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心内膜心肌纤维化尸检1例报告
患者女性,36岁.因腹泻2天,阵发性抽搐4小时,昏迷2小时收入院.查体:浅昏迷,于主动脉瓣第二听诊区可闻及收缩期杂音.双肺部可闻及干性NB023音.肝肋下3 cm,下肢轻度水肿.体温:37.6℃,血压:106/50 mmHg,白细胞计数14.9×109/L,中性77.9%.血钾:240 mmol/L.ECG示Ⅲ度AVB伴心室停搏,室性逸博,完全性右束支传导阻滞.临床诊断:阿-斯综合征,风湿性心脏病可能性大.入院后第3天出现急性肾功能衰竭,第15天死亡.
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院外抢救心室停搏三种通气方式的初期复苏效果比较
心室停搏患者在人类伤亡原因中居首位,约占总伤亡人数的1/4,并且约2/3在发病1h内死于院外.所以,在院外急救工作中经常遇到需要现场紧急复苏的心室停搏患者.本文旨在通过回顾分析不同的通气方法对心室停搏患者的初期复苏效果比较,来探讨在院外环境、设备及人员条件受限的情况下,采取什么样的复苏方法来达到佳的复苏效果.
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吞咽冷水晕厥性病态窦房结综合征一例
1 临床资料患者男性,69岁.1998年在大口饮用冷水时出现咽部异物感,伴四肢无力,继之突然意识丧失,不伴有口吐白沫、抽搐及大小便失禁,约4~6秒神志转清后无自觉不适.2年来反复发作10多次,发作诱因及表现均相似,其间有2次发作时跌倒致枕部头皮外伤.为明确诊断于2000年7月入院,查体:无阳性体征.脑电图、头颅计算机断层摄影术(CT)、超声心动图均正常.心电图示窦性心律,心率54次/分,偶发房性早搏,完全性右束支传导阻滞.入院第3天行动态心电图检查,监测过程中患者因饮冷水再次发作晕厥,动态心电图示①窦性心律,平均心率53次/分;②频发房性早搏二联律,短阵房性心动过速;③心室停搏,RR间期>2.0秒共3次,长RR间期7.3秒.诊断为吞咽性晕厥,病态窦房结综合征.
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高级生命支持和复苏技术的新观点
院外心脏骤停已经成为世界性的公共卫生问题,美国每年发生约18.4~45万人次,年发生率0.6‰,能到达医院且存活出院者不到5%[1].新近文献报道心室颤动(室颤)所致院外心脏骤停若能及时电除颤40%能够存活出院[2].尽管由室颤所致院外心脏骤停逐渐减少,无脉搏性电活动和心室停搏所致者逐渐增加,室颤仍是院外心脏骤停后3~5 min的主要节律[3].近的随机临床试验取得了很大进展,提示心肺脑复苏高级心脏生命支持指南有必要进行修订[4].
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特殊的心室安全起搏两例
心室安全起搏是起搏器厂家为防止交叉感知可能引起的心室停搏而设置的一种安全保障机制,即在心房起搏的绝对空白期后设置安全起搏窗口(交叉感知期),在此期间任何感知事件都会触发一个较短AV间期(80~120 ms)后的心室起搏,该机制又被称为"非生理性AV延迟"或"110 ms现象".
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复合双极心房感知系统抗肌电干扰的临床观察
随着生理性起搏器应用日益增多,心房感知障碍的问题越显突出,尤其肌电干扰引起心房感知过度而导致的不规则起搏或心室停搏,常是植入术后患者不适的主要原因之一。为观察复合双极心房感知系统抗肌电干扰的特性,本文对2例植入复合双极心房感知系统的起搏器患者进行上肢等张运动诱发肌电干扰试验和24 h动态心电图检查。
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希氏束阵发性完全性房室阻滞新概念
希氏束阵发性完全性房室阻滞是比较独特而具危险性的房室阻滞,此类阵发性房室阻滞的显著特征是从正常的1∶1房室传导(偶尔2∶1房室阻滞)突然转变为完全性房室阻滞[1-2]。在房室恢复正常传导或次级起搏点产生逸搏之前,常有一段心室停搏间歇,从而产生显著的血流动力学恶化的临床症状,表现为晕厥或阿斯综合征,甚至猝死[3-4]。
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经胸壁心脏起搏在抢救院外心脏骤停中的应用
2年来在抢救院外心脏骤停过程中对患者应用经胸壁心脏起搏,其中有3例取得良好效果,报道如下。 临床资料例1 男性,63岁,因发作性胸骨后闷痛1 d于1998年3月来本院就诊,当行至距本院门口约100 m时突然晕倒在地,呼吸心跳停止,曾有短暂抽搐,就地行人工口对口呼吸,胸外心脏按压,约3 min后送至本院急诊室。当时患者面唇紫绀,颈动脉搏动消失,继续给予人工呼吸,胸外心脏按压,并气管插管机械控制通气,心电监护示心室停搏,给予肾上腺素2 mg静脉注射,即刻给予经胸壁紧急心脏起搏(美国惠普公司生产的M1723B型除颤起搏监护仪),首先在放置电极片处用酒精擦拭去除皮肤表面的油脂及污秽;负极放在心尖部皮肤表面,正极放在右前胸锁骨下窝处,并将电极片导线与脉冲发生器相连接。以频率70次/min起搏,输出电流90 mA,发放脉冲后心电监护即示起搏心律。测起搏阈值为60 mA,以70 mA连续起搏20 min后渐转为窦性心律,继续抢救1 h后患者自主呼吸渐恢复,17h后意识转清。1个月后,患者无自觉症状,脑功能恢复良好,病愈出院。
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端坐位安装永久心脏起搏器一例
患者男性,63岁.因阵发性心悸、气短15年,不能平卧3年,反复黑矇1年,于2003年7月23日住院.既往有糖尿病、高血压病史3年.查体:血压 145/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),端坐体位、紫绀、大汗,颈静脉怒张.双肺满布湿性啰音.心界明显向双侧扩大,心率180次/min,心律绝对不齐;心尖部可闻及Ⅱ/Ⅵ级舒张期杂音.肝大,双下肢轻度水肿.心电图示心房颤动(房颤),V2~5 ST段压低0.05 mV.X线胸片示两侧肺野纹理明显增多,心影向双侧扩大,心胸比率0.7.超声心动图示二尖瓣狭窄,左心房、右心室、右心房明显扩大,左心室内径正常.Holter报告:房颤心律,心室率在31~186次/min之间,心室停搏长间歇达7.6 s;偶发室性早搏(室早),部分成对出现.空腹血糖12.1 mmol/L, 血清肌酐241 mmol/ L .入院诊断:(1)风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄、房颤合并间歇性心房静止、偶发室早,心功能Ⅳ级;(2)二型糖尿病;(3)高血压病.入院后给予扩血管、利尿等治疗呼吸困难有所缓解,但仍有黑矇、不能平卧.
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急诊床旁紧急临时心脏起搏抢救急性心肌梗死患者的护理体会
我院于2007年4月-2011年4月对32例急诊就诊的急性心肌梗死(AMI)合并缓慢性心律失常患者行紧急心脏临时起搏,现将护理体会总结如下.1 临床资料AMI并缓慢性心律失常患者32例,男18例,女14例;年龄44~78岁,平均(61.0±7.2)岁.心肌梗死范围:急性下壁16例,下壁并右室9例,广泛前壁7例.合并Ⅲ度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏7例,心室停搏后心肺复苏成功4例,症状性窭性心动过缓、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效18例,双侧束支传导阻滞3例.患者均符合中华医学会心血管病分会2001年修订的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的AMI诊断标准和文献[1]的临时起搏人选标准,患者均签署临时心脏起搏置入同意书.
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心脏术后并发心搏骤停的急救与护理
心律失常是心脏手术后常见的并发症,其中心搏骤停是严重、危险的心律失常,包括心室颤动、心室停搏或心室缓慢自身节律、以及心脏电与机械活动分离等[1].心脏排血功能丧失、组织严重缺O2而致细胞新陈代谢停止,必须立即进行急救.
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内科疾病处方用药解析(12)
2.5心室扑动与心室颤动心室扑动(简称室扑)与心室颤动(简称室颤)是严重的异位心律失常.发生时心室丧失有效的整体收缩能力,对血液循环的影响等于心室停搏.室扑时,心室可能有快而微弱的无效收缩;室颤时,则各部分的心肌发生更快而不协调的乱颤.室扑是室速与室颤之间的过渡类型,可与室颤先后出现.室扑与室颤常见的病因有缺血性心脏病,药物中毒、电解质紊乱、电击、溺水等.治疗应首选非同步直流电复律,亦可用药物治疗.
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迷走神经介导的长心室停搏8.7秒一例报告
1 病例报告潘某,女性,大学生,20岁,因一过性晕厥于2003年7月10日入院.患者入院前3天在假期旅游时可能由于饮食不节出现腹泻2次,无发热,无腹痛,无黏液脓血便,未治疗自行缓解.回家后一切正常,在弯腰拿东西时突然晕厥跌倒,约数秒钟后清醒.既往健康.查体无异常体征.检验血尿便常规正常,血沉、抗"O"、C反应蛋白及类风湿因子均正常,心肌酶学、肌钙蛋白T正常,X线摄片心脏大小形态正常,肺无异常.心脏超声多普勒未见异常.
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欧洲晕厥诊治指南介绍(5)
8.ATP试验静脉注射三磷酸腺苷(ATP)可用于检查不明原因的晕厥.对怀疑不明原因晕厥的患者,通过强烈抑制房室结传导起到纯受体刺激作用,引起房室阻滞导致心室停搏,这可能是自发性晕厥的原因.ATP通过对腺苷快速分解和腺苷对嘌呤受体的继发作用而发挥作用.ATP和腺苷在人类作用相似.
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临时起搏器的临床应用
1952年Paul Zoll首先在两例心室停搏病人中通过两个电极连接在埋在胸壁皮下的穿刺针用脉冲电流成功地进行了临时心脏起搏,尽管这个技术对病人来说不舒适,而且它在一个病人身上只维持了25分钟,在另一个病人身上也仅仅维持了5天,但这个报告提示了对临床上明显心动过缓的病人提供临时心室率支持的可能性.此后,该技术进一步发展,成功研制了心内膜、经心包、经食道临时起搏.所有的方法均基于一个外部的脉冲通过电极提供心率支持.当许多需要临时起搏的病人情况是短暂的或有一个可纠正的病因,它能在短期起搏后很容易地撤除.在一些病人,在撤除临时起搏器前需安装永久性起搏器.
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普罗帕酮治疗急性房颤11例体会
目的:探讨普罗帕酮治疗急性房颤(初次发作且在24-48小时以内的房颤)的疗效,明确普罗帕酮的适应症、副作用、在临床的应用。方法入选11例急性房颤患者,其中亚临床甲亢2例,既往有甲亢已治愈4例,外科术后3例,孤立性房颤2例。心电图示房颤,静脉推注普罗帕酮70毫克加入0.9%氯化钠20ML,缓慢约20分钟,30分钟后静脉滴注普罗帕酮140毫克加入葡萄糖或氯化钠中滴注,1.5-2毫克/分。结果9例患者24h恢复窦性心律,2例48h内恢复窦性心律。无心室停搏、房室传导阻滞、呼吸困难等表现。结论普罗帕酮具有明显抑制快钠通道ina,降低0相大上升速度的作用,对失活状态和激活状态的ina均有抑制作用。同时治疗浓度的心律平可阻滞钾通道ik和钙通道ica-l,并不影响窦房结自律性,但可加重窦房结功能障碍患者的病情,可延长房室结、希氏啰浦肯野系统传导时间,使传导速度减慢,也可延长心房、房室结和心室及旁路的有效不应期,并轻度延长动作电位时程,从而阻断折返,达到治疗室上性心动过速、房颤的目的。
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病毒性心肌炎致心室停搏临时心脏起搏1例报告
本文报告1例病毒性心肌炎致停搏,经临时心脏起搏治疗成功病例.
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急诊心跳呼吸骤停患者复苏情况的调查分析
心脏骤停是指各种原因引起心室停搏而使心输出量突然停止,是临床上紧急的急症之一.多种心血管疾病、严重创伤、严重药物中毒、各种意外事故如电击、溺水以及血钾< 3.0 mmol/L的患者均可引起恶性心律失常乃至心跳呼吸骤停而危及生命[1].美国和加拿大的统计数据[2]显示,突发心脏骤停(sudden cardiac arrest,SCA)是导致死亡的首要原因.心脏骤停在我国呈逐年上升趋势,如果患者得不到及时有效的救治,就会迅速发生生物学死亡.本文对我院急诊室收治的心跳骤停患者的复苏情况进行分析后,总结急诊室39例心肺复苏患者抢救成功的体会,现报道如下.
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室上性心动过速-心室停搏临床心电图分析
结合临床分析1例室上性心动过速(SVT)常规用异搏定后出现心室停搏的临床心电图资料,提示SVT心室率>200 bpm伴明显的ST-T改变、特别是已有血压下降的患者,用抗心律失常药时,要警惕快-慢综合征.
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心性猝死的诊断及诱发因素分析
猝死系一临床综合征.指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者,突然发生意想不到的非人为死亡.大多数发生在急性发病一小时内,主要由于原发性心室颤动,心室停搏或电机械分离,导致心脏突然停止.本文对12例心性猝死的病人进行分析,以明确心性猝死的诊断,探讨其危险因素、先兆症状、诱因.