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急性下壁心肌梗死合并右心室、正后壁心肌梗死1例临床观察和护理体会
有研究报道,单纯右心室心肌梗死<3%,因为右心室具有左右冠状动脉双重供血和丰富的侧支循环,右心室工作负荷小,室壁薄,代谢所需能量低,右心室承受的压力低于左心室承受的压力.下壁心肌梗死合并右心室、正后壁心肌梗死除有心肌梗死的症状外,主要表现为右心功能不全、低血压、休克.通常急性下壁心肌梗死合并右心室、正后壁心肌梗死病死率高,但较急性广泛前壁心肌梗死预后好.现将救治1例急性下壁心肌梗死合并右心室、正后壁心梗死的临床观察及护理体会报告如下.
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慢性肺源性心脏病临床用药体会
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是呼吸系统的一种常见病,由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,进而发展为右心功能不全的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.
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右心功能不全对肺血栓栓塞症患者的预后价值及临床预后模型的建立
目的 运用超声心动图评价右心功能不全(RVD)对急性肺血栓栓塞症(PTE)患者的预后价值,并建立临床预后模型.方法 采用前瞻性多中心随机对照研究,入选520例急性PTE住院患者,观察入院后14 d及3个月的病情发展情况,评价RVD及其他临床特征对PTE的预后价值.结果 248例(47.7%)患者出现RVD,血压正常伴有RVD组的死亡率明显高于不伴RVD组(分别为2.0%和0.4%,P<0.01).住院第14天随访,血压正常伴有RVD组的预后不良事件发生率较不伴RVD组明显增高(分别为26.6%和9.9%,P<0.001).3个月随访结果显示,发病时的血流动力学异常、住院14 d病情转归以及肺动脉收缩压是PTE预后的独立预测因素.右心室前后径/左心室前后径和估测肺动脉收缩压判断预后的佳分界点分别是0.67和60 mm Hg.多元logistic回归分析筛选危险因素建立预后模型,灵敏度和特异度较高,漏判率和误判率较低.结论 RVD是决定PTE预后的关键因素,将影响预后的危险因素建立预后模型,拟合效果好.
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经肺动脉直接给药治疗心脏外科肺动脉高压的观察
心脏病患者常伴有肺高压,体外循环时肺血管内皮细胞形态及功能的损伤会导致或加剧肺动脉压上升,及时处理肺高压,对预防右心功能不全是十分必要的。我们采用经肺动脉直接注射酚妥拉明的方法,治疗心脏手术中肺动脉高压7例,取得较好的疗效,现报道如下。一、临床资料本组7例,男4例,女3例,年龄18~60岁,平均(41.6±13.6)岁。其中房间隔缺损、室间隔缺损各1例,风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄2例,重度二尖瓣关闭不全1例,室间隔缺损伴二尖瓣关闭不全1例,心内膜垫缺损1例。3例患者术前曾行心导管检查,肺动脉压分别为82/57、122/41和87/60(mm Hg),另4例患者术前行超声心动图检查,据三尖瓣返流测肺动脉收缩压高者为114mm Hg,低者为35mm Hg。
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肺心病患者的护理体会
肺心病是肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室肥厚与扩大,伴或不伴右心功能不全的心脏病,是临床的常见病.该病以老年患者多见,病程长、合并症多,急性期病情变化快,临床上需进行严密的病情观察与护理.
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血浆B型利钠肽在不同左心功能肺心病患者中的临床价值探讨
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,系指因慢性肺、胸廓或肺血管疾病等因素导致肺循环阻力和肺动脉压力持续进行性增高,而引起右心阻力增加的心脏病。早期可通过右心室肥厚、扩张代偿,但是随着肺循环阻力持续进行性升高终引起右心功能衰竭,进而累及左心功能将导致全心衰竭。明确慢性肺心病的诊断分期对选择治疗方案和预后判断至关重要。B型利钠肽(B-type natriuretic peptide, BNP)是诊断左侧心力衰竭及判断预后的重要依据之一。近来研究显示,右心室在压力和容量负荷增加时也可分泌BNP,且右心功能不全时外周血BNP水平也可升高[1-3]。故本研究拟通过总结分析左心功能代偿期和左心功能失代偿期慢性肺心病患者外周血BNP水平与心脏超声左右心室射血分数变化,探讨BNP在不同左心功能肺心病患者中的临床意义。
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急性肺栓塞血流动力学研究进展
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现的综合征,以来源于静脉系统和右心的血栓栓子引起的急性肺血栓栓塞常见。急性肺栓塞(Acute pulmonary embolism,APE)是我国常见病,临床表现多样,且缺乏特异性,具有发病率高、误诊率高和病死率高等特点。充分认识急性肺栓塞引起的血流动力学改变,并用以指导临床治疗,对提高急性肺栓塞的诊断和治疗水平具有重要意义。下面对急性肺栓塞血流动力学相关研究做一简要综述。
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血钠水平与肺动脉高压预后的相关性研究
目的 探讨血钠水平与肺动脉高压患者预后的关系.方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月就诊于武汉亚洲心脏病医院的100例肺动脉高压患者.根据患者血钠水平分为低钠血症组(血钠<135 mmol/L,40例)和正常血钠组(60例),分析血钠水平与肺动脉高压预后的相关性.结果 与正常血钠组相比,低钠血症组患者的临床症状更多(82.5%比45.0%,P<0.001)、更易出现水肿(75.0%比27.8%,P<0.001)、住院率更高(72.5%比38.3%,P<0.001)、右心房压更高[(13.4±5.1)mmHg比(8.2±3.6)mmHg,P<0.001]、心脏指数更低[(21.2±8.5)ml/m2比(34.7±8.9)ml/m2,P<0.01]、右心室与左心室容积比更大(1.93±0.45比1.31±0.52,P<0.001)和三尖瓣收缩期位移更小[(1.52±0.50)cm比(1.93±0.40)cm,P=0.001],但两组的平均肺动脉收缩压相似[(48.9±8.3)mmHg比(48.5±10.7)mmHg,P=0.542].结论 血钠水平与肺动脉高压患者的病情严重程度和预后均明显相关,低钠血症可能是肺动脉高压患者预后不良的重要指标.
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以腹痛为首发症状的肺栓塞1例
1临床资料
患者,女性,72岁,主因“右上腹疼痛3 d”入院。既往“高血压”病史10年,高达170/110 mmHg,平时药物控制(自服马来酸依那普利片,10 mg,2/日),血压控制在130/80 mmHg左右。患者3 d前无明显诱因出现右上腹疼痛不适,伴恶心、呕吐2次,呕吐物为胃内容物,伴发热,体温高达38.3℃,无胸闷、胸痛,无咳嗽、咯血,无头痛头晕及意识障碍,于当地社区医院行腹部超声示胆囊壁粗糙增厚,诊断为“急性胆囊炎”。经静脉滴注盐酸左氧氟沙星注射液(0.4 g/日)抗炎治疗2 d后,腹痛症状逐渐加重,伴胸闷气短,无咳嗽、咳痰、咯血。入院查体:体温36.7℃,脉搏84次/分,呼吸20次/分,血压110/78 mmHg(1mmHg=0.133kpa);口唇轻度紫绀,颈静脉无怒张;双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少许湿啰音;叩诊心界向左扩大,心率84次/分,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及杂音及心包摩擦音;腹软,右上腹肋缘下轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及;双下肢无水肿。急诊查心电图示:窦性心律,广泛导联T波倒置。实验室检查:血常规:白细胞15.17×109/L、中性粒细胞13.12×109/L,脑钠肽(BNP)12416.0 pg/ml,肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、淀粉酶正常。心脏彩超:右心增大,升主动脉内径增宽,肺动脉内径稍宽,肺动脉压增高,左室舒张功能减低(左室射血分数LVEF=56%),三尖瓣大量返流。腹部超声示:胆囊大小形态正常,肝胰脾未见异常。入院初步诊断:①急性冠脉综合征;②右心功能不全;③肺动脉高压。入科后第2d复查相关实验室指标回报:cTnT、CK-MB、淀粉酶正常,血浆D-二聚体2.10mg/L,血气分析示:PH值7.47、二氧化碳分压(PaCO2)23mmHg、氧分压(PaO2)78 mmHg、碳酸氢根(HCO3-)17.1mmol/L、剩余碱(BE)-3.7 mmol/L、血乳酸(Lac)4.6mmol/L、血氧饱和度(SaO2)95%,除外急性冠脉综合征,考虑肺栓塞可能。行双下肢静脉超声示左下肢深静脉(股浅静脉中段以下)管腔内可见低回声充填,彩色多普勒血流显像(CDFI)示:其内未见明显血流信号通过,提示左下肢深静脉血栓形成,进一步行64排CT胸部增强并血管成像检查示:①右肺动脉干及其分支、左下肺动脉血栓形成(图1-2);②右肺感染;③右侧胸腔少量积液;④心影增大,心包少量积液。肺动脉栓塞诊断明确,给予华法林、低分子肝素钙抗凝治疗,将INR控制在2.0~3.0间,同时抗感染治疗,1周后右上腹痛、胸闷、气短症状明显缓解。院外持续华法林抗凝治疗,1月后随访查左下肢深静脉血栓部分再通,病情稳定。 -
系统性硬化症心脏受累61例临床分析
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种以局限性或弥漫性的皮肤增厚、纤维化为特征,同时累及心、肺、肾、消化道等多个系统的自身免疫性疾病.病理改变为多脏器的胶原增殖弥漫性纤维化、退行性改变和血管内皮异常增生、管腔变窄.在SSc累及的脏器中,心脏是一个重要的靶器官,其临床可以表现为肺动脉高压及其继发的右心功能不全、多种心律失常、心脏瓣膜病变、心包积液、缺血性心肌病,以及收缩性和(或)舒张性心功能不全.
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肺动脉高压遗传学研究进展
肺动脉高压是一大类以肺动脉阻力进行性升高为特点的心血管疾病,可导致右室肥厚、右心功能不全.其定义为静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),运动时>30 mm Hg[1],肺毛细血管楔压(PCWP)≤15 mm Hg.1954年Dresdale等[2]首次报道了家族性原发性肺动脉高压(FPPH).
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重视影像学提高肺高血压诊断评估水平
肺高血压是一大类多种病因引起,以肺血管阻力升高直至出现右心功能不全为特点的心肺血管疾病或综合征[1],影像学检查已成为分析其病因、评价其病情的不可或缺的重要方法.近年,随着影像学技术设备的飞速发展,加之对肺高血压认识的深入,现有影像学检查的价值已从单纯辅助诊断,提升到诊断分类,评估病情严重程度,决策治疗方案等全方位的功能.
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脊柱手术后深静脉血栓预防的研究进展
深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)形成是骨科术后严重并发症之一.下肢血栓部分或全部脱落后随血液循环进入肺动脉,可继发肺栓塞(pulmonary embolism,PE),引起血流动力学不稳定及右心功能不全,致残、致死率高[1].预防和治疗血栓栓塞病在骨科围手术期至关重要.目前针对骨科术后DVT预防的研究较多,我国也出版了相应的指南[2],但关于脊柱手术后DVT预防的经验却鲜有报道.笔者对脊柱术后DVT的流行病学、危险因素以及预防措施的研究进展综述如下.
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慢性右心衰竭伴发右大隐静脉巨大静脉瘤一例
患者女,40岁.因右下肢出现迂曲团块3年,加重6个月入院.既往有慢性右心功能不全表现20年.
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右室双出口15例治疗体会
自1991年8月至2000年5月,针对不同病理解剖特点,我们采用相应的不同手术方案行右室双出口(DORV)矫治术15例,取得满意的效果,现报道如下。 临床资料 15例病人中男8例,女7例;年龄3~19岁。按Van Praagh对先心病的三节段命名法及Steward对该畸形室间隔缺损(VSD)位置的分类见表1。注:SDD-心房正位,心室右襻,主动脉在肺动脉的右后方;ILL-心房反位,心室左襻,主动脉在肺动脉的左前方;SDL-心房正位,心室右襻,主动脉在肺动脉的左前方;ILD-心房反位,心室左襻,主动脉在肺动脉的右后方 全组均伴有右室流出道梗阻,合并其他畸形还有房间隔缺损3例、单心房1例、中度三尖瓣反流1例、完全性房室通道1例、永存左上腔静脉3例、并列左心耳3例、并列右心耳1例。 手术方法均在全身中度低温(25~26℃)体外循环下施术。右室流出道直切口,切除异常的肌束或主-肺动脉间隔嵴,内隧道用聚四氟乙烯补片3例(SA VSD),剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为病人主动脉周径的2/3,同时用牛心包加宽右室流出道;内隧道用人工聚四氟乙烯血管片6例(SD VSD 4例、DC VSD 2例),将直径1.8~2.0?cm人工聚四氟乙烯血管片剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为人工血管周径的2/3,其中1例SA者同时用牛心包加宽右室流出道,余5例(DC VSD 2例、SA VSD 3例)用带单瓣牛心包加宽右室流出道-肺动脉;建立内管道1例(SD VSD),选用直径2.0?cm人工聚四氟乙烯血管,长3?cm,两端分别与VSD和主动脉瓣口吻合,全部间断褥式缝合,建立心内管道,同时用液氮保存的同种主动脉管道重建右室流出道。姑息性手术1例(SA VSD),右心室流出道切口,切除异常肥厚的肌束,用带瓣牛心包跨肺动脉补片加宽。改良Fontan手术3例(NC VSD 1例,SA VSD 2例)。全腔静脉肺动脉吻合术1例(SA VSD)。合并房间隔缺损同时修复;合并完全性房室通道者行全腔静脉肺动脉连接术并二尖瓣成形术;三尖瓣反流者行瓣环环缩成形术。 结果 2例术中开放升主动脉时发现,室间隔隧道补片左室向右室喷射小细流,在跳动下直接从右室切口用带垫片褥式缝合1~2针修复。术后并发低心输出量综合征4例、暂时性III度房室传导阻滞2例、顽固性低氧血症1例。全组随访0.5~9.5年。1例术前有轻度三尖瓣反流者术后近期为中度反流、出现右心功能不全,1年后恢复至轻度反流。1例姑息性手术6个月后发绀明显减轻,等待二期根治术。12例右室流出道重建者无狭窄,跨肺动脉压力差5~21?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa),无左室流出道狭窄。全组无晚期死亡,心功能(NYHA)为II级2例,其余均为I级。
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法洛四联症根治术后住院期间死因探讨
1995年1月至1999年12月,我们共进行了272例法洛四联症(TOF)根治术,住院期间死亡12例,现对该组病例死因探讨如下.临床资料本组272例中男168例,女104例;年龄6个月~28岁;体重8~59kg.所有病例均有明显发绀、杵状指(趾)、喜蹲踞等临床表现.20例有晕厥史,15例右心功能不全.血红蛋白110~300g/L,红细胞压积0.38~0.80;32例术前行心导管检查.术前均行超声心动图检查(UCG),左心室舒张末期容量指数(LVEDI)21~45ml/m2,其中低于30ml/m2 16例,左室射血分数(LVEF)0.60±0.10.
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腺苷减轻体外循环后心肺损伤的实验研究
腺苷(adenosine)是机体内组织产生的一种内源性核苷,对于多种组织具有保护作用.我们对外源性腺苷能否减轻体外循环(CPB)后肺损伤及右心功能不全进行了初步探讨.
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32例右心瓣膜感染性心内膜炎的外科治疗
1978年12月至2008年8月,收治右心系统心内膜炎病人32例.现就选择手术时机、手术方法和围术期处理的经验总结报道如下.资料和方法本组男19例,女13例.年龄7~56岁,平均29.5岁.病程10天~21个月.临床表现均有发热,反复发生肺炎和肺栓塞13例,右心功能不全11例,同时有左心功能衰竭2例.25例经抗生素治疗,手术前体温恢复正常.血培养阳性18例,其中金黄色葡萄球菌7例、表皮样葡萄球菌2例、草绿色链球菌4例、肠球菌2例、表皮样葡萄球菌和棒状杆菌混合感染1例、霉菌2例.合并心脏畸形19例;心脏手术后感染心内膜炎4例,介入治疗后心内膜炎4例,其中起搏器安置术后三尖瓣心内膜炎2例、室间隔和房间隔缺损封堵术后三尖瓣心内膜炎各1例;静脉吸毒成瘾者心内膜炎4例;不明原因三尖瓣心内膜炎1例.合并左心瓣膜心内膜炎7例.
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儿童肺动脉高压的研究现状与未来
肺高压( pulmonary hypertension,PH)指肺循环压力超出正常,可由多种心、肺等疾病引起,严重者可导致右心室负荷增大、右心功能不全,引起一系列临床表现.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指肺动脉压力和阻力增加,是PH的一种类型[1].当今广泛采用的PAH血流动力学定义为:在海平面静息状态下,右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)高于25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)低于或等于15 mm Hg或肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)大于3 Wood单位[1-2].来自法国的一项注册研究显示,PAH的患病率为15/百万[3],其中儿童患病率为3.7/百万[4].目前我国尚无儿童PAH的流行病学数据,儿童PAH注册登记研究尚待开展.
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布洛芬缓释片致阵发性手足搐搦
患者男,74岁,因"慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、肺部感染,右心功能不全"住我科治疗.经抗感染、强心利尿、支持对症治疗,病情好转,但因患者腰椎骨质增生而致腰部疼痛,给予布洛芬缓释片(芬必得)300mg,qd口服.