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左心房黏液瘤超声误诊一例
患者女,46岁,因"活动后心慌、气短3个月余"来我院就诊.主诉:无心前区疼痛和高热、寒颤,无意识不清和肢体运动障碍.查体:心率72次/min,律齐,心尖部可闻及吹风样杂音,无水冲脉和枪击音.超声检查:左心房扩大,二尖瓣瓣叶增厚,后瓣活动差,二尖瓣关闭不全(间隙2 mm),有大量返流,主动脉瓣有少量返流,于房间隔下部左心房面见一长约1.9 cm,宽约0.5 cm的强回声带,其一端与房间隔相连,另一端游离于左心房腔内,并随心房收缩而上下摆动(图1,2).
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超声斑点追踪技术预测和评价肥厚型心肌病患者心肌纤维化的临床价值
目的:应用超声斑点追踪显像(STE)技术分析肥厚型心肌病(HCM)患者左室整体纵向应变(GLS)与心肌纤维化程度之间的关系,探讨STE技术预测HCM患者心肌纤维化的临床价值。
方法:选择经超声心动图和心脏核磁共振(CMR)检查确诊的HCM患者86例,正常对照组46例。根据CMR检测有无延迟强化将HCM患者分为纤维化组和无纤维化组;应用超声斑点追踪软件分析得到左室GLS,常规超声测量左心房收缩末期前后径(LADs),左室舒张末期前后径(LVEDd),室间隔厚度(I vs T),二尖瓣口血流频谱舒张早期峰值(E峰),组织多普勒模式(TDI)测量二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Em),并计算E/Em比值。 -
瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者心房颤动的预防作用
慢性心力衰竭(心衰)患者伴有心房颤动(房颤)通常会增加病死率和脑栓塞的发生率.房颤时心率增快和心房收缩功能丧失,导致心排血量显著减少,进而加重心衰患者心肌缺血性损伤.近的研究显示,在没有心血管疾病,LDL-C正常,但C反应蛋白升高的患者中,使用瑞舒伐他汀可以使心血管死亡、心肌梗死、脑卒中等首要终点降低44%[1].
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钠/氢交换体在非风湿性心脏病慢性心房颤动病人心房肌表达的研究
电重构和结构重构是心房颤动(房颤)的两个重要特征,被认为是房颤自身延续性发作和恢复窦性心律后心房收缩功能抑制的原因[1,2]。
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双腔起搏器中房室间期的程控及临床应用
双心腔起搏对血流动力学的影响主要表现在两个方面:它可保持房室的顺序收缩或房室同步,但仅有房室同步尚不能提供佳的血流动力学效应,还必须有一个佳的房室延迟(AV delay)或称为房室间期(AV interval),即在心室收缩之前有佳的时间进行心房收缩,因此双腔起搏的AV间期的长短与起搏的血流动力学效应关系密切.
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心房颤动外科消融的回顾与展望
心房颤动(简称房颤)是人类常见的持续性心律失常.有资料显示目前美国有约240万房颤患者,西欧及日本有约600万房颤患者[1].中国的房颤患者至少有800万[2],随着人口的老龄化,患者数量还将继续增加.房颤导致的并发症包括心动过速引起的不适感及焦虑感,心房收缩功能丧失引起的血液动力学紊乱,左房血液淤滞引起的血栓栓塞等,严重威胁患者的生命.
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老年人心房纤颤的病理生理改变和治疗
心房纤颤本身是一种良性心律失常.主要危害在于影响正常心房收缩,减少心排出量,而且房室激动顺序被破坏也可减弱房缩,使舒张期灌注不足,RR间期不等可使心排出量减少15%左右.
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持续性房颤患者急性心肌梗死后血浆BNP水平与心功能的相关性分析
当心功能下降时血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)合成释放增加,同时BNP 浓度增加。房颤会造成有效的心房收缩丧失,加之心室率快而不规则,可以引起血流动力学损害,从而导致心功能下降。选择2010年10月至2013年2月在我院住院的持续性房颤合并急性心肌梗死(atrial myocardial infarction, AMI)患者94例,检测血浆BNP水平检测分析,探讨其与心功能恶化的关系,报告如下。
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心律
1 正常心律与心律失常心脏被誉为勤劳的器官,正常成年人心率60~100次/min,平均75次/min,每次0.8 s.其中左右心房同步收缩完成心室充盈,心房肌肉收缩需0.1 s,休息0.7 s;心室的收缩需0.3 s,休息0.5 s.心肌收缩的时间比休息的时间短.人体心脏工作程序是心房收缩心室休息,心室收缩心房休息.每日累计心房工作4 h,休息约20 h,心室工作11 h,休息约13 h.
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心律
1 正常心律与心律失常心脏被誉为勤劳的器官,正常成年人心率60~100次/min,平均75次/min,每次0.8 s.其中左右心房同步收缩完成心室充盈,心房肌肉收缩需0.1 s,休息0.7 s;心室的收缩需0.3 s,休息0.5 s.心肌收缩的时间比休息的时间短.人体心脏工作程序是心房收缩心室休息,心室收缩心房休息.每日累计心房工作4 h,休息约20 h,心室工作11 h,休息约13 h.
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病态窦房结综合征起搏器植入后心房静止2例
例1患者男性,80岁,因“反复胸闷、头晕、乏力5年”入院。入院常规心电图示显著窦性心动过缓,交接区逸搏心律,心率40次/min。入院诊断:病态窦房结综合征,显著窦性心动过缓,交接区逸搏心律。入院后完善各项检查,未见明显器质性心脏病,拟行起搏器植入术。手术过程中心室电极植入顺利,各项参数均正常。心房电极植入过程中,尝试多个位点,电极固定良好,但感知和起搏功能均不良。心房感知<0.3mV;心房起搏10V测试,仍不见起搏除极P波。观察术前心电图,并结合术中心房电极测试结果,诊断如下:心房静止(尚须确定短暂性心房静止、永久性心房静止)。与家属沟通后,家属坚持安装双腔起搏器。术后3d心电图可见心房起搏脉冲钉,但仍无心房起搏除极P波。起搏器程控,心房10V输出,仍无起搏P波。超声心动描记术示二尖瓣活动曲线中A峰消失,显示无心房收缩,与患者及家属充分沟通后,暂时将起搏模式修改为VVI模式,继续随访观察。
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急性脑梗死患者伴左心房收缩不同步性探讨
对于急性心肌梗死,急诊PCI治疗能迅速使闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌再灌注从而挽救心肌,改善患者近期与远期预后.
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心房纤颤发病机制及自主神经系统的作用
心房纤颤(AF)是较为常见的心律失常疾病,老年人多见.AF患者心房收缩和舒张功能紊乱,心输出量降低,生命质量下降.因此消除AF对恢复正常心房功能,增加心输出量,提高生命质量,都具有重要的临床治疗意义.
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哪些情况需要装心脏起搏器
心脏是人体的“发动机”--它的每一次跳动,有赖于右心房深处一个叫窦房结的结构。它准时规律地发出信号,并通过固定通路传到心房,促使心房收缩,将血液泵到心室,然后心室收缩,把血液泵到身体各处。心脏每个部位在接受命令并执行后,都会恢复原来的舒张状态,等待下一轮命令。健康的心脏,整个工作过程都是规律而有条不紊的。
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房颤治疗的新认识
心房颤动(Atrial fibrillation,AF),简称房颤,是临床上常见的一种心律失常,是以无序的心房激动伴随其后发生的心房机械功能退化为特征的室上性快速性心律失常.在美国因心律失常急症就医病例中,房颤占34.6%.房颤患病率随年龄的增大逐渐增高.房颤会导致有效的心房收缩丧失,心室率极快而不规则,可引起血流动力学改变和血栓栓塞事件的发生,增加患者的致残率和死亡率.
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左室舒张功能不全及左室节段运动异常对冠心病诊断价值研究
临床和实验研究证实[1]心肌缺血时舒张早期血流(E峰)下降,心房收缩的流速(A峰)上升,E/A比值从正值变为负值.室壁运动异常是心肌缺心早期敏感指标[2].本文旨在用超声心动图测定E/A比值及观测左室节段运动,与冠脉造影结果对比分析这两项指标对冠心病的诊断价值.