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超声诊断单支右上肺静脉狭窄1例
患者,男性,57岁.偶有心悸、胸闷要求体检就诊.查体:BP 13.4/10.6kPa,P86次/分,心浊音界无扩大,各瓣膜区未闻及病理性杂音.ECG:大致正常.心脏X线检查:主动脉结略突出.胸部CT:未见异常.UCG:各房室腔大小正常.二尖瓣前向性血流:Ep 45cm/s;Ap 67cm/s,IVRT 87ms.FS 34%,EF 58%.CDFI:心尖四腔切面见右上肺静脉(RUPV)入左房口处血流呈五彩加速(图1).频谱多普勒示:RUPV入左房稍上方处血流为正负三相层流(图2)(Sp:59.9cm/s;Dp 37.2cm/s;ARp22.5cm/s),而入左房处变为较高速湍流(图3)(Sp:155~180cm/s;Dp 105~110cm/s;ARp 26~30cm/s).另外,右图1 右上肺静脉入左房口处五彩增速血流图2 右上肺静脉入左房口处稍上方正负三相层流频谱图3 右上肺静脉入左房口处高速湍流频谱房内探及收缩期局限分布的三尖瓣返流束,估测肺动脉收缩压25mmHg.诊断:单支右上肺静脉狭窄(考虑先天性),三尖瓣返流(轻度),左室充盈异常.后经血管造影明确诊断.
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超声心动图诊断Loffler's心内膜炎1例
患者男,36岁.2006年因周身乏力,活动后心悸就诊.查体:轻度贫血貌,二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音3~4/6级.检查发现末梢血白细胞总数及嗜酸细胞计数增高;骨穿示嗜酸细胞增多症.超声心动图表现为二尖瓣后叶瓣膜结构消失,其后方见厚约6.0mm半月形附加弱叫声,无活动度;二尖瓣中度反流.左室心肌回声弥漫性增强,充盈受限.超声诊断提示:(1)二尖瓣后叶病变伴中度反流;(2)左室心肌特异性病变;(3)左室充盈受限.
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多普勒超声对冠心病患者的左室舒张功能检测
目的:应用超声多普勒分析冠心病(CHD)患者左室舒张功能的改变及与超声检测左室收缩功能对照观察.方法:64例CHD患者应用脉冲多普勒超声检测左室充盈时经二尖瓣的血流(MF),测量舒张早期大流速(E),舒张晚期大流速(A),E/A比值,舒张早期快速充盈减速时间(DT),同时测量等容舒张时间(IVRT),并测量左室收缩功能.结果:收缩功能正常(EF>50%)49例,舒张功能异常,E峰减低(66.97±15.07cm/s),A峰增加(80.65±17.88cm/s),E/A<1(0.87±0.25);收缩功能不全(EF<50%)15例,E峰增加(84.08±24.54cm/s),A峰降低(46.96±30.11cm/s),E/A比值>1(1.85±1.24).结论:CHD患者舒张功能异常早于收缩功能不全,MF表现为"舒张迟缓型";收缩功能不全时,出现因左房增大的"限制型"左室充盈波形及"伪正常化".
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多普勒组织成像评价冠心病左室舒张功能的价值
目的:探讨多普勒组织成像(DTI)评价冠心病(CAD)左室舒张功能的价值.方法:应用DTI技术对54例临床确诊(其中22例经冠脉造影证实)的冠心病患者和26例正常对照组二尖瓣环侧壁舒张早期及晚期(e峰、a峰及e/a比率)运动速度进行测定,并与二尖瓣血流舒张早期及晚期峰值速度比E/A、肺静脉血流收缩与舒张早期峰值速度比S/D进行对照分析.结果:1.左室充盈减低时,E/A<1,e/a较正常组减低(P<0.01),S/D较正常组减低(P<0.01);2.左室充盈假性正常化时,E/A>1,e/a较正常组减低(P<0.01),S/D较正常组减低(P<0.01);3.左室限制性充盈异常时,E/A≥2,S/D较正常组减低(P<0.01),e峰、a峰较正常组减低(P<0.01),e/a与正常组比较无显著性差异.结果:DTI技术测定二尖瓣环e峰、a峰及e/a比率,可评价CAD左室舒张功能,弥补常规多普勒超声心动图的不足.
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讲座:左室舒张功能
为配合国内医师资格考试,使我国内科及心血管病内科医师的基本知识, 基本理论 规范化;我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节,以问答形式刊出,2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容,以供参考。问:左室舒张如何分段?答:左室舒张可以分成四个阶段: (1)等容舒张期(IVRT):起于主动脉瓣关闭,止于二尖瓣开放,这时心肌舒张,左室内压急剧下降,但左心两瓣均关闭,左室容积不变。 (2)早期快速充盈期:左室内压下降低于左房压时,二尖瓣开放,血液从左房进入左室,决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 (3)缓慢充盈期:早期快速充盈后,左室内压上升与左房压持平,但左房血仍依惯性流入左 室,此时血流减速。 (4)左房收缩期:在舒张晚期,左房收缩,左房与左室再度出现压力差,15%~20%左室充盈 在这一期,左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。问:什么叫左室舒缓性(relaxation)?答:正常左室收缩时,往往把左室容积压缩过度,把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放,钙离子从细胞外进入细胞内,因细胞外钙浓度高,进入细胞内无需能量,钙离子进入细胞后,触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用,心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵,把细胞质内钙泵回肌浆 网;心肌细胞内钙浓度下降,心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触,心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量,心肌有病时能量供应障碍 ,舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。问:什么叫心肌顺应性?答:心肌顺应性主要取决于心肌间质成份,即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多,顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球,新的气球稍加吹气即膨 胀,而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。
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舒张功能不全超声心动图分级和左室充盈压的评价
在心力衰竭患者中,单纯性舒张性心力衰竭(DHF)约占30%~50%,高龄和女性患者则更高.DHF主要是由于左室舒张功能不全(DD)引起左室充盈压的增高终导致心力衰竭,故正确认识DD并定量评价左室充盈压对DHF的治疗和预后都至关重要.本文就从DD的定义、超声心动图分级及左室充盈压的评价等方面进行综述.
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重度主动脉瓣狭窄瓣膜置换术后左室舒张功能的超声评价
目的:应用常规超声心动图及斑点追踪二维应变技术研究EF正常的单纯重度主动脉瓣狭窄患者瓣膜置换术后左室逆重构与左室舒张功能改善的情况,并进行相关性分析。
方法:20例单纯重度主动脉瓣狭窄患者于手术前、瓣膜置换术后平均7.5个月行经胸超声心动图检查。比较术前与术后左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室心肌质量指数(LVMI)、室壁相对厚度(RWT)、左室充盈压(E/E’m)、等容舒张期左室整体应变率(SRIVRT)、舒张早期左室整体应变率(SRE)及其变化的相关性。 -
应用2187电极行右房左室起搏治疗心力衰竭的研究
目的应用2187电极探讨右房左室(RV-LV)起搏的方法学,并观察RA-LV起搏对慢性心力衰竭(心衰)患者的临床效果.方法2例心功能Ⅱ~Ⅲ级心衰患者分别为76、78岁,均合并一度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞,QRS时限160ms、180ms,超声心动图检查左心室射血分数28%、25%,多普勒超声心动图显示功能性二尖瓣反流时间470ms、490ms,左室充盈时间180ms、160ms,药物治疗效果不佳,均符合双室同步治疗指征.
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"缘对缘"技术在瓣膜成形术中的应用
随着心肌保护、体外循环技术及术后管理的进步,二尖瓣置换的手术成功率及远期疗效均有明显的提高.进行性发展的二尖瓣关闭不全会引起左心房及左心室扩大,左室充盈压升高及左室后负荷减低;若不及时治疗,病变会引起心功能不全,心力衰竭甚至猝死.对于二尖瓣关闭不全,二尖瓣成形术仍是首选的治疗方法.二尖瓣成形能维持心脏的几何形态,保护心室功能,明显降低手术死亡率,降低术后心内膜炎及血栓发生率,具有良好的长期生存率,治疗效果明显优于二尖瓣置换术[1,2].
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超声心动图诊断左房巨大粘液瘤1例
1 病历报告患者,女,33岁,半年来时感胸憋、心悸、纳差、乏力伴低热,T 37℃,偶尔不能平卧.心前区闻及舒张期杂音,诊为风心病,经治疗疗效不佳,遂转我院.查体:一般情况尚可,BP 115.0/80.4mmHg,口唇稍发绀.二维超声心动图显示:胸骨旁左室长轴、心尖四腔心及大动脉短轴等切面均可见左房内6.02cm×5.0cm较致密的云团状中等强回声,内见斑点分布,边缘清晰,较规则,蒂长约0.8cm,附着于近卵圆孔附近的房间隔上.团块随心动周期,血流及瓣膜,规律摆动,舒张期移到二尖瓣口,大部进入左室,收缩期被关闭的二尖瓣叶顶回左房并占据左房大部分空间.二尖瓣M型活动曲线示EF段平直,呈城垛样改变,但前后叶无粘连,仍开放异向,多普勒血流检测:舒张期经二尖瓣口,左室充盈血流速度加快,峰值流速达2.8m/s.同期CDFI显示:左房血液从瘤体与瓣叶之间流入左室,血流信号呈五彩相间状.收缩期于左房内可探及源于二尖瓣口的兰彩反流信号及频谱.超声诊断:左房粘液瘤,左房增大,二尖瓣轻度反流.经阜外医院手术病理证实粘液瘤重125g.术后1年,患者再来我院复查超声心动图显示:左房团块影消失,左房内径由术前的50mm缩小为37mm,二尖瓣口舒张期正向血流速度正常,峰值流速为0.72m/s,收缩期左房内未探及反流信号及频谱.患者症状也明显好转.体重由术前的45kg增加到65kg.
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49例老年顽固性心衰患者微量泵静脉输入硝普钠治疗的护理
随着社会的进步,人口老龄化日益明显.老年患者往往伴有多器官病变,心力衰竭是多种心脏疾病的后阶段.硝普钠是常用的血管扩张剂,能有效扩张外周动静脉[1],降低左室充盈压力,减轻后负荷,从而可改善顽固性心力衰竭患者的症状,用微量泵输入硝普钠治疗顽固性心力衰竭,使药物的浓度、剂量精确恒定,将血压控制在一个稳定的水平,有良好的临床治疗效果.但硝普钠是一种强效扩血管药物,应用不当常导致一些并发症的发生,甚至危及患者的生命.用药期间除常规的护理外,还要特别注意用药监护,现报道如下.
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声学定量技术对肥厚型心肌病患者左心房功能的评价
左房功能在维持左室充盈方面起着重要的作用.左房收缩产生的左室充盈量约占整个左室充盈量的15%~25%[1],并随着年龄和心率的增加而增加.长期的左室充盈异常可导致左房负荷过重和左房重构,从而减少左室充盈.因此,正确评价左房功能具有重要的临床意义.声学定量(AQ)技术可实时地显示心脏面积-时间曲线、容积-时间曲线及其变化率,为此本研究旨在探讨AQ技术定量评价肥厚型心肌病(HCM)患者左房功能的应用价值.
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应变率成像在左心房功能评价中的应用
左心房在整个心动周期中发挥着重要作用,在左心室收缩期它作为从肺静脉回流血液的储存库,在快速充盈期和缓慢充盈期作为一个血液从肺静脉进入左室的管道,在心房收缩期作为主动射血泵增加左室充盈.
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压宁定治疗急性肺水肿40例体会
急性肺水肿为内科急症之一,病情危重,治疗必须及时并有速效.其治疗原则包括降低左房压和(或)左室充盈压,增加左室心搏量,减少循环血量,减少肺泡内液体渗入.我院在临床工作中,用压定宁治疗急性肺水肿40例,缓解症状的效果较显著.现报告如下:
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压宁定治疗充血性心力衰竭的临床评价
压宁定是新型高选择α1-肾上腺素能受体阻滞剂,主要作用为阻断突触后α1受体,扩张血管,降低外周循环阻力,降低左室充盈压,增加心输出量.本文对26例充血性心力衰竭病人用压宁定治疗的结果报告如下.
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再同步化治疗充血性心力衰竭患者的护理
脏再同步治疗(CRT)是通过植入右室及左室电极同时起搏左右室,通过多部位起搏恢复心室同步收缩,可改善心力衰竭伴心室失同步患者的心室整体功能,增加左室充盈时间,减少间隔矛盾运动及二尖瓣反流.2004年5月-2006年2月,我院对4例充血性心力衰竭患者实施了再同步化治疗.经过精心的治疗和护理,4例患者均获得了满意的临床效果,现报道如下.
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静滴硝酸甘油治疗心肌梗塞的护理体会
近年来,我院对心肌梗塞伴心衰及心律失常患者采用静滴硝酸甘油,取得了较为满意的治疗效果,本文介绍硝酸甘油静滴治疗心肌梗塞病人的护理体会.1治疗方法硝酸甘油5mg~10mg加入5%G.S500ml或极化液缓慢静滴.机理:此法可使硝酸甘油血液浓度稳定,便于及时调整剂量,能较长期地维持疗效,通过扩张容量血管,降低静脉回心血量,左室充盈压,增加心排出量.降低心肌耗氧量,改善心内膜的供血、供氧,缩小梗塞面积,降低心肌再灌时室颤及心律失常的发生.
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双心室同步起搏一例
患者女性,53岁。患扩张性心肌病5年,反复发作心衰,咳嗽气喘,不能平卧,双下肢水肿,曾多次住院治疗。5年内未间断服用强心(地戈辛0.25~0.375mg/日)、利尿及血管紧张素转换酶抑制剂等药物,但效果差,活动耐量逐年下降,心衰加重1月,于2000年6月1日入院。心电图示心房纤颤伴高度房室传导阻滞。X线胸片示心影呈普大型,心胸比率0.68,双肺瘀血征。超声心动图示左心室前后径66mm,EF43%,CO3.8L/min。6月10日经锁骨下静脉穿刺插入冠状窦起搏电极(美国Medtronic 2188型),经冠状窦口送至心大静脉远端(左室游离壁)定位。测试腔内心电图呈右束支阻滞图形,心肌阻抗596Ω,R幅度9.7mV,左心室起搏阈值1.8~2.0V。按常规方法予同侧锁骨下静脉插入右心室起搏电极至右室心尖部。测试腔内心电图呈完全性左束支阻滞图形,阻抗580Ω,R幅度12mV,起搏阈值0.5V。用"Y"型适配器联接左右心室电极,VVI起搏方式。双心室起搏时QRS波形态不同于单侧心室起搏,且QRS时间短于单侧心室起搏(约40~60ms)。术后一周病人心功能由入院时Ⅲ级改善为Ⅱ级,10天出院。3个月后随访,超声心动图示EF增至60%,CO增至4.6L/min,左室前后径缩小至54mm。X线胸片示心影较前缩小,心胸比率0.62,肺瘀血征消失。洋地黄类治疗药物用量减少(地戈辛0.125mg/日)。患者运动耐量增加,生活质量得以改善。讨论 扩张性心肌病心力衰竭患者常伴有房颤、房室传导阻滞和左室传导障碍,可发生不同程度的二尖瓣舒张期返流,左室充盈不足。此类病人的心电图多呈宽QRS波(>120ms),提示室内传导阻滞及左束支传导阻滞,均可导致左室激动时间、收缩时间延迟,心输出量减少,加重心力衰竭。由于双心室同步起搏可纠正心室间电活动的不同步性,改善心室间的协调,从而使二尖瓣返流减少增加左室充盈,使心排量增加而达到改善心功能的目的。对显著扩大的左心室采用经冠状窦左室游离壁起搏,既可以恢复心室间收缩的协调性,还可以消除室内折返,达到治疗快速室性心律失常的目的。对伴有室内传导阻滞者,通过双心室同步起搏缩短心室激动时间使原有的QRS波变窄,心室收缩延迟得以改善。通过本例病人术后3个月的随访观察,其心功能明显改善,运动耐量增加生活质量提高可以说明,多心腔或多部位起搏尤其是双心室同步起搏治疗心功能不全的效果满意,其远期疗效有待积累更多的临床资料及研究来评价。实用的动物模型,为用SZ21研制有效的抗栓药物提供依据。
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超重和肥胖对左心室功能的影响
肥胖症已成为世界范围的流行病,早在20世纪50年代,Lauer MS研究[1]就证实了肥胖对左心室功能的影响.在美国,有34%的成人超重,27%的成人肥胖,患病率自1980年以来已上升75%以上[2].肥胖不仅引起左室增大和左室充盈障碍,且常伴发高血压、冠心病、糖尿病和骨关节炎等疾病,是心血管性死亡的独立预测因素.通过超声影像学技术,尸检等方法对超重和肥胖人群左心室解剖测值及功能指标与体重指数的相关关系进行研究,作者作一综述.
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体表心电图在心脏再同步治疗中的应用
心脏再同步治疗(CRT)是业已证实对终末期心力衰竭患者的非药物治疗有着里程碑式意义的治疗方式,其通过调整房室(AV)间期或(和)室间(VV)间期使心脏房室、室间收缩达到电-机械同步,从而改善左室充盈压和左室充盈时间、增加左心室收缩期压力上升速率( dp/dt)、减少左房室瓣返流,进而提高左室射血分数和心输出量,缓解心力衰竭症状,逆转心肌重塑,减少因心力衰竭住院率和死亡率[1-5].