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急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究
近年研究表明,心房间质纤维化是心房颤动(房颤)易于维持和复发的重要基础.房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制因子(TIMPs)的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制.研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加.已证实急性心肌梗死10 min后MMP-13表达升高,在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用,但房颤时心房肌MMP-13表达的变化,仍不清楚.本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化,研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用,并探讨其可能的机制.
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氟卡尼口服和静脉给药治疗急性房颤复律疗效的比较
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静脉注射合贝爽和毛花甙丙控制心房颤动的快速心室率
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一.急性房颤伴快速心室率(心室率在160次/分以上时)易引起心悸、胸闷气急,当持续时间较长时可出现血压下降甚至休克等临床表现,快速有效地控制心室率,是保持房颤患者血流动力学稳定的重要环节.
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兔急性房颤时心房肌钙通道α1C、β1及钾通道Ikr的表达和药物干预
目的 通过建立兔急性房颤的模型观察伊布利特、参松养心胶囊及两药联合用药对兔心房肌L 型钙离子通道α1C、β1 和钾离子通道Ikr 表达的影响.方法 通过建立兔急性房颤模型,应用RT-PCR、Western blot 检测正常组、刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组和联合用药组心房肌α1C、β1 、IKr 基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析.结果( 1)与正常组比较,刺激组L 型钙离子通道α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达显著降低(P < 0.01);而Ikr 基因及蛋白表达无明显变化(P > 0.05 ).(2)与刺激组比较,伊布利特组α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达高于刺激组(P < 0.01),Ikr 基因及蛋白表达低于刺激组(P < 0.01);参松养心胶囊组α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达水平与刺激组无明显差异(P > 0.05),Ikr 基因及蛋白表达水平无明显差异(P > 0.05);联合用药组α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达高于刺激组(P < 0.01),IKr 基因及蛋白表达低于刺激组(P < 0.01).(3)与伊布利特组比较,伊布利特与参松养心胶囊联合用药组α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达水平无显著差异(P > 0.05);Ikr 基因及蛋白表达水平无显著差异(P > 0.05);参松养心胶囊组α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达水平低于伊布利特组(P < 0.01),Ikr 基因及蛋白表达水平高于伊布利特组(P < 0.01).(4)参松养心胶囊组α1C 基因与蛋白表达及β1 基因表达水平低于联合用药组(P < 0.01),Ikr 基因及蛋白表达水平高于联合用药组(P < 0.01).结论 ( 1)房颤诱发术后刺激组兔心房肌L 型钙离子通道α1C、β1 表达明显下降,而IKr 表达无明显变化.(2)伊布利特可抑制L 型钙离子通道α1C、β1 表达下降及降低钾离子通道IKr 表达.参松养心胶囊对不能抑制L 型钙离子通道α1C、β1 表达下降,对钾离子通道Ikr 的表达无明显影响.(3)联合用药对比单用伊布利特对α1C、β1、IKr 的表达无明显影响.
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普罗帕酮治疗急性房颤11例体会
目的:探讨普罗帕酮治疗急性房颤(初次发作且在24-48小时以内的房颤)的疗效,明确普罗帕酮的适应症、副作用、在临床的应用。方法入选11例急性房颤患者,其中亚临床甲亢2例,既往有甲亢已治愈4例,外科术后3例,孤立性房颤2例。心电图示房颤,静脉推注普罗帕酮70毫克加入0.9%氯化钠20ML,缓慢约20分钟,30分钟后静脉滴注普罗帕酮140毫克加入葡萄糖或氯化钠中滴注,1.5-2毫克/分。结果9例患者24h恢复窦性心律,2例48h内恢复窦性心律。无心室停搏、房室传导阻滞、呼吸困难等表现。结论普罗帕酮具有明显抑制快钠通道ina,降低0相大上升速度的作用,对失活状态和激活状态的ina均有抑制作用。同时治疗浓度的心律平可阻滞钾通道ik和钙通道ica-l,并不影响窦房结自律性,但可加重窦房结功能障碍患者的病情,可延长房室结、希氏啰浦肯野系统传导时间,使传导速度减慢,也可延长心房、房室结和心室及旁路的有效不应期,并轻度延长动作电位时程,从而阻断折返,达到治疗室上性心动过速、房颤的目的。
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参松养心胶囊预防急性房颤复发疗效观察
目的 比较参松养心胶囊和胺碘酮治疗急性房颤的疗效和安全性.方法 46例急性房颤患者随机分为口服参松养心胶囊+胺碘酮组(治疗组)和仅口服胺碘酮组(对照组).结果 参松养心胶囊和胺碘酮对心脏功能的改善并无显著差异,但参松养心胶囊预防急性房颤复发效果好,且不良反应少.结论 参松养心胶囊对预防急性房颤复发有明显效果.
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胺碘酮转复急性心房纤颤26例疗效观察
心房纤颤(房颤)是是临床上常见的心律失常之一,发生率日趋上升,可见于器质性心脏病、心外疾病及无病因的特发性房颤.为减轻由心房纤颤所致的自觉症状,减少脑卒中发病率,提高患者生存质量,我院应用胺碘酮转复急性房颤,观察其有效性及安全性,报告如下.
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静脉应用胺碘酮治疗器质性心脏病合并急性房颤48例疗效观察
目的:静脉应用胺碘酮治疗器质性心脏病合并急性房颤的临床疗效及安全性.方法:48例患者房颤发作时给以静脉注射胺碘酮3~7 mg/kg,30~60 min,然后静脉滴注维持量,初6h以内以1 mg/min,随后以0.5 mg/min持续静脉滴注.结果:用药后复律成功者25例,转复成功率为52%,48例患者用药后心室率明显控制,且作用迅速、稳定.用药前后血压无明显变化、无影响血流动力学的心动过缓、无Q-T间期延长所致的尖端扭转性室速.结论:胺碘酮对器质性心脏病合并急性房颤治疗安全有效,副作用少,值得推广.
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地西泮在急性房颤心律平药物复律中的辅助应用
心房颤动(房颤)是一种临床上常见的有害心律失常.多见于有器质性心脏病的病人,亦可见于无器质性心脏病的患者.因房颤发作时心脏每搏输出量较正常减少10%~33%以上[1],故可给患者造成明显的心慌、气短、乏力以及烦躁不安等.
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静注胺碘酮对AMI并房颤或房扑疗效观察
急性心肌梗死(AMI)16%左右的病人发生急性房颤/房扑(AF/AFL),其中绝大多数为老年人,尽快转复及维持正常窦律,对稳定血流动力学改变,缩小心肌梗死面积有益.选择负性肌力小、致心律失常作用弱及适量的抗心律失常药物对老年患者至关重要.胺碘酮做为一种安全有效的Ⅲ类抗心律失常药物,对近期AF/AFL的转复及降低心室率均有较好疗效.本研究的目的是探讨静注胺碘酮对AMI后AF/AFL疗效,并与非AMI中急性AF/AFL进行比较,现报道如下.
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蝙蝠葛碱对家兔急性房颤连接蛋白40重构的影响及其机制
目的观察快速心房起搏所致急性心房颤动(房颤)对家兔心房肌组织Ca2+含量和连接蛋白40(Connexin 40, Cx40)重构的影响以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱(DAU)的干预作用,并对其作用机制进行探讨.方法 32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、房颤组(n=12)、DAU组(n=12).经颈内静脉将电极置入右心房,对照组不予心房起搏,另外两组以600 beat·min-1行快速心房起搏以诱发房颤,并且DAU组于快速起搏前30 min按5 mg·kg-1静脉给予DAU,其余两组则给予等量的生理盐水.用生化方法检测右心耳组织Ca2+含量,并分别用Western blot和免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布.结果房颤组心房组织Ca2+含量高于对照组,Cx40含量低于对照组(P均<0.01),房颤组Cx40分布不均一;蝙蝠葛碱组Ca2+、Cx40含量分别低于和高于房颤组(P均<0.05),Cx40分布不均一的程度较房颤组减轻.结论快速心房起搏诱发急性房颤可引起家兔心房肌Ca2+含量升高、Cx40含量降低和分布不均一,蝙蝠葛碱能有效抑制Ca2+含量升高、减轻Cx40重构,钙超载可能参与房颤Cx40重构.
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心房颤动的形成机制与治疗
心房颤动(atrialfibrillation,AF)简称房颤,是临床常见的心律失常之一,按发作情况可分为急性房颤和慢性房颤,前者指初次发作且在24~48 h以内的房颤;
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胺碘酮与西地兰治疗急性快速心房颤动的疗效比较
心房颤动(房颤)是临床上常见的持续性心律失常,其在整个人群中发生率约2%,且随年龄的增长而显著增高,80岁以上高达20%.近年来国外使用胺碘酮转复房颤取得良好效果,但转复成功率的报告差别较大.2006~2008年,我们对胺碘酮与西地兰治疗急性房颤的疗效进行比较观察.
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盐酸普罗帕酮联合稳心颗粒治疗急性房颤疗效观察
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,因其发作时心脏每搏输出量较正常减少10%~33%,故患者可出现明显的心慌、气短、乏力及烦躁不安等不适,严重影响其生活质量.2006年2月~2007年5月,我院对45例急性房颤患者分别采用盐酸普罗帕酮及盐酸普罗帕酮辅助中药稳心颗粒治疗.现报告如下.
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静脉注射心律平转复急性房颤临床观察
心房颤动(简称房颤)是一种常见的心律失常,因其对心输出量的影响而导致病人生活质量的下降,甚至严重威胁患者生命.本文观察了20例静脉注射心律平转复的房颤病例,旨在能安全、经济地对这一常见心律失常做合理的治疗.
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胺碘酮治疗急性房颤的临床分析
目的:研究对急性房颤行胺碘酮静脉注射治疗的临床效果.方法:选取我院收治的急性房颤患者92例,取150mg胺碘酮,6小时维持静脉滴注,速度为每分钟1mg,根据患者病情适当调整,转复即终止.结果:本次研究患者转复成功率为64%,未出现明显不适,无治疗事故发生.结论:对有器质性心脏病患者采用胺碘酮治疗可达到理想疗效,转复之后需加强对并发症的防治,可提升治疗安全性.
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胺碘酮治疗急性房颤的临床研究
目的:观察静脉应用胺碘酮对急性房颤的疗效. 方法: 对2012年2月~2013年1月我院收治的60例使用胺碘酮治疗急性房颤的患者进行回顾性分析. 结果: 经治疗后,患者治疗后心率、P-R间期、QT间期与治疗前比较差异有统计学意义,治疗总有效率为86%.结论: 出现快速心律失常的冠心病患者急诊予以胺碘酮治疗,不仅能够迅速的缓解其临床症状,而且药物的不良反应较少,有着重要的临床意义.
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观察静脉应用胺碘酮对急性房颤的疗效
目的:研讨静脉应用胺碘酮对急性房颤的疗效。方法随机抽取2012年2月-2013年2月的急性房颤病例共计56例,将其随机分成两组,分别是观察组与对照组,每组28例,其中观察组采用静脉注入用生理盐水稀释的150mg胺碘酮,注射时间为10分钟,窦性心律后静脉注入剂量为600μg/min,每周中的五天需口服胺碘酮,治疗疗程为三周,其中第一周每天600mg,第二周每天400mg,第三周每天200mg;对照组采用静脉注入5%葡萄糖液稀释70mg普罗帕酮的治疗方法,注射时间为5min-10min,窦性心律后的第二天需口服200mg普罗帕酮,口服次数为8小时/次,一周后减量至每天150mg,并保持不变。观察比较两组患者的有效率、不良反应及维持率。结果观察组转复率为85.7%(24/28),对照组的转复率为78.6%(22/28);观察在的维持率为82.1%,对照组的维持率为53.6%,结论静脉应用于急性房颤的两种药物-胺碘酮与普罗帕酮都可对其进行治疗,但胺碘酮在维持窦性心律方面较普罗帕酮更为有效。
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硫氮卓酮配合胺碘酮与单用胺碘酮对急性阵发性心房纤颤复律效果的比较
目的 探讨硫氮卓酮配合胺碘酮对急性房颤复律效果是否优于单用胺碘酮法.方法 将138例符合标准发作<48 h的急性快速心室率心房纤颤患者随机分为观察组(42例),给予硫氮卓酮10~20μg/(kg·min)持续泵注,同时给予胺碘酮150 mg静脉推注,继续1 mg/min静脉泵注,1 h后心室率仍大于100次/min则再次给予胺碘酮75 mg静脉推注,维持1 mg/min静脉泵注,在心室率低于60次/min时暂停硫氮卓酮.对照组(96例),不用硫氮卓酮,余同观察组.收集并记录就诊时心室率、血压、发作至就诊时间;心率降至90次/min时间;在48 h时间窗内成功复律例数,用药至复律时间;记录有无胸闷、胸痛、头痛、头晕等不良事件,复律后血压,心率.应用SPSS 18.0软件进行统计分析,以P<0.05为有显著性差异.结果 观察组95.24%(40/42例)患者成功转复,对照组95.83%(92/96例)患者成功转复,两组相比差异无统计学意义(P>0.25).两组复律时间:观察组为(7.41±1.03)h,对照组为(7.57±0.74)h,两组相比差异无统计学意义(P=0.903).两组间心率降至90次/min时间:观察组为(113±19)min,对照组为(183±16)min,两组相比有统计学差异(P=0.006).复律时舒张压观察组(63.90±1.77)mmHg低于对照组(71.63±1.73)mmHg(P=0.003).结论 硫氮卓酮配合胺碘酮治疗阵发性急性快速心室率心房纤颤临床可行,可尽快缓解患者心悸、胸闷等症状;但复律所需时间及成功率与单用胺碘酮无差别;硫氮卓酮配合胺碘酮或单用胺碘酮均具有较高急性房颤复律成功率.
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随机双盲试验比较口服与静脉给予氟卡尼对急性房颤复律的疗效
急性房颤(持续时间〈48h)病人常需急救药物抢救,并得住进心脏护理病房。早期复律可迅速缓解症状,减少血栓栓塞的危险性,降低房颤再发的机率,是治疗的关键。已进行了一些随机对照试验评估几种抗心律失常药物(氟卡尼、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、乙胺碘呋酮和索他洛尔)对急性房颤的疗效。结果表明静脉给予氟卡尼是有效的,2小时成功率59%~92%。单盲临床试验表明口服氟卡尼3~8小时心律转复为59%~95%。这些研究说明口服与静脉给予氟卡尼对急性房颤都有治疗效果。本项研究采用随机双盲临床试验旨在比较口服、静脉两种途径的疗效。