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心室同步化运动的超声心动图评价
一、心脏不同步运动正常心脏有节律地同步收缩和舒张是实现其泵血功能的必要条件.当心肌存在一些病变时会出现电活动和/或机械活动不同步,使心脏泵血功能减低.电活动不同步,如心房纤颤、房室不同步、宽QRS波导致的心室电活动不同步,主要通过心电图检查检出.机械活动不同步可单独存在,也可与电活动不同步同时存在.
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室性期前收缩负荷和逆传P波可独立预测左室功能障碍
室性期前收缩是心脏结构正常患者中常见的心律失常,频发时可导致左室功能障碍和左室扩大.为解释其原因,人们提出了钙离子稳态失衡、心肌氧耗增加及心肌不同步收缩等假说,但室性期前收缩导致左室功能障碍的危险因素及所需的时间依然没有定论.Ji-Eun Ban,Hwan-Cheol Park等在Europace上发表文章,探讨了无结构性心脏病患者合并左室功能障碍的室性期前收缩的心电图和电生理学特点,提出了室性期前收缩负荷和逆传P波可独立预测左室功能障碍.
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心力衰竭治疗的新希望——心脏再同步化治疗
近十年来中重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展.其中心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一种较新的方法,已取得令人鼓舞的效果.约有30%的心衰患者由于传导系统阻滞导致心脏收缩不协调或不同步[1,2],这种不同步收缩加重了心室的机械障碍[3],增加心衰患者死亡率[4].
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心室再同步收缩治疗中左室电极不同位置对慢性心力衰竭患者长期预后影响
目的:左室电极位置不佳是导致心室再同步收缩治疗(cardiac resynchronization therapy ,CRT)无反应的因素之一。然而,CRT有应答患者中,佳左室电极位置相比左室电极其他植入位置,是否能带来进一步临床收益,目前知之甚少。我们的研究评估了左室电极不同植入部位对心脏再同步化疗中有应答患者的长期预后影响。
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左心室收缩的同步性、评价方法及其在心脏再同步治疗中的应用
慢性心力衰竭是心脏病治疗上的难题,虽然随着血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂等药物的广泛应用,心力衰竭的预后有所改善,但仍保持较高的病死率.近年来心脏再同步治疗(CRT)在心力衰竭的治疗中取得了可喜的苗头,为心力衰竭治疗开辟了新的途径.CRT的基本原理是纠正心脏电机械,特别是左心室电机械的不同步性,使心脏收缩再同步化,从而改善心功能.本文就左心室同步收缩的病理生理、评价方法及其在CRT中的应用作一简述.
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右束支阻滞的佳起搏点研究
充血性心力衰竭晚期,有大约50%患者伴有左束支阻滞、QRS时限超过120 ms,右束支阻滞少见、约9%.由于右心室心尖部起搏的弊端,人们一直在寻找更好的起搏位置.双心室起搏治疗此类病人可使左右心室同步收缩避免室间隔矛盾运动,增加心排出量;恢复舒张期正常的房室关系,增加左心室充盈时间[1,2].当患者出现完全性右束支阻滞时的佳起搏部位研究国内少有报道.我们从2001年1月至2003年12月进行右心室流出道间隔部起搏中取得初步经验.
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雌激素对间隙连接蛋白43表达调控机制的研究进展
间隙连接(gap junction, GJ)是哺乳动物细胞间普遍存在的一种信号传导方式,它存在于除血液细胞和骨骼肌细胞以外的所有细胞、组织中,其在胚胎发育、可兴奋细胞同步收缩、组织稳态及细胞生长、分化中发挥重要作用。雌激素可在转录、翻译后多个水平上调节靶器官中间隙连接的组成亚单位--间隙连接蛋白(connexin, Cx)的表达及磷酸化状态而影响细胞间隙连接通讯(gap junctional intracellular communica-tion,GJIC),进而调节组织细胞群的信号传递及功能活动。本文重点关注近年来关于雌激素对间隙连接蛋白43(Cx43)表达调节的基因组及非基因组机制方面的研究。
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心脏再同步收缩治疗--充血性心力衰竭患者的更佳选择
1/4~1/3的充血性心力衰竭(心衰)患者存在心室内传导功能紊乱,表现为QRS间期延长,其中左束支传导阻滞常见.电活动异常导致心肌收缩功能紊乱,室壁运动不协调,继而导致心脏泵功能衰竭,充血性心衰加重.伴有右束支传导阻滞或非特异性心室内传导延迟的患者也会发生相似的机械功能紊乱.Jarcho等(N Engl J Med,2005,352:1594-1597)对左右心室同步收缩技术的应用进行了研究,此技术又被称为心脏再同步治疗.其治疗作用可能和逆转心室重构有关.
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产科臂丛神经损伤的防治(Ⅳ)
段涛教授:您在治疗产科臂丛神经损伤方面手术的成功率高于国内的同行,您有什么经验和体会?陈亮教授:对产瘫的手术治疗已有百余年历史.由于长期以来其被当作缩小了的成人臂丛神经损伤而采用成人的手术方式,因此疗效一直不理想.近20年来,随着显微解剖学、神经生物学、病理学及显微外科学的发展,人们已逐渐认识到产瘫有其独特的损伤及转归规律,进而提出了一系列有针对性的治疗方法.我们医院在顾玉东院士的带领下,从20世纪90年代初开始,对产瘫进行了全方位的基础和临床研究,特别对创伤性神经瘤和后期主动肌拮抗肌同步收缩的机理进行了深入的探讨.我们的经验是:产瘫的臂丛创伤性神经瘤即使有传导性,其神经结构已遭严重破坏,应切除重建;若有早期手术指征而未行神经探查,则在自然恢复过程中患肢会出现明显的主动、拮抗肌同步收缩,从而出现一系列后遗症.因此,对产瘫的手术原则为:对有早期神经探查指征患者(术后3个月无屈肘)作神经瘤切除、神经移植及移位术;对神经根撕脱患者行丛外神经移位;对保守治疗无效的肩关节内旋挛缩应尽早松解;患儿2岁后可进行功能重建手术.此外,规范的康复训练能明显改善手术和非手术患儿的预后.我认为,只要遵从这些治疗原则,产瘫的预后就能得到很大的改善.
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成人先天性孤立性左心室憩室超声表现1例
患者女,57岁.主因心前区疼痛10年,加重2个月入院.患者于10年前始出现心前区疼痛,每次持续1~2 min,休息后可缓解,2个月来劳累后频繁出现,硝酸酯类治疗有效.查体:血压135/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率60次/min.双肺呼吸音清晰.心界稍向左扩大,心音有力,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹平软,肝脾未及.双下肢不肿.心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF、V3-6 ST段平直型下移 0.5~1.0 mm.超声心动图:左心室增大(60 mm),二次谐波显像于左室后壁基底段可见一近似卵圆形瘤体约 3.0 cm×1.8 cm,瘤体壁厚度为 0.6 cm,具有心内膜、心肌和心外膜3层结构,与周围室壁呈同步收缩运动(图1);彩色多普勒血流显像示瘤体通过一直径为 0.5 cm 狭窄颈部与左室腔连接,收缩期红色血流自瘤体进入左室腔(图2A),舒张期蓝色血流自左室腔进入瘤体(图2B);脉冲多普勒取样容积置于瘤体颈部,可见收缩期(S)及舒张期(D)出入瘤体的血流频谱(图3).
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心律
1 正常心律与心律失常心脏被誉为勤劳的器官,正常成年人心率60~100次/min,平均75次/min,每次0.8 s.其中左右心房同步收缩完成心室充盈,心房肌肉收缩需0.1 s,休息0.7 s;心室的收缩需0.3 s,休息0.5 s.心肌收缩的时间比休息的时间短.人体心脏工作程序是心房收缩心室休息,心室收缩心房休息.每日累计心房工作4 h,休息约20 h,心室工作11 h,休息约13 h.
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心律
1 正常心律与心律失常心脏被誉为勤劳的器官,正常成年人心率60~100次/min,平均75次/min,每次0.8 s.其中左右心房同步收缩完成心室充盈,心房肌肉收缩需0.1 s,休息0.7 s;心室的收缩需0.3 s,休息0.5 s.心肌收缩的时间比休息的时间短.人体心脏工作程序是心房收缩心室休息,心室收缩心房休息.每日累计心房工作4 h,休息约20 h,心室工作11 h,休息约13 h.
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心脏间隙连接研究进展
心脏间隙连接由连接蛋白组成,目前已发现有14个成员,心血管系统主要分布有:CX37、CX40、CX43、CX45和CX46等,在心肌质膜处形成紧密成束的聚合体,典型地存在于心肌闰盘处.为心脏细胞间通讯提供代谢偶联和电偶联,并为心肌的同步收缩提供低电阻传导途径.心脏间隙连接的结构、分布、功能在不同的种属、组织和细胞之间存在差异,心脏发育和疾病的发生与间隙连接的改变有关.
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再同步化治疗充血性心力衰竭患者的护理
脏再同步治疗(CRT)是通过植入右室及左室电极同时起搏左右室,通过多部位起搏恢复心室同步收缩,可改善心力衰竭伴心室失同步患者的心室整体功能,增加左室充盈时间,减少间隔矛盾运动及二尖瓣反流.2004年5月-2006年2月,我院对4例充血性心力衰竭患者实施了再同步化治疗.经过精心的治疗和护理,4例患者均获得了满意的临床效果,现报道如下.
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慢性充血性心力衰竭行心室再同步化治疗的护理
慢性充血性心力衰竭是临床上常见的综合征,虽然近年应用ACEI、βBlocker等改善衰竭心脏的生物学性质,疗效提高,仍然有些病人效果欠佳.主要原因之一是相当一部分病人合并房室传导或室内传导延迟,导致室壁运动的不同步,引起心功能的进一步恶化.从90年代起,人们开始用不同的起搏方法治疗药物难治性心衰,其中心室再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)通过起搏系统刺激左右心室,可改善心室的不同步收缩,疗效较佳[1~4].我院自1998年开展CRT以来,已为11例病人安装了Insync起搏器,效果较好,现将护理经验介绍如下.
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大鼠心脏Cx43、Cx45表达的差异
连接蛋白(Cx)组成心脏的间隙连接,为心脏细胞间通讯提供代谢偶联和电偶联,并为心肌的同步收缩提供低电阻传导途径.
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心脏再同步化治疗中左心室电极导线植入途径及位置
心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是对左、右心室收缩或舒张不同步的患者,通过植入右心室及左心室电极达到同时起搏左、右心室,恢复心室同步收缩或舒张的一种治疗方法.对于充血性心力衰竭(心衰)伴心室失同步的患者,CRT可以改善左室的整体功能.有研究证实CRT可以降低心衰伴心室不同步患者的住院率及病死率[1,2].
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组织同步成像评价扩张型心肌病左心室同步化的定量研究
组织同步成像(tissue synchronization imaging,TSI)是应用彩色编码显示QRS起始至峰值速度之间的时间间隔,以此作为评价心肌同步收缩的参数,用不同的颜色表示不同的心肌运动状况,是评价心肌收缩同步性的新技术.本文旨在应用TSI技术研究扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者左心室各节段心肌同步化运动的定量特征.
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心脏缝隙连接与缺血预处理
缝隙连接在全身各处均有分布,尤其在心脏、肝脏和大脑中分布较多.心肌细胞由缝隙连接介导细胞之间电和化学信号的传递,使心肌同步收缩,实现心脏的泵血功能.心肌缝隙连接功能异常与多种心脏疾病的发生发展密切相关,近年来也发现与缺血预处理的心肌保护作用相关,国外有较多相关报道,本文作一简单介绍.
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心房颤动外科治疗的20年沿革
心房颤动(Af)是常见的心律失常,总人群发病率为0.15%~1.0%,其中年龄超过60岁的占8%~17%,79%的患者伴有二尖瓣病变.房颤有较高的病残率和死亡率,这主要是由于房颤带来的3种损害性后果:(1)无规律的不规则心跳,引起患者的不适感和焦虑;(2)房室同步收缩丧失,使血流动力学功能受损,导致不同程度的充血性心力衰竭;(3)左房内血流淤滞,容易导致血栓形成.房颤的死亡率要比其他心血管状况高出1.5~2.0倍.目前,房颤的发生率在显著上升,而且,房颤增加了中风的高危性及造成巨大的医疗资源消耗.