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血液透析患者并发肺动脉高压相关因素的分析
目的:探讨血液透析患者并发肺动脉高压的相关因素.方法:收治长期维持性血液透析患者98例,回顾性分析其临床资料.结果:经心脏超声检查,并发肺动脉高压35例,并发组患者的肺动脉收缩压、透析间期体重的增加量和动静脉内瘘口直径均明显高于无并发组(P<0.05).结论:血液透析患者中并发肺动脉高压较为常见,透析期间体重增加量过多和大口径的动静脉内瘘是肺动脉高压发生的相关危险因素.
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床旁超声心动图联合静脉彩色多普勒和心电图诊断急性肺动脉栓塞应用价值
目的:探讨床旁急诊超声心动图联合下腔静脉、下肢静脉彩色多普勒超声和心电图在急性肺动脉栓塞诊断中的应用价值,以提高超声对肺栓塞诊断的准确率.方法:回顾性分析2015年9月-2017年11月急诊收治确诊的肺动脉栓塞患者26例,对这26例患者进行回归性统计分析.超声心动图首次诊断肺动脉高压数值与治疗后1周肺动脉收缩压数值减低情况进行对照,右心房室腔结构大小与治疗后1周房室腔大小做对照,三尖瓣返流量情况与治疗后1周返流程度做对比一一对照.通过床旁经胸超声心动图及下腔静脉、下肢静脉彩色多普勒超声影像图像和心电图特点总结明确肺动脉栓塞的影像图像特异性和诊断标准.
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经肺动脉直接给药治疗心脏外科肺动脉高压的观察
心脏病患者常伴有肺高压,体外循环时肺血管内皮细胞形态及功能的损伤会导致或加剧肺动脉压上升,及时处理肺高压,对预防右心功能不全是十分必要的。我们采用经肺动脉直接注射酚妥拉明的方法,治疗心脏手术中肺动脉高压7例,取得较好的疗效,现报道如下。一、临床资料本组7例,男4例,女3例,年龄18~60岁,平均(41.6±13.6)岁。其中房间隔缺损、室间隔缺损各1例,风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄2例,重度二尖瓣关闭不全1例,室间隔缺损伴二尖瓣关闭不全1例,心内膜垫缺损1例。3例患者术前曾行心导管检查,肺动脉压分别为82/57、122/41和87/60(mm Hg),另4例患者术前行超声心动图检查,据三尖瓣返流测肺动脉收缩压高者为114mm Hg,低者为35mm Hg。
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经胸超声心动图诊断右心内血管平滑肌瘤1例
患者女,49岁.以心前区不适3月余,加重伴头晕、全身乏力、大汗半月收入院.入院前就诊于外院,心脏超声结果:右房内团块占位(黏液瘤?),为诊治来我院,查体:神志清楚,BP 139/90 mm Hg,P66次/min,T36.4℃,R18次/min.心脏听诊:三尖瓣听诊区闻及收缩早期扑落音与舒张期杂音,余未见明显异常.既往史:3年前行“子宫肌瘤”切除术.超声心动图所见:右心内可见源自于下腔静脉的团块回声,大小约29 mm×18 mm,周围可见多个条索样回声包绕,约48 mm×29 mm,活动度好,舒张期进入三尖瓣口及右室流出道,至三尖瓣口及右室流出道变窄,收缩期回到右心房(图1~2).CDFI:三尖瓣中量反流信号,肺动脉收缩压38 mm Hg.
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超声诊断单支右上肺静脉狭窄1例
患者,男性,57岁.偶有心悸、胸闷要求体检就诊.查体:BP 13.4/10.6kPa,P86次/分,心浊音界无扩大,各瓣膜区未闻及病理性杂音.ECG:大致正常.心脏X线检查:主动脉结略突出.胸部CT:未见异常.UCG:各房室腔大小正常.二尖瓣前向性血流:Ep 45cm/s;Ap 67cm/s,IVRT 87ms.FS 34%,EF 58%.CDFI:心尖四腔切面见右上肺静脉(RUPV)入左房口处血流呈五彩加速(图1).频谱多普勒示:RUPV入左房稍上方处血流为正负三相层流(图2)(Sp:59.9cm/s;Dp 37.2cm/s;ARp22.5cm/s),而入左房处变为较高速湍流(图3)(Sp:155~180cm/s;Dp 105~110cm/s;ARp 26~30cm/s).另外,右图1 右上肺静脉入左房口处五彩增速血流图2 右上肺静脉入左房口处稍上方正负三相层流频谱图3 右上肺静脉入左房口处高速湍流频谱房内探及收缩期局限分布的三尖瓣返流束,估测肺动脉收缩压25mmHg.诊断:单支右上肺静脉狭窄(考虑先天性),三尖瓣返流(轻度),左室充盈异常.后经血管造影明确诊断.
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经胸高频超声显示正常右冠状动脉1例
患者女,23岁.身高158 cm,体质量(旧制体重)35 kg.反复胸闷气促2年,临床和影像学检查符合原发性肺动脉高压的诊断.超声心动图显示右心房、右心室明显增大,肺动脉增宽,中度三尖瓣返流,连续多普勒估测肺动脉收缩压82 mmHg(10.91 kPa).
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左冠状动脉右室瘘合并感染性心内膜炎超声表现1例
患者男,21岁.活动后乏力、气短2年,加重1个月,发热1周.查体:T:37.4℃,P:120次/min,R:29次/min,BP:120/65 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).颈静脉怒张,双肺下野闻及细湿罗音,胸骨左缘3~4肋间闻及3~4/6级收缩期杂音,双下肢轻度水肿.超声心动图检查示:左冠状动脉主干及回旋支扩张,近端内径较均匀,远端迂曲,限局性扩张,宽处达26 mm;扩张后相对变窄,于右房室环外侧壁瘘人右室,瘘口宽6 mm,瘘口处探及全心动周期分流信号,扩张的冠状动脉远端近瘘口处管腔局部可见数个点状强回声(图1);三尖瓣三叶均增厚,破坏,其上附着多个大小不等、回声强度不等的不规则团块回声,较大者约16.5 mm×7.8mm,收缩期瓣叶部分反转入右房,多普勒探及重度反流,反流束呈多束(图2),间接估测肺动脉收缩压78 mm Hg,肺动脉内径增宽(45 mm),全心增大,室壁运动良好.超声诊断为冠状动脉瘘(回旋支-右室),冠状动脉内及三尖瓣赘生物形成.
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超声诊断单心房合并肺动脉栓塞1例
患者女,40岁,主因“活动后气短1个月,加重伴呼吸困难7d”入院.20年前分娩后出现紫绀诊断为“先心病”(具体不详)未予处理.查体:口唇紫绀,颈静脉怒张,肝颈静脉返流征(+),心界扩大、心前区隆起,肺动脉瓣区第2音亢进分裂,双下肢凹陷性水肿.心电图:电轴右偏,完全性右束支传导阻滞.超声所见:心房扩大,左、右室增大,未见房间隔回声,室间隔连续完整,正常四腔心切面“十字交叉”消失,代之以“倒T形”改变(图1);室间隔与左室后壁呈同向运动;肺动脉增宽(38 mm),左肺动脉开口处见中强回声团(图2),大小约30mm×17 mm,几乎阻塞左肺动脉腔,左肺动脉内极少量血流信号.CDFI:三尖瓣中度反流,Vmax4.18 m/s,估测肺动脉收缩压约85 mm Hg.
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超声心动图诊断主-肺动脉隔缺损伴肺动脉瓣狭窄1例
患者,男,28岁.因活动后胸闷、气促半年,加重一月而来我院.入院查体:两肺未见异常.心界向左下扩大,心率90次/分,律齐,于胸骨左缘2~4肋间闻及连续性机器样4/6级杂音,广泛传导,伴震颤.两下肢无浮肿.心电图示左心室肥大,ST段改变.胸片示心影增大(左室大)心胸比率61%.二维超声心动图显示于肺动脉瓣上1.0cm处见主-肺动脉隔0.7cm回声缺失,CDFI及脉冲多普勒探及连续性左向右分流(图1).左房、左室增大,左室收缩活动略减弱,二尖瓣轻度返流.肺动脉瓣稍增厚,呈半球状,开放受限呈圆隆改变(图2),连续多普勒检测跨肺动脉瓣收缩期压差约56mmHg,CDFI示轻中度肺动脉瓣返流.肺动脉瓣环及肺动脉近端内径32mm,远端为27mm.据主肺动脉隔收缩期压差推算肺动脉收缩压为26mmHg.降主动脉与左右肺动脉分叉处未探及明显的导管沟通,CDFI未见未闭导管的分流.
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超声心动图诊断急性肺动脉栓塞1例
患者男,48岁.因心慌,胸闷,咳嗽8 d入院.入院前在当地卫生院以"肺炎"治疗,未见好转.既往有下肢静脉曲张病史.查体:双肺底可闻及湿性罗音,心电图ST-T改变.临床怀疑心肌损害要求超声检查.超声检查:右心增大,左心正常.左室心肌回声增强,呈毛玻璃样改变,运动较差.主肺动脉略扩张,内径3.2 cm,于肺动脉分叉处偏右侧可见2.0 cm×1.6 cm的较强回声团,边缘毛糙,不活动.三尖瓣开放正常,收缩期右房内见中度三尖瓣返流信号,CW测大返流速度3.48 m/s,大压差48.5 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa,下同),估测肺动脉收缩压53 mm Hg.超声诊断:右肺动脉根部血栓(图1).住院后急诊手术,在右肺动脉根部取出一巨大血栓,2个月后复查心脏大小正常,肺动脉血流未见异常.
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与骨水泥相关的致死性肺栓塞超声表现1例
患者女,86岁.主因摔伤后致左髋部疼痛伴活动受限6h入院.X线提示:左股骨颈骨折.欲行左侧人工股骨头置换术,术前常规超声心动图提示:肺动脉收缩压41 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左室射血分数:64%.下肢血管超声:双下肢深浅静脉未见阻塞.CTPA未见肺栓塞征象.行左侧人工股骨头置换术,术中填入抗菌素骨水泥,植入即刻患者突发呼吸、心跳骤停,遂进行心肺复苏术.
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动脉导管未闭合并左位上腔静脉超声所见1例
患者男,50岁.因劳力性胸闷、气促1月余来医院就诊.体检:一般情况尚好,无紫绀,胸骨左侧二、三肋间可闻及连续性机器样粗糙杂音.超声检查:左室、左房增大,冠状静脉窦明显扩张,内径为13 mm,房室间隔连续完整,各瓣膜回声正常.主肺动脉分叉处与降主动脉之间有一内径11 mm的导管相连通(图1),CDFI:主肺动脉内可见分流血柱,血流速度为4.1 m/s,PW:主肺动脉内为双期湍流频谱.收缩期右房内可见源于三尖瓣口的返流血柱,返流速度为3.3 m/s,压差为43 mm Hg,估测肺动脉收缩压为55 mm Hg.行声学造影,从左肘静脉注%双氧水0.7 ml后,扩张的冠状静脉窦立即显影,后右房、右室显影,左房、左室内未见造影剂(图2).彩超诊断:先天性心脏病:动脉导管未闭,左位上腔静脉引流至冠状静脉窦,肺动脉高压.
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应用彩超估测肺动脉高压12例与手术检测对比分析
一般资料本组12例中,男7例,女5例;年龄2.5~40岁,平均为17.1岁.测量方法:1.使用HP-1000型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.5MHz.多切面探查确诊后,采用右室流入道三尖瓣口上1cm彩色亮处对三尖瓣返流进行测量,取三个心动周期中幅度高,轮廓清晰的血流频谱,由机内软件直接给出峰值流速及返流压差,结合右房增大程度判断右房压力(约5~15mmHg),进而估测出肺动脉收缩压(SPAP),即SPAP=三尖瓣返流差+右房压.无三尖瓣返流的室间隔缺损患者,用袖带法测量动脉收缩压(BPS),再用连续多普勒技术(CW)测过隔流速、跨隔压差 (PG).SPAP=BPS-PG[1].
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超声心动图对慢性肾功能不全患者肺动脉压的检测价值
目的:探讨慢性肾功能不全患者肺动脉压力的变化,为慢性肾功能不全的临床诊治提供有价值的信息.方法:应用超声心动图检测30例慢性肾功能不全尿毒症期患者、28例慢性肾功能不全失代偿期患者及28例健康自愿者的肺动脉收缩压.结果:尿毒症期和肾功能失代偿期患者的肺动脉压均增高,其与对照组比较结果均有显著性差异(P<0.05),尤以尿毒症期患者与对照组间的差异性更为显著(P<0.001).结论:慢性肾功能不全患者的肺动脉压增高,且与病情相关.应用超声心动图可对其进行检测,对病情判断及诊治具有重要价值.
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多普勒超声心动图测定肺动脉收缩压的研究
目的:评估脉冲波多普勒超声心动图(PWDE)测定肺动脉收缩压(PASP)的准确性.方法:49例心脏病患者采用(PWDE)分别测量左右心室流出道射血前期(PEP),射血期(ET)和平均加速度(ACCm),然后根据PEP×ACCm/ET=F分别求出左右心室流出道FL和FR,再根据FR/FL=PASP/BASP(肱动脉收缩压)求出PASP.并同步采用连续波多普勒超声心动图(CWDE)测定三尖瓣返流压差(PG-d),再以PG-d加上右房压估测PASP.结果:采用PWDE测定的PASP(PASP-pd)的范围27.4~119 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),平均(56.28±18.9)mmHg.采用CWDE估测的PASP(PASP-cd)范围27~98.5 mmHg,平均为(52.02±18.83)mmHg,PASP-pd与PASP-cd两者高度相关,相关系数为r=0.907.结论:采用PWDE测定PASP准确可靠,具有较高的临床应用价值.
关键词: 脉冲多普勒超声心动图 肺动脉收缩压 -
彩色多普勒诊断围产期肺动脉栓塞1例
患者女,25岁,产后1周,从产前1个月开始有活动后胸闷、气促,产后1周出现呼吸困难入院.彩超检查:右房、右室扩大(右房横径59mm,右室前后径38mm),左房、左室腔小(左房前后径24.9mm,左室前后径26.9mm),主肺动脉及左右支均扩张(主肺动脉内径39.3 mm,右肺动脉内径27.5 mm,左肺动脉内径21mm),房室间隔连续完好,大动脉短轴切面于右肺动脉内可探及大小约48.1mm×23mm的中低回声团块(图1),不随心脏收缩而移动.心包腔可探及少量积液.CDFI:右肺动脉内的中低回声处于收缩期出现充盈缺损(图2),肺动脉瓣下于舒张期探及明亮的红色反流信号,反流速度2.94m/s;心尖四腔切面于三尖瓣上收缩期探及蓝色为主的反流信号,反流速度3.99m/s,反流面积约占右房面积的40%,跨瓣压差为64mmHg;根据三尖瓣反流估测肺动脉收缩压约74mmHg;心内未见分流.超声诊断:①肺动脉主干及左右支扩张并肺动脉反流,右肺动脉内中低回声考虑为血栓;②肺动脉高压;③右房室扩大,左房室偏小;④三尖瓣反流(中-重度);⑤心包腔少量积液.螺旋CT扫查提示:右心增
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左心瓣膜手术功能性三尖瓣反流发病机制及外科治疗进展
功能性三尖瓣反流( tricuspid regurgitation,TR)的形成原因多为左心瓣膜病变或左向右分流的先天性心脏病变导致肺动脉高压,引起右心室扩大、功能不全和三尖瓣环扩张,从而出现关闭不全,三尖瓣本身没有器质性病变。重度TR如不经治疗会逐渐恶化,导致症状加重,全心衰,甚至死亡[1]。
合并左心系统病变的TR,其发病机制复杂、受多种因素影响。压力与容量超负荷是其发生的潜在病理生理学机制。结构变化如三尖瓣瓣环扩大,瓣叶牵拉和右心室重构加剧随着TR加重而出现。与晚期发生TR可能性高的危险因素包括年长女性,巨大左心房,房颤,右心腔的扩大,较高的肺动脉收缩压,二尖瓣疾病从发生到手术时间过长,风湿性心脏病病史,缺血性心脏病和人工瓣膜失功。 TR可能出现在二尖瓣手术后10年或更长时间。根据功能性TR的发病机制的不同,以及三尖瓣病变分级、三尖瓣不同成形方法的特点,多可采用外科手术予以矫治。超声心动图包括三维超声技术对于TR的早期诊断和预后判断是非常重要的,适宜的手术技术和手术时机尚需进一步明确。 -
右位心合并动脉导管未闭与右心室流出道室性心律失常一例
患者女,42岁,因"反复心悸10余年"住院.入院查体:BP125 mm Hg,心尖搏动位于第五肋间右锁骨中线内0.5 cm,心界不大,心率85次/min,律不齐,呈二联律,胸骨右缘第二肋间可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.常规心电图(按右位心矫正)提示室性早搏二联律(图1),24h动态心电图显示总心率118 888次,平均心率83次/min,室性早搏总数14 009次,二联律1089次,无室性心动过速.胸片提示右位心(图2).超声心动图显示患者镜面右位心,主动脉和左肺动脉导管,直径约6mm,管长13 mm,左向右分流;主肺动脉内径30 mm,左心室内径50 mm,其余各心腔和大血管内径正常;肺动脉收缩压4mmHg;三尖瓣轻度反流(面积4.4 cm2).腹部超声提示全腹脏器反位.诊断:先天性真性右位心,动脉导管未闭(PDA),频发室性早搏,全腹脏器反位.
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不同血管途径取动脉导管未闭介入封堵术后脱落封堵器二例
例1,患者女,42岁,因活动后气促15年,加重1周于2009年6月11日入院.体检胸骨左缘2肋间闻及3/6级收缩期杂音.超声心动图检查诊断为动脉导管未闭,约12 mm,估测肺动脉收缩压110 mm Hg,双向分流,以左向右为主.患者要求试行介入治疗.术中降主动脉造影示PDA直径12 mm,测肺动脉收缩压116 mm Hg,主动脉收缩压120 mm Hg,肺动脉内注入10 mg酚妥拉明后10 min再测肺动脉收缩压108 mm Hg,主动脉收缩压118 mm Hg,使用16/18 mm的PDA封堵器(深圳先健科技有限公司)试封堵,在PDA处展开,30 min后肺动脉收缩压降低到108 mm Hg,主动脉收缩压为118 mm Hg,患者无胸闷、呼吸困难、头昏等症状,由于肺动脉压力下降不明显,建议患者放弃介入治疗,但患者及家属强烈要求继续介入治疗,遂释放封堵器,在释放瞬间透视下见封堵器脱落到主动脉并固定至胸主动脉水平.立即经股静脉换用14F输送鞘至胸主动脉下,通过输送鞘内使用6F的MP2导管及圈套器试图圈套封堵器尾端螺旋柄,同时通过股动脉用猪尾导管调整封堵器位置,并在封堵器下支撑和固定,约40 min后圈套器成功套住尾端螺旋柄,遂前送MP2导管夹紧封堵器,回拉至14 F输送鞘中,退出输送鞘,取出封堵器,结束手术,期间输悬浮红细胞1U,血浆200 ml.患者术后未出现其他并发症,于第3天出院.出院后使用西地那非,2013年3月随访无明显并发症.
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以反复突发晕厥为主的肺栓塞性肺动脉高压一例
患者女,72岁,务农.因“近40d内反复突发晕厥3次”来我院求治.每次晕厥发作前无任何前兆,持续数秒自行恢复意识,无大小便失禁.既往无类似发作史,无癫痫及精神异常等病史,家族成员无类似病史,第3次晕厥后到当地县人民医院就诊,接诊医师行心电图检查提示部分导联ST-T改变,心肌酶谱正常,初步诊断为冠心病,不稳定型心绞痛.建议转我院进一步治疗.入院查体:T:36.8℃,P:76次/min,R:19次/min,BP:136/68 mm Hg.神志清楚,步入病房,查体合作.颈静脉无怒张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性哕音,未闻及胸膜摩擦音,心率76次/min,律齐,三尖瓣区可问及较柔和的1/6收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进,腹部无异常体征,双下肢无水肿.生理反射存在,病理反射未引出.入院后主要检查:肝肾功能正常,电解质正常,血常规正常,D-二聚体明显升高(7.52 mg/L),血气分析:pH 7.42,PO2:39 mm Hg,PCO2:38 mmHg,心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF及V3~5T波倒立、低平,见图1.X线胸片:心影略大,未见明显实变及胸腔积液.超声心动图:右心房右心室略大,三尖瓣轻度反流,反流大速度为4.3 m/s,估测肺动脉收缩压(sPAP)78 mmHg.初步诊断:肺动脉高压,晕厥.和患者家属沟通后,行肺血管CTA检查,提示肺动脉主干正常,右肺动脉及左下肺动脉栓塞,见图2.终诊断:肺栓塞,肺动脉高压晕厥.考虑患者双侧肺动脉血栓形成,且晕厥多次,给予溶栓疗法:尿激酶20000 U/kg± 0.9%的氯化钠溶液250ml,静脉点滴,2h内滴完,6h后复查APTT在80 s,给予低分子肝素及华法林.经4d治疗后,患者晕厥未再发作,复查血气分析:pH正常,PO286 mm Hg,PCO234 mm Hg,D-二聚体降至3.98 mg/L,复查超声心动图估测肺动脉压为42 mm Hg,复查心电图同入院时无明显改变.