中带有小片中模糊影，心影大小形态及位置未见异常。超声心动图提示：心包少量积液，左心室侧壁运动幅度减低，二尖瓣及三尖瓣少量反流， EF 值51％。住院期间患者发作性胸痛3次，每次5～10 min，给予硝酸甘油含服可缓解，发作时心电图（图3）提示：V1～V3导联呈QS型，V4～V6导联T波由倒置变为直立，胸痛缓解后又变为倒置。给予阿司匹林、氯吡格雷、单硝酸异山梨酯、瑞舒伐他汀、曲美他嗪等治疗。2周后患者病情平稳，行冠状动脉造影检查提示：左主干、左前降支及回旋支均未见明显异常（图4），右冠可见痉挛（图5～7，三幅冠状动脉造影图所见狭窄程度的变化，从严重狭窄逐渐减少至消失，为冠状动脉痉挛表现）。患者入院前血常规提示嗜酸粒细胞0.52×109／L，住院期间复查嗜酸粒细胞5.1×109／L，出院前再次复查嗜酸粒细胞0.53×109／L， IgE 大于200 IU／ml提示滴度极高。复查自身免疫性抗体、抗核抗体及抗双链DNA抗体、抗线粒体抗体等均未见异常，查雌孕激素水平在正常范围。在此前服药基础上，停用氯吡格雷，给予地尔硫卓艹、曲美他嗪药物口服，并建议患者停用黄体酮胶囊。出院诊断：Kounis综合征、急性前壁心肌梗死、心源性休克Killip 4级。院外患者长期服药控制病情，病情平稳，无发作性胸痛。随访2个月，月经规律，量可。

床旁紧急安置VAT临时起搏器一例

患者男，54岁。因胸闷伴持续性心前区压柞样疼痛10 h入院，体检：血压100/70 mm?Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，面色灰白、心率80次/分，心音低钝，未闻及病理性杂音；心电图；ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈弓背向上抬高0.3 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈病理性Q波；心肌酶谱：CK 299 U/L、CK-MB 121.7 U/L、LDH 1?289 U/L。诊断：急性下壁心肌梗死。入院后予心电监护、镇痛、吸氧、保护心肌等治疗措施。入院后16小时，患者心电监护突然示三度房室传导阻滞，窦性频率70次/min，心室率35～40次/min，血压下降至60/30 mm?Hg。紧急给多巴胺40 mg。异丙肾上腺素0.2 mg分别于5%葡萄糖液内静脉滴注，血压上升维持在110/60 mm?Hg，心率上升维持在50次/min左右，入院后24 h床旁紧急安置临时心脏起搏，两穿刺点间相距0.5 cm。穿刺后分别插入7F动脉鞘并经鞘分别插入两根四极电极，电极尾端接心电图机V1导联，在V1导联心电图指引下先将一电极送至右室；再送另一电极于右心房中部，连接的V1导联P波为正负双向。

先天性三度房室传导阻滞一例

患儿男，5岁8个月，主因“发现心跳慢5年8个月”入院。患者母亲孕38周产检时，胎心监测提示胎心偏慢，行剖宫产。出生时（2009-02-08）即发现患儿心率慢，心电图提示：心房率147 bpm，心室率49 bpm，三度房室传导阻滞，QT间期延长（560 ms），X线胸片提示心影饱满，超声心动图提示左心室舒张末内径（LVEDD）19 mm，心内结构及心功能未见明显异常。患儿5个月时复查心电图提示心室率38 bpm、三度房室传导阻滞、左心室肥厚、QT间期延长（647 ms）。1岁时化验尿常规提示尿蛋白（+），心电图提示：三度房室传导阻滞，室性逸搏，QT间期正常高限；超声心动图提示LVEDD 39.8 mm，左心室射血分数（LVEF）74.4%，左心室增大，卵圆孔未闭，左心收缩功能正常范围。患者平素经常“感冒、发热”，平均每年3~5次，曾发热39℃，出现抽搐，持续10余分钟，自行缓解。平时无头晕、黑曚、胸闷、气短，自觉体力与同龄儿童相仿，5岁7个月时复查动态心电图提示：三度房室传导阻滞，平均心率43 bpm，超声心动图提示：左心房前后径19.7 mm，LVEDD 48.0 mm，LVEF 66.0%，左心室内径重度增大，二、三尖瓣反流（少量），升主动脉内径轻度增宽，卵圆孔未闭；建议植入永久起搏器。5岁8个月求治于我院门诊，拟"心律失常、先天性三度房室传导阻滞"收入我科。患儿母亲曾化验：抗ENA抗体-SSA（+++），抗ENA抗体-SSB（+++），余未见明显异常。父亲、姐姐体健。

与室性早搏相关的心室停搏三例

1 临床资料例1男性,52岁.因晕厥住院.心电图显示:P波与QRS波群无关,心房率85次/分.心室率缓慢匀齐,心室率46次/分,其ORS波时限形态正常.心电图诊断:窦性心律,三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),交界区逸搏心律.于入院当日行永久心脏起搏器植入(SD303).

卡马西平致老年癫痫患者三度房室传导阻滞二例并文献复习

目的 通过描述卡马西平致老年三度房室传导阻滞病例的临床表现特点,探讨老年癫痫患者应用卡马西平时潜在的严重心律失常风险.方法 报告2例老年癫痫患者服用卡马西平过程中出现三度房室传导阻滞的临床表现及紧急治疗过程,并结合相关文献进行讨论.结果 两例患者均出现三度房室传导阻滞,病情危重.常规药物治疗效果差,明确病因后应用针对性治疗病情迅速缓解.结论 老年人这一特殊年龄群体的生理、病理特点以及卡马西平作用的特殊性,提示我们在其应用过程中要注意监测患者心电生理情况,结合临床表现,及时调整治疗剂量.

双腔起搏器AV搜索功能致患者心悸1例

患者男，52岁，主因“双腔起搏器植入术后频发心悸”入院。患者40天前因被人打伤胸部短暂意识丧失，醒后出现头晕、胸闷、左胸剧痛，查体示：血压135/80 mmHg （1mm=0.133kPa），心率44次/分，左胸前明显肿胀、触痛，可触及骨擦感。心电图示：窦性心律，三度房室传导阻滞，心室率40次/分。胸片及胸部CT示：左侧7、8、9肋骨骨折。头部及颈椎CT及MRI未见异常，颈部血管彩超正常，心脏彩超正常，心肌酶、电解质等均正常。患者既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病及房室阻滞病史。入院第2 d行临时心脏起搏，于临时起搏第11 d时置入永久双腔起搏器，型号为Medtronic Enpulse E2DRO1。起搏模式为DDD，心室起搏部位为右心室流出道间隔部。基本起搏参数：下限频率60次/min，上限频率130次/min ，房室间期（AV）间期180 ms。入院行动态心电图示：窦性心律，心房跟踪心室起搏（VAT）方式右室流出道起搏图形，夜间偶见DDD起搏，偶发房早，房早时为VAT方式右室起搏，起搏器起搏和感知功能正常；参考患者活动日志可见每于明显心悸不适时即出现单次心房感知后心室起搏的AV间期突然过度延长至440 ms（图1）。后多次行动态心电图检查，结果均相似（经测量过度延长的AV间期后心室起搏的QRS波中埋着一个脱落的窦性P波，因其落入心室后心房不应期而不被感知），期间随访起搏器工作状态正常，胸片无电极脱位及导线异常等，遂考虑患者心悸不适与起搏器AV搜索功能（Search AV+）有关。经程控关闭此功能后，患者心悸不适症状消失，令患者反复做下蹲动作及上下楼等加大运动量后亦无不适，复查动态心电图未再出现图1所示现象（图2）。随访24个月，患者从事日常工作、生活及轻-中体力活动等均未再出现心悸不适。

冠状动脉痉挛致三度房室传导阻滞1例

1临床资料
　　患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5 h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300 mg口服，硝酸甘油0.5 mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。既往无明确糖尿病、高血压、高脂血症等疾病，吸烟史30年，50支/日，饮酒史30年，每日饮酒约250 g。查体：血压125/68 mmHg （1mmHg=0.133kPa），神志清楚，两肺未闻及干湿啰音。心界不大，心率62次/min，律不齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：入院后复查心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段恢复至基线。实验室检查：多次复查心肌酶谱、肌钙蛋白均正常，血常规、血脂、肝肾功能均正常。入院后行冠状动脉造影提示冠状动脉呈左优势型，左主干正常；左前降支中段可见肌桥，收缩期狭窄率约为40%，肌桥近段可见斑块形成，血管远段血流稍慢；回旋支粗大，供血范围广，未见明确狭窄及血流迟滞；右冠先天性细小，血流未见明显异常。冠状动脉造影示患者冠状动脉未见明确有意义狭窄，考虑患者此次发病为冠状动脉痉挛性心绞痛，未行冠状动脉内支架治疗。心电图提示一过性三度房室传导阻滞，考虑与冠状动脉痉挛致右冠状动脉或左回旋支缺血影响房室结传导功能有关。术后查患者血压120/72 mmHg，心率60次/分，无明显心前区疼痛。术后给以拜阿司匹林100 mg，1/日；盐酸地尔硫卓30 mg，4/日；单硝酸异山梨酯缓释片30 mg，1/日。观察5 d，动态心电图：窦性心动过缓，偶发房性早搏，部分成对出现。动态血压：白天平均血压120/68 mmHg，夜间平均血压95/57 mmHg。患者未再发作胸闷、胸痛，未再出现意识丧失，予以出院。

急性心肌梗死临时起搏电极穿孔致心包压塞2例

病例1：患者男性，70岁，主因“胸闷、胸痛2天”入院。2天前当地医院诊断为“急性下壁心肌梗死”，因再次胸闷、气短加重，并出现心动过缓，药物不能纠正转入我院。入院查体：血压80/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率48次/分，未闻及病理性杂音。入院急查心电图示：三度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R~V5R、V7~V9导联病理性Q波，ST段回落至基线，T波倒置。入院诊断：冠心病、急性下壁、后壁、右室心肌梗死。于入院当日安装临时起搏器。起搏心率60次/分，起搏阈值0.5 V，感知度5 mV，起搏电压3V，因患者入院时距发病超过24 h未行经皮冠状动脉介入术（PCI）。同时予抗血小板、多巴胺升压补液等治疗。入院第3d夜间，患者突发抽搐，心电监测室性心动过速、心室颤动，给予电击除颤后，起搏心律与自主心律交替出现，起搏功能不良。床旁调整起搏电极位置，仍为间断起搏。晨起在导管室行起搏电极位置调整。调整电极位置后约1 h，患者出现恶心、大汗、血压下降，伴心肌标志物水平升高，考虑再发急性下壁心肌梗死，拟行急诊PCI。造影发现左冠状动脉正常，右冠状动脉自近段完全闭塞。行PCI前患者再次出现心室颤动，血压下降，电击除颤后为转为起搏心律，但经大量升压药、主动脉球囊反搏后，仍不能维持正常血压，并出现心源性休克。心脏透视下发现心影增大，心脏搏动微弱，考虑心包填塞，在超声引导下行心包穿刺，考虑不能除外起搏电极位置调整后心脏穿孔所致。更换起搏位置至室间隔继续临时起搏，4 d后患者恢复至窦性心律。留置心包引流管3 d，超声心动监测心包内无再出血后拔除。

VVI起搏器伴左锁骨下静脉闭塞改行DDD起搏器治疗1例

1临床资料
　　患者男性，82岁，因“反复胸闷、晕厥2年”在当地医院就诊，诊断为Ⅲ度房室传导阻滞，于2011年置入DDD双腔起搏器，因置入过程中，心房电极难以置入，遂改VVI模式，仅置入右室一根电极。于2013年3月活动后出现心前区疼痛不适，并可牵涉到左侧手臂处，呈烧灼样疼痛，疼痛时伴大汗淋漓。疼痛与体位、进食无明显关系。休息或含服“硝酸甘油、速效救心丸后”好转。夜间不能平卧，并伴有夜间阵发性呼吸困难。日常活动时即感气促、呼吸困难，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无黑矇、晕厥等症状。到当地医院行冠状动脉造影（CAG）检查，未见明显血管狭窄病变，未行PCI治疗。因反复胸闷、胸痛、气促，为进一步诊治，于2013年8月26日入昆明医科大学附属第一人民医院。入院查体：体温36.4℃，脉搏71次/分，呼吸20次/分，血压150/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清，双肺无啰音，心界向左扩大，起搏心律，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，脐周轻压痛，双下肢踝部对称性凹陷性水肿。入院心电图，起搏心律，心律71次/分，房室分离（图1）；超声心动图示，左心房、左心室内径增大，升主动脉内径增宽，主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。肺动脉收缩压（PASP）35 mmHg，左心室舒张、收缩功能减低，少量心包积液，主动脉弓部、胸及腹主动脉未见异常。初步诊断为：高血压3级（极高危组），高血压性心脏病，心脏向左扩大，起搏心律，心功能Ⅲ级，三度房室传导阻滞，VVI起搏器置入术后，起搏器综合征。入院第2天行心脏起搏器治疗。术前先行碘过敏皮试。常规消毒左右锁骨下静脉及腹股沟手术区，1%利多卡因局麻，穿刺右股静脉成功，置入四极电极至右心房检查心房功能，若心房功能差，则不再行心脏双腔治疗。经电生理检测心房功能尚可，为窦性心律；且患者有起搏器依赖，置入临时起搏器。穿刺左锁骨下静脉成功，送入导丝不能进入上腔静脉，注入造影剂发现左锁骨下静脉近段闭塞，迂曲的静脉血流至较细小分支及颈内静脉，原有右室电极血管通道完全闭塞，判断无法置入起搏电极至右房（图2）。打开原有起搏器囊袋，取出起搏器，检测右室电极功能可，利用原有电极，不重新置入新的右室电极以防止三尖瓣反流。与家属沟通，同意改为右锁骨下静脉穿刺，在右侧重新置入右房电极，并利用原左侧囊袋。于右锁骨下穿刺口皮下建立隧道至左侧囊袋，将右房电极沿隧道放至左侧囊袋，将脉冲发生器与电极相连，逐层缝合，辅料包扎。术后心电图如图3，术后透视如图4。由于手术时间较长，创伤较大，经静滴抗生素3d预防感染后，病情好转出院。

流行性出血热致三度房室传导阻滞1例

1临床资料患者女性，24岁，因“间断发热5天，恶心呕吐3天，少尿2天，晕厥1次”于2013年7月20日入院。既往体健，无手术、外伤史，无结核、肝炎等传染病史，无家族遗传病史，月经规律，育有1女孩。患者入院前5天无明显诱因出现发热，体温高38.0℃，伴乏力、食欲差，当地诊所给予静脉滴注“阿莫西林、阿奇霉素”治疗，效果差。入院前3天出现恶心、呕吐，2天前出现少尿，尿量300 ml/日，无血尿，入院当日发作晕厥1次，数分钟自行缓解，收入我院重症医学科。查体：体温36.9℃，脉搏40次/分，呼吸31次/分，血压145/85 mmHg（1mmHg=0.133kPa），血氧饱和度99%，口唇轻度紫绀，软腭部散在出血点，咽部红肿充血，舌赤红，双肺呼吸音粗，闻及湿性啰音，心率40次/分，心律不齐，腹软，肝脾未触及，肠鸣音弱，神经系统查体未见阳性体征，无颈静脉怒张，无双下肢水肿。辅助检查：心电图：窦性心律，窦性心动过速，三度房室传导阻滞，室性逸搏心律，心室率30~40次/分，见图1。实验室检查：血常规示白细胞增高、贫血、血小板明显减少，肝酶增高，肾功能异常，心肌酶增高（表1），流行性出血热抗体IgG（+）。胸片：两下肺纹理增多、模糊，可见小片状密度增高影。胸部CT：两肺可见多发片状高密度影，边界模糊；气管支气管通畅，心脏大血管及位置未见异常；两肺下叶体积缩小，密度增高，两侧胸腔后部可见弧形液体密度影。印象：①两肺感染；②两侧胸腔积液伴两肺下叶膨胀不全。胸腹腔超声：腹腔积液，右侧胸腔积液。心脏超声：右房轻度增大，三尖瓣前叶及隔叶短小，三尖瓣中度关闭不全，二尖瓣轻度返流，EF64.3%，FS35.1%。诊断：①流行性出血热多脏器功能障碍综合征（肝脏、肾脏、心脏、凝血系统）弥漫性血管内凝血心律失常三度房室传导阻滞室性逸搏心律；②心脏瓣膜病三尖瓣关闭不全；③低钠血症。给予临时起搏器置入、床旁持续血液净化（CRRT）、成分输血、保肝、抗炎、抗病毒、维持水、电解质平衡、营养治疗；2周后患者病情明显好转，复查肝肾功能、血小板数量基本恢复正常（见表1），心电监护示窦性心律，间歇性三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律，动态心电图示平均心率50次/分以上，见图2，拔除临时起搏器，患者无黑矇、晕厥发作，为评价是否需安装永久性起搏器，转入心内科继续治疗。心内科给予口服辅酶Q1010 mg 3/日、静脉滴注果糖二磷酸钠5g 2/日营养心肌，口服硫酸沙丁胺醇2.4 mg 3/日提升心率，经验性给予地塞米松10 mg静脉滴注1/日连续3天、5 mg静脉滴注1/日连续2天，改善心肌细胞水肿，监测心电图示间歇性2：1房室传导（见图3），心率60次/分，短期内不考虑永久起搏器置入治疗。

心脏起搏器植入术后心外原因致晕厥3例

1临床资料
　　1.1病例1患者男性，72岁，因“2月来反复晕厥6次”于2012年5月24日入院。患者近2月来反复晕厥6次，持续数分钟，无抽搐，伴恶心、呕吐，偶有二便失禁，此次因散步时突发恶心、呕吐、大汗，继之意识丧失，5 min后意识转清，急诊心电监护示窦性心动过缓，心率在46～50次/分，一度房室传导阻滞，PR间期0.28 s，间歇性出现三度房室传导阻滞。查头颅CT未见异常，心脏超声显示各房室大小正常，瓣膜活动未见异常。入院初步诊断为心律失常、病态窦房结综合征、三度房室传导阻滞，立即行临时心脏起搏治疗。于2 d后植入Medtronic RED01型双腔起搏器，术后晕厥症状消失，恢复良好，住院7d出院。出院1月后再次出现上述症状，伴小便失禁，先后发作4次。再次住院治疗。查体：血压130/84 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸19次/分，脉搏60次/分，神志清，问答切题，两肺呼吸音清，心率60次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。起搏器程控示心房、心室电极起搏阈值及感知等各项功能良好。入院后多次发生恶心、呕吐，严重时意识丧失，伴血压明显下降，波动于60-70/40-50 mmHg，静推阿托品症状可缓解。入院后再次查头颅CT及脑电图均未见异常。颈部B超提示：双侧颈部见13×8 mm、12×6 mm、11×5 mm等数枚低回声团块，为肿大的淋巴结。行PET-CT检查提示：左侧鼻咽部增厚伴放射性摄取增高（suvmax：6.8），双侧颈部见肿大淋巴结伴放射性摄取增高（suvmax：3.30），均伴葡萄糖代谢增高；后经鼻咽部活检，确诊为鼻咽部低分化鳞状上皮细胞癌，行放射治疗31次。随访期内晕厥症状未再发生，但于10个月后出现鼻衄，11个月后死于鼻大出血。

心室颤动启动起搏器噪音反转功能1例

患者,女,45岁,7年前因三度房室传导阻滞行人工心脏起搏器置入术(VVI);此次以 "晕厥并心肺复苏术后半小时"为代主诉而急诊入院.患者深昏迷,心电监护可见(图1):起搏心律并异位心律,频发室性早搏,起搏器起搏及感知功能正常.(图2):起搏心律并异位心律,心室颤动,起搏器起搏及感知功能正常,噪音反转功能启动.

静脉注入胺碘酮治疗急性心肌梗死后顽固性心室颤动17例疗效观察

我们对17例急性心肌梗死(AMI)后顽固性心室颤动(室颤)患者静脉应用胺碘酮治疗，旨在观察其做为急救用药的疗效。 1．对象与方法：17例均为AMI后原发性室颤患者，男13例，女4例，平均年龄54.1（38～72）岁，其中前壁梗死11例，下壁梗死3例，前壁+下壁梗死3例，均符合WHO诊断标准。应用胺碘酮前，所有病例平均电除颤3.3（2～8）次，并静脉应用足量利多卡因无效。胺碘酮(法国Labaz厂生产)首剂冲击量150 mg直接静脉注射(静注)，注射时间5～10 min，随后以0.6～1 mg/min持续静脉滴注24～72 h，必要时可重复静注冲击量150 mg。如有低血压，则同时静脉滴注多巴胺。 疗效判断标准：应用胺碘酮后室颤中止或胺碘酮辅以电除颤治疗后，室颤中止不再复发为有效。 2．结果：胺碘酮24 h总量平均为1 245（60～1 800）mg。使用胺碘酮前平均每例电除颤2～8次，使用之后仍需电除颤1.4（0～4）次。静脉应用胺碘酮后2 h内有效率为35％，24 h内有效率为76％。开始静注胺碘酮后24 h内存活12例，死亡5例，其中4例死于反复发作的室颤，1例死于房室传导阻滞。12例存活者中，2例住院期间死于充血性心力衰竭，1例死于严重的肺部感染，出院时存活9例。应用胺碘酮期间有6例出现房室传导阻滞，3例出现外周静脉炎。 3.讨论：结果显示胺碘酮具有明显的抗颤作用，能有效地抑制对常规药物无效的室速或室颤。本药抗心律失常的作用方式仍未完全清楚，可能作用于心室有效不应期，并使传导减慢。此外，胺碘酮还具有抗心肌缺血及β-受体阻滞作用，这对AMI是非常有益的。 本组病例中房室传导阻滞较多见，并有1例死于未能及时起搏的三度房室传导阻滞。分析这可能与所选择的病例均为AMI有关，由于发生房室传导阻滞者多为下壁梗死(4例)，所以有其自身病变的因素，而在此基础上静注胺碘酮是导致房室传导阻滞增多或加重的又一因素。因此当考虑患者有窦房结或房室结病变可能时，应将胺碘酮的剂量适当减小或预先放置起搏电极。

急性心肌梗死心肺复苏后的尿激酶溶栓治疗

急性心肌梗死(AMI)患者因心跳呼吸骤停而进行心肺复苏后，溶栓治疗曾被列为禁忌证。其原因与心肺复苏导致可见或非可见性创伤有关。我们在充分评估病情，权衡利弊基础上，对13例AMI患者在心肺复苏后施行了尿激酶(天普洛欣，UK)溶栓治疗，报告如下： 1．资料与方法：13例AMI患者，男12例，女1例；年龄48～67岁。10例在入院后发生心跳呼吸骤停，3例于入院前发生，复苏成功后转入CCU病房。停搏时间平均(3.1±1.3)min。心室颤动(室颤)11例，心脏停搏2例。方法：在心电、血压监护下，使用下列心肺复苏方法：(1)体外心脏按压(13例)；（2）气管插管人工辅助呼吸（5例）；（3）电除颤(360 Ws,13例)；（4）在自主循环恢复前静注0.6 mmol/L碳酸氢钠50 ml；（5）静脉推注肾上腺素(阶梯疗法：首次静注1.0 mg，然后每5 min静注1次，每次递增1.0 mg，总量达到5.0 mg为1次大剂量。利多卡因(电除颤后发生短阵室速和(或)频发室性早搏9例)，即刻静脉推注50～100 mg；（6）治疗休克使用多巴胺静脉滴注(13例，均按10 μg*kg-1*min-1)，待血压恢复至90～98/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时调整滴速维持。心肺复苏成功标准：恢复窦性心律，心率>60次/min(三度房室传导阻滞者心率35～40次/min)，血压稳定在90～98/68 mmHg以上，即行溶栓治疗。发病至溶栓时间均<6 h。入选标准符合中华心血管病杂志编委会1996年制定的《急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案》。溶栓方法：嚼服阿司匹林300 mg，每日1次，5日后改为150 mg长期口服。UK200万U(7例)～300万U(6例，体重>70 kg)。Bolus法给药，先半量用生理盐水20 ml稀释5 min内推注，另半量用生理盐水100 ml稀释25 min内滴注。待凝血时间恢复至正常的1.5倍时，再用肝素12 500 U滴注，连续5日。梗塞相关血管再通标准按上述《溶栓方案》中的临床冠状动脉再通判定标准。

心房感知灵敏度的合理程控及其临床意义

设置合理的心房感知灵敏度是起搏器正常工作的前提，本研究旨在探讨其合理程控。 1.资料与方法：随访68例起搏患者，男37例，女31例，植入时年龄36～84（60.8±11.4）岁。随访0.3～15（4.3±2.7）年。起搏指征：病态窦房结综合征（SSS） 55例（包括1例双结病变），三度房室传导阻滞（AVB）11例，高度AVB 1例，扩张型心肌病1例。起搏方式为：AAI(R) 44例，DDD(R) 18例，VDD(R) 6例。随访观察：（1）12导联心电图；（2）自身节律（降低起搏频率或做胸壁刺激试验来显示）；（3）起搏及感知阈值；（4）肌电干扰（MPI）诱发试验，即胸大肌或腹部肌肉的等长运动，观察起搏器是否被抑制，或转为非同步状态或不受影响；（5）交叉感知的发生率（调整起搏器的灵敏度、不应期）；（6）室房传导功能，做起搏器介入性心动过速（PMT）诱发试验。 2.结果：（1）感知灵敏度与MPI：单腔心房起搏时MPI的自然发生率和诱发率分别为15.9%和34.1%，自发MPI时的小感知灵敏度和感知阈值分别为（1.3±0.6）mV和（0.8±0.2）mV，诱发时二者分别是（1.2±0.5）mV和（1.1±0.6）mV，差异均无显著性，P值分别为0.20和0.86。1例AAI(R)患者因术后晕厥3次而来就诊，Holter显示起搏器有2.12 s的长间歇，将灵敏度由1.25 mV降低为2.5 mV后患者未再晕厥。而且，33.3％的患者发生肌电干扰时，小感知灵敏度的毫伏数≥心房感知阈值，当这一部分患者降低灵敏度来消除MPI时，要牺牲部分感知功能。1例（4.2％）DDD患者发生心房电极肌电干扰。所有阳性病例均为单极电极。(2)交叉感知：AAI（SSS）组中，2例因室房交叉感知抑制起搏器，导致头晕、乏力等症状就诊，不应期为300 ms和400 ms，此时感知灵敏度的毫伏数≥感知阈值。交叉感知自然发生率为4.5％，而提高心房灵敏度和缩短心房不应期可以诱发者10例，合计发生率为27.2％。而且，发生交叉感知时，58.3％患者的心房感知灵敏度的毫伏数≥心房感知阈值。 (3) PMT： 24例双腔起搏器患者中发生PMT 5例（20.8％），其中1例为室房传导且心室后心房不应期（PVARP）程控得较短，心房灵敏度较高，3例由房颤所致，1例为房扑。

急性重症病毒性心肌炎合并三度房室传导阻滞的救治体会