首页 > 文献资料
-
心房静止伴巨大心房起搏器更换一例
患者男,以"反复黑嚎12年余,胸闷气短1个月"为主诉入院.12年前无明显诱因出现晕厥,略胸闷、气短,入院行ECG检查示:交界区逸搏心律,心率40次/min,超声心动图未发现异常.行永久起搏器(VVI)植入术治疗.4年前再次出现黑朦,于医院检查,发现短暂性脑缺血发作(椎基底动脉系统).
-
心房静止
心房静止指心房电活动和机械活动丧失.体表心电图的突出特点是心动过缓、交界区逸搏心律、无P波,Chávez等[1]于1946年首次描述了心房静止.虽然临床上非常少见,但患者常表现为卒中、晕厥甚至猝死,因此诊断应引起足够重视.我们将对心房静止的病因、病理、电生理特点、诊断标准和分类以及治疗做一综述.
-
家族性心房静止一年随访分析
目的 对1年前发现的罕见心房静止家系进行随访并进一步报道,以期加深对该疾病的认识.方法 随访该家系中患者及患者子女的心电图、超声心动图、临床症状探讨其发病特点;Solexa外显子测序法寻找其可能致病基因.结果 此次随访主要有两个发现:第一,该家系中患者逐渐发展成完全心房静止,在疾病进展过程中有恢复正常窦性心律的情况;第二,家系中出现新的患病成员,发病年龄比文献报道年轻,首先表现为心房机械活动消失而心房电活动正常的电机械分离.外显子测序发现存在43个该疾病的候选基因.结论 在心房静止诊断中,超声心动图心房机械活动消失早于心电图异常;存在43个基因可能与该疾病相关,尚需进一步验证.
-
心房静止及其研究进展
心房静止是由极少见心律失常引起的一种临床状态,特点为暂时或持续的、部分或完伞心房电及机械活动消失.1897年,Cushny首次发表了洋地黄引发暂时性心房静止的动物实验结果,而人类持续性心房静止病例早见于1946年的报道.随着诊治技术的发展,对该疾病的认识不断深入,本文就心房静止的临床状况和目前研究进展进行探讨.
-
AAI起搏器植入后心房静止二例报道
心房静止(atrial standstill,AS)是临床上极其少见的心律失常,指窦性停搏合并房性停搏并且不伴有逆行性心房传导的交界性或室性节律.心房静止在临床上分为3型[1],即:(1)暂时性心房静止,多见于洋地黄、奎尼丁中毒、高钾血症、低氧血症;(2)临终前心房静止,为死亡前心律失常;(3)持久性心房静止,是长期心房肌损害和纤维化的结果,常先有房性心律失常,初起为暂时性心房静止,常能自行恢复窦性心律;病变进一步发展后,体表心电图上看不见心房电活动,但此时心腔内心电图仍可显示低振幅A波,对高电压起搏脉冲有反应;后出现持久性心房静止[2].
-
端坐位安装永久心脏起搏器一例
患者男性,63岁.因阵发性心悸、气短15年,不能平卧3年,反复黑矇1年,于2003年7月23日住院.既往有糖尿病、高血压病史3年.查体:血压 145/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),端坐体位、紫绀、大汗,颈静脉怒张.双肺满布湿性啰音.心界明显向双侧扩大,心率180次/min,心律绝对不齐;心尖部可闻及Ⅱ/Ⅵ级舒张期杂音.肝大,双下肢轻度水肿.心电图示心房颤动(房颤),V2~5 ST段压低0.05 mV.X线胸片示两侧肺野纹理明显增多,心影向双侧扩大,心胸比率0.7.超声心动图示二尖瓣狭窄,左心房、右心室、右心房明显扩大,左心室内径正常.Holter报告:房颤心律,心室率在31~186次/min之间,心室停搏长间歇达7.6 s;偶发室性早搏(室早),部分成对出现.空腹血糖12.1 mmol/L, 血清肌酐241 mmol/ L .入院诊断:(1)风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄、房颤合并间歇性心房静止、偶发室早,心功能Ⅳ级;(2)二型糖尿病;(3)高血压病.入院后给予扩血管、利尿等治疗呼吸困难有所缓解,但仍有黑矇、不能平卧.
-
不完全心房静止的电生理特点
关键词: 心房静止 -
心房静止患儿行人工心脏起搏器安装术一例
患儿,女,14岁,曾因病毒性凡肌炎、II房室传导阻滞20个月入院,否认有家庭性遗传病史。本次因出现高热、呕吐、头晕症状而来院复诊。
-
儿童心房静止心电图一例
1病例资料患儿,女性,8岁,因"发现心率慢1周"入院.既往未曾体检过,无特殊病史.无心悸、呼吸困难、心前区疼痛、晕厥等症状.否认手术史、外伤史、输血史、药敏史等.查体:T36.4℃,R 26次/min,P 42~50次/min,血压94/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),精神可,饮食佳,无缺氧征,胸骨左缘Ⅱ~Ⅳ肋间闻及2~3/6S M,心界无扩大,心音有力,双肺呼吸音清,腹软,肝脾无肿大,双下肢无水肿,余未及异常.
-
心房静止1例
病人,女,48岁.病人于2年前出现双下肢水肿,下午较上午重,曾在当地治疗,水肿有所缓解.近1个月来治疗效果不理想,并出现活动后气短.既往:发现心率减慢10余年;糖尿病病史4年.查体:双肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿啰音.心界向左扩大,心率39次/min,律齐,心尖部可闻及3/6收缩期杂音.双下肢凹陷性水肿.实验室检查无特殊异常.心电图示交界区逸搏心律,各导联未见P波.Holter示交界区逸搏心律,未见P波.心脏彩超示左房略大,二尖瓣、三尖瓣中度关闭不全;腹部超声示肝、脾大,肝中静脉稍宽,门静脉主干少量反向血流,腹盆腔积液(中量),胆囊壁粗糙增厚,胰未见明显异常,双肾内动脉硬化频谱改变,双肾未见明显异常;肝脏CT+增强示慢性胆囊炎,脾大,中量腹水.心脏MR示双房增大.入院后给予纠正心功能不全,双下肢水肿逐渐消退,气短减轻.复查心电图仍为交界区逸搏心律,考虑有窦性停搏.于2012年6月5日行永久起搏器植入术.
-
心房静止1例报告
患者女,25岁.自述1岁时因患病毒性心肌炎后即发现心率缓慢,无自觉症状.心电图(ECG)示:窦性停搏,房室交接区逸搏心律伴心房传导(可见逆行P波).近5年来开始出现头晕,但无晕厥,反复多次平静ECG全程无P波(包括窦P、房P等),可见缓慢而整齐(34~40次/min)的房室交接区逸搏心律伴左前分支阻滞,运动后及阿托品试验ECG仍然全程无P波,QRS波律不齐,心率快时可达92次/min,结合胸透心房无搏动.诊断:持续性心房静止,过缓的房室交接区逸搏心律伴左前分支阻滞.
-
心房静止误诊为心房颤动1例
心房静止(atrial standstill,AS)是一种极少见的心律失常,心电图和心超常均无法明确诊断,故容易误诊。本文报道1例心房静止误诊为心房颤动的病例。
-
病态窦房结综合征起搏器植入后心房静止2例
例1患者男性,80岁,因“反复胸闷、头晕、乏力5年”入院。入院常规心电图示显著窦性心动过缓,交接区逸搏心律,心率40次/min。入院诊断:病态窦房结综合征,显著窦性心动过缓,交接区逸搏心律。入院后完善各项检查,未见明显器质性心脏病,拟行起搏器植入术。手术过程中心室电极植入顺利,各项参数均正常。心房电极植入过程中,尝试多个位点,电极固定良好,但感知和起搏功能均不良。心房感知<0.3mV;心房起搏10V测试,仍不见起搏除极P波。观察术前心电图,并结合术中心房电极测试结果,诊断如下:心房静止(尚须确定短暂性心房静止、永久性心房静止)。与家属沟通后,家属坚持安装双腔起搏器。术后3d心电图可见心房起搏脉冲钉,但仍无心房起搏除极P波。起搏器程控,心房10V输出,仍无起搏P波。超声心动描记术示二尖瓣活动曲线中A峰消失,显示无心房收缩,与患者及家属充分沟通后,暂时将起搏模式修改为VVI模式,继续随访观察。
-
心房静止在双腔起搏器中的表现
心房静止,依据时间长短可分为一过性及持续性或永久性。其特征性表现为自发性心房无电活动和机械活动。本次教学查房结合1例双腔起搏器患者术后发生心房静止,与大家讨论学习。
-
右心房静止与心肌疾病
目的 分析右心房静止患者的心脏电生理与临床表现特点.方法 9例拟行永久起搏器植入术患者,年龄48.7±18.6岁.分别记录体表心电图、右房心内电图并经冠状静脉窦电极导管或食管电极记录左房电位,并给予心房刺激.结果 9例患者的右房多部位均未记录到心房电位,10 V电刺激不能激动局部心房肌.左房电位记录显示5例患者未记录到左房电位,2例为房扑,房颤、房速各1例.体表心电图7例未记录到房波,1例为房扑,1例为房颤,心房波振幅≤0.05 mV.1例植入双心室起搏起搏器,1例植入右室双部位起搏器,其他病例植入右室起搏器.结论 部分病例右心房的病变重于左心房,可以表现为右房静止;右心房静止者,左心房可以存在电活动,而体表心电图多数表现为心房静止.体表心电图表现为心房静止不能说明左右心房都不存在电活动.
-
心脏起搏器植入术后心房静止1例
患者男、41岁,主因"发现心跳缓慢2月余"入院,入院后心电图示:窦性心动过缓,50bpm,完全性右束支阻滞,一度房室阻滞(图1).胸片示:心肺无明显改变.超声心动图示:右心及左房扩大,轻度肺动脉高压,左室收缩功能正常,二、三尖瓣少量返流.
-
心房静止一家系调查及致病基因研究
目的 探讨家族性心房静止可能的发病机制及致病基因.方法 通过分析一家族性心房静止患者的临床、心电生理表现,探讨其可能的发病机制;候选基因法寻找其可能致病基因.结果 此家系含有44名成员,其中有5例患者,可能为常染色体不完全显性遗传.5例患者均表现为20多岁开始出现心动过缓,随着年龄的增加逐渐表现为心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞,终发展成为心房静止.此次检查心电图均表现为P波消失、心动过缓、房室传导阻滞等,多谱勒超声在跨二尖瓣与跨三尖瓣水平均未见A峰,心房电生理检查亦不能诱发心房激动,其中3例已安装起搏器.根据文献报道进一步筛查了SCN5A及connexin 40的所有外显子及启动子区序列,未发现错义突变.结论 该家系可明确诊断为心房静止;其发病原因可能是常染色体不完全显性遗传;此家系心房静止可能由其它一个或多个新的基因突变引起.
-
扩张型心肌病合并心房静止与传导阻滞一家系
目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.
-
持久性心房静止一例
患者男,23岁,因"反复头昏,乏力,活动后心悸11月"入院,患者病程中多次心电图及长程心电图示交界性逸搏心律,心率35~52次/分.胸透及超声心动图均未见心房收缩搏动,食管电生理检查未引出心房激动波,进一步行心内电生理检查证实为心房静止,随即置入VVIR起搏器.术后无不适出院.
-
右心房静止一例
一女性扩张型心肌病患者,62岁,心电图示交界性心律不齐、完全性右束支阻滞.在双心室起搏器置入术中X线透视见右心房壁无收缩活动,腔内心电图无A波显示,以10V电压刺激右心房,腔内心电图仍无A波显示,诊断为右心房静止.心房静止常合并缓慢性心律失常,常规心电图无P波或心房颤动、心房扑动波,要考虑心房静止可能,应及时行心脏电生理检查确诊,及早置入心脏起搏器.