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异搏停的应用
异搏停为钙拮抗剂,阻滞心肌细胞膜慢钙通道,使自律性降低,心律减慢,房室传导减慢,有效不应期(ERP)延长.目前已广泛应用于抗心绞痛和作为心律失常的治疗药.
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胺碘酮抗心律失常研究新进展
胺碘酮(乙胺碘呋酮)原为抗心绞痛药,具有选择性冠脉扩张作用,能增加冠脉血流量,降低心肌耗氧量.近年来发现其具有抗心律失常作用,属Ⅲ类药物,能延长房室结、心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期,并减慢传导.其毒副作用为胃肠道反应、房室传导阻滞、心动过缓和甲状腺功能障碍为主.该药抗心律失常应用的新特点和毒副作用研究不断增加,本文就此做归纳报告.
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丹参对家兔急性缺血及再灌注心肌易损期和不应期的影响
本文采用程序性电刺激测定家兔心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP),观察了丹参对缺血和再灌注心肌的保护作用.结果表明,急性心肌缺血(AMI)和再灌注时,丹参组动物VVP明显低于对照组(分别P＜0.05及0.01),ERP有所延长,但仅在再灌时明显大于对照组(P＜0.05);AMI时的室颤(VF)发生率明显低于对照组(P＜0.01).上述结果提示丹参可减轻缺血及再灌注损伤所致的心肌电生理改变,从而降低心肌的易损性.
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卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响
目的 观察陈旧性心肌梗死(HMI)大鼠离体心脏单相动作电位(MAP)及心室有效不应期(ERP)的变化及卡维地洛对其影响.方法 制作大鼠MI模型,术后24 h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组(Car组)和HMI组,分别给予卡维地洛(10mg·kg-·d-1)及安慰剂.另行假手术为对照组(n=10),只穿线不结扎.HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃.8周后行血流动力学测定;Langendorff离体心脏灌流,记录大鼠左心室前壁梗死边缘区(IBZ)的MAP,测量动作电位振幅(APA及20%、50%和90%MAP复极时程(MAPD20、MAPD50和MAPD90);测定心室ERP.数据用均数±标准差(x±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,组问比较采用SNK法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与假手术组(5.02±1.92)mmHg相比,HMI组左室舒张末压(LVEDP)(29.66±5.57)mmHg显著增加,左室内压大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低;MAPD20(17.2±3.8)ms、MAPD50(43.7±7.8)ms、MAP90抑(94.8±7.9)ms及ERP(75.6±10.7)ms均明显延长,APA(3.75±0.70)mV下降.给予卡维地洛后,与HMI组相比,LVEDP显著降低,±dp/dtmax显著升高;MAPD20、MAPD50、MAPD90及ERP均较HMI组缩短,APA较HMI组增加.Vmax在各组差异无显著性.结论 卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化,抑制MI后MADP20、MAPD50、MAPD90及ERP延长,可能是其防治恶性室性心律失常的机制.
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食管心脏电生理测定心脏传导系统不应期（二）
3.4左束支有效不应期的检测与判断左束支进入有效不应期后，室上性冲动不能通过左束支传导，心电图表现左束支阻滞。食管心脏电生理检查，应用S1S2刺激与RS2刺激进行负扫描测定左束支不应期。随S1S2刺激或RS2刺激联律间期的缩短，S2刺激后出现左束支阻滞图形时，提示S2刺激引起的心房冲动通过房室结下传心室的途中，进入了左束支不应期。测量方法：食管心脏电生理检查中第1个出现左束支阻滞图形的S1S2间期或PS2间期，为左束支有效不应期（图6）。
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盐酸关附甲素对豚鼠离体心房肌电生理特性作用的研究
目的 观察盐酸关附甲素(AHH)对豚鼠离体心房肌动作电位及有效不应期的影响,探讨其抗心律失常作用的机制.方法 脱颈法处死豚鼠后,迅速开胸取出心脏,移至台氏液中.从左心耳剪取大约3mm× 10mm大小的肌条,固定于浴槽中,用持续通以混合气体( 95％O2+5％CO2)的台式液灌流,流速为10ml/min,以频率为1Hz、脉宽2ms的阈上刺激平衡至少45min.利用玻璃微电极技术测定基础动作电位和有效不应期后,以25、75、250、500 μ mol/L的AHH灌流液灌流5min后,以同样条件测定药后动作电位和有效不应期.结果 500μmol/L AHH使零相大除极速度(Vmax)下降12.4％,平均复极化斜率(ASRP)下降19.2％ (p＜0.01),对动作电位时程(APD)有延长趋势但未达到统计学差异;250μ mol/L和500μ mol/L两个浓度延长心房有效不应期的作用达到统计学差异,其作用呈频率依赖性.结论 1、高浓度盐酸关附甲素降低心房肌Vmax,有降低动作电位幅度(APA)趋势,具有延缓心房内传导的作用;2、盐酸关附甲素对心房动作电位时程无明显影响,但降低动作电位复极2相斜率,相对延缓心房复极;3、高浓度盐酸关附甲素频率依赖性延长心房有效不应期,可能是其抗心律失常的主要作用机制.
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环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响
目的 比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化.方法 入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例.CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建.并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点.所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞.于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP.并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP.观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变.结果 (1) CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms小(P＜0.01);其次为PV,分别为LSPV (213.0±47.5) ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6) ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7) ms.LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms短,其次为RA ERP(227.0±23.7) ms及LA ERP(241.0±21.5)ms (P＜0.05).(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1) ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009].LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长.(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短.术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1).结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低.
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房室结双径路顺传及逆传有效不应期研究
目的:研究房室结双径路(DAVNP)快径、慢径的顺传及逆传有效不应期.方法:通过心内电生理方法对25例房室结折返性心动过速的病人行心房、心室程序刺激,测定快径、慢径的顺传及逆传文氏点、有效不应期(ERP)、跃增值.结果:快径与慢径的顺传ERP有极显著性差异(P＜0.001).未分组时顺传及逆传文氏点、快径ERP、慢径ERP、跃增值比较无显著性差异.根据顺传快径ERP是否大于逆传快径ERP分为两组,再分别比较顺传快径ERP和逆传快径ERP,发现有非常显著差异,P均＜0.001.结论:DAVNP快径的顺传ERP和逆传ERP截然不同,可能存在快径顺传优势型和快径逆传优势型两种类型,其机制尚不清楚.
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三磷酸腺苷剂量与抑制房室结前传功能的相关性研究
目的:评价三磷酸腺苷(ATP)剂量与房室结(AVN)和房室结双径路(DAVNP)前传功能的相关性.方法:经心内电生理研究证实有DAVNP征象,且可诱发房室结折返性心动过速(AVNRT)的患者20例为组Ⅰ.同期无DAVNP征象的患者14例为组Ⅱ.测定两组的房室结前传文氏点周期(WENAVN)及组Ⅰ的快径、慢径和组Ⅱ的房室结前传有效不应期(ERPAFP、ERPASP和ERPAVN).在心房起搏下给予递增的ATP剂量.结果:组Ⅰ、组Ⅱ及两组的WENAVN分别与阻断各自前向传导所需的ATP剂量呈负相关(r＝-0.58,P＜0.01;r＝-0.67,P＜0.01;r＝-0.58,P＜0.01).组Ⅰ的ERPAFP、ERPASP及组Ⅱ的ERPAVN与阻断各自传导所需的ATP剂量亦呈负相关(r＝-0.75,P＜0.01;r＝-0.41,P＜0.05).结论:房室结前传功能越好,前传ERPAVN越短,阻断其传导所需的ATP剂量就越大;ERP是影响快径和慢径对ATP抑制反应的一个重要因素.
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房室结慢径消融术后快径传导改变及其意义
目的：探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。
方法：回顾性研究，选择2014-01至2015-04在我院住院，电生理检查证实的房室结折返性心动过速患者，并接受单一术者的慢径消融治疗，根据X-射线影像学和心内电图特点确定消融靶点，放电功率30~40 W。根据第一次放电消融后电生理检查结果进行分组，第一组：慢径消失，不能再诱发房室结折返性心动过速；第二组，慢径存在，静滴异丙肾不能诱发房室结折返性心动过速，不存在心房回波；第三组：慢径存在，静滴异丙肾不能诱发房室结折返性心动过速，但存在心房回波。比较三组患者消融前后的快径前传有效不应期，房室传导时间，房室结前传文氏周期。 -
伊布利特对人体心房与心室的电生理作用及其频率依赖性研究
目的探讨伊布利特对人体心房、心室的电生理作用及其频率依赖性.方法25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后测定两种起搏周长(PCL,400ms与600ms)时的右心房、左心房及右心室的有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP),其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左心房.结果(1)明显延长RA-ERP(PCL=400ms时,由215.20 ms延长至259.60 ms,P＜0.001;PCL=600ms时,由231.20ms延长至281.20ms,P＜0.001);(2)明显延长LA-ERP(PCL=400ms时,由216.60 ms延长至247.60 ms,P＜0.001;PCL=600ms时,由226.40 ms延长至262.40ms,P＜0.001);(3)明显延长RV-ERP(PCL=400ms时,由219.60 ms延长至249.60ms,P＜0.001;PCL=600ms时,由233.20 ms延长至268.20ms,P＜0.001);(4)PCL=400ms与PCL=600ms比较,对RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP延长程度均差异无统计学意义(P＞0.05);(5)明显延长QT与QTc间期,其中QTc由384.36 ms延长至450.66 ms(P＜0.001),对窦性心率＜82次/min与≥82次/min患者的QT与QTc延长程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP、RV-ERP及QT、QTc,而且这些电生理作用无频率依赖性.
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隐匿性房性反复搏动一例
患者女性，25岁，因近两年有反复心动过速发作史，每次发作数分钟后自行终止。图1为来我院就诊时同步描记的Ⅰ、Ⅱ和aVR导联，显示P波顺序出现，PP间期0.76 s，心率78次/min，PR间期0.16 s，在Ⅱ和aVR导联可见到两个逆行P波(R4、R10之前)，下传的QRS波形态正常，PR间期0.18 s。从图上看，R4、R10并不提前，不能认为是早搏，那么该逆行P波起源点怎么确定呢?仔细分析心电图后发现，逆行P波的出现与其前的房性早搏有关，在R4、R10的T波之中埋藏1个房性早搏，它位于T波顶峰使T波出现切迹，该处恰是房室交界区生理性有效不应期与相对不应期的交界位置(临界相)，该两次房性早搏通过临界相缓慢向交界区传导，传导到交界区下方时发生传导中断而未能下传心室，但该冲动又一次通过交界区(双通道的另一侧通道)返回心房形成逆行P波，此时交界区生理不应期已经结束，故这个逆行P波由心房正常下传心室，形成P-逆P-QRS的顺序。
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左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响
本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏,观察心房肌不同部位有效不应期(ERP)和左上肺静脉离子流的变化,探讨其诱发心房颤动(房颤)的机制.
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心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展
心房颤动(房颤)的形成包括触发和维持两个因素.触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构.心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期(ERP)缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质.心肌的复极化占据了ERP的大部分,加快复极化可以引起ERP重构.钾离子电流是复极化过程中重要的外向电流,决定着膜电位和ERP,它们在房室分布的差异导致房室动作电位(AP)的差异,亦是研究房性或室性心律失常的切入点.本文就与房颤关系密切的钾离子电流即超快速激活的钾离子电流(IKur)和乙酰胆碱(ACh)敏感的钾离子电流(IK,ACh)及其靶点治疗进行综述.
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靶向损毁心交感神经元对犬心肌梗死后心室电生理性质的影响
目的 探讨靶向损毁心交感神经元(targeted ablation of cardiac sympathetic neurons,TACSN)对心肌梗死(MI)后心室电生理性质的影响.方法 使用随机数字表法将38只成年雄性杂种犬随机分为:假手术组(8只)、MI组(15只)、MI+TACSN组(15只).通过微导管在前降支内注射明胶海绵颗粒栓塞剂构建MI模型.MI+TACSN组在术后1周进行左侧星状神经节(LSG)内注射霍乱毒素B亚单位(CTB)与肥皂草素(SAP)的轭合物CTB-SAP损毁心交感神经元.术后5周,测量各组犬梗死周边区、正常区、左心室基底部、右心室心尖部、右心室中部及右心室基底部的有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD)、APD回复性质、ADP交替周长.结果 与MI组相比TACSN显著延长MI后QTc间期[(387.13± 16.29) ms对(361.58±23.65)ms,P＜0.05],减少Tpeak-Tend[(51.38±7.41) ms对(66.75±7.97)ms,P＜0.05],改善心率变异性;延长心室各个部位ERP、动作电位复极完成90％所需时间(APD90),减少其离散度(0.040±0.019对0.077±0.025,P＜0.05;0.031±0.012对0.062±0.015,P＜0.05);降低梗死周边区APD回复曲线的大斜率(Smax),减少其离散度(0.071±0.022对0224±0.079,P＜0.05);降低梗死周边区APD交替周长.结论 TACSN显著改善MI后心室电生理性质,可能是防治MI后恶性室性心律失常的新策略.
关键词： 靶向损毁心交感神经元 心肌梗死 动作电位时限 有效不应期 -
单纯消融犬心外膜脂肪垫的远期心电生理效应
目的 探讨系统消融犬心外膜脂肪垫(完全去迷走神经)的远期心电生理效应.方法 成年雄性杂种犬16条,随机分为消融组和假手术组(各8条).消融组犬经开胸途径消融心外膜所有可视脂肪垫,假手术组仅进行开胸手术.术后8周行心内电生理检查,测定右心房、左心房、左心室、右心室心尖部及右心室流出道等部位的不应期,并进行房性及室性快速心律失常的诱发.结果 术后8周实验组基础心率( 163.8±12.2)次/min显著高于假手术组对(122.7±13.0)次/min( P＜0.001)；消融组犬的右心房、左心房、左心室、右心室心尖部及右心室流出道不应期分别较假手术组显著缩短(除右心室心尖部P=0.012外,其他部位P＜0.001),同时该组的快速房性心律失常诱发率显著增加(P=0.04),两组间的室性快速心律失常诱发率差异无统计学意义.结论 仅消融犬心外膜脂肪垫可能具有远期致心律失常作用,尤其在心房水平.
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家兔心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究
目的探讨心肌梗死后梗死区细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系.方法40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30).假手术组开胸后不结扎冠状动脉,梗死组开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死.结合单相动作电位记录技术和程控刺激技术,于梗死前,假手术后2 d,梗死后5 min、15 min、30 min、2 d、14 d和60 d,在梗死区的心内膜层(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)观测MAPD90、ERP、后除极(AD)、自发和诱发的心律失常.结果心肌梗死后5～30 min 3层细胞MAPD90和ERP均明显缩短,以MAPD90 Mid缩短为显著,梗死后5 min即达梗死前的约1/2.梗死后2～60 d 3层细胞MAPD90和ERP逐渐恢复.梗死后5～30 min ERPMid超过MAPD90Mid,出现复极后不应期(PRR)现象.梗死后30～60 min,30只兔中有23只在Endo记录到后除极(AD),记录到自发性室性早搏或短阵室性心动过速45次.梗死后30～60 min的Endo(0.933,56/60)和60 d的Epi(0.800,16/20)心律失常诱发率高.假手术前后MAPD90和ERP无明显改变,未观察到AD和心律失常.结论梗死后不同时期室性心律失常发生机制不同与梗死后心室3层心肌细胞MAPD和ERP的动态变化有关.
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风湿性心脏病慢性心房颤动患者的心房肌钙离子通道组成蛋白α1c的变化
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一,房颤的确切发病机制尚不完全清楚,治疗的总体效果较差.房颤的电生理特征是心房肌有效不应期明显缩短,目前普遍认为L型钙通道电流(ICa-L)密度的下降是心房肌动作电位时限和有效不应期缩短的主要原因,但是导致房颤时心房肌细胞ICa-L密度下降的具体机制仍不十分清楚.本研究的目的在于明确ICa-L密度下降是否缘于钙离子通道形成亚单位α1c蛋白含量和mRNA表达的变化,同时进一步探讨房颤时左、右心房之间的电生理差异是否缘于α1c表达的不同.
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心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构
心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床上常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量.AF诱发和持续的电生理基础是动作电位时限(action potential duration, APD)和有效不应期(effective refractory peiod, ERP)缩短,以及不应期的不均一性增加[1],APD和ERP缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关.
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射频消融房室结前传慢径治疗慢-慢型房室结折返性心动过速
慢-慢型房室结折返性心动过速(AVNRT)用前传慢径和逆传慢径构成心动过速折返环.目前较常用消融逆传慢径心房插入点,但复发率高达10%左右.笔者推测,由于慢-慢型AVNRT前传慢径的传导时间长,有效不应期短,可能为维持慢-慢型AVNRT折返环的关键支,用解剖法消融前传慢径,可能与常见慢-快型 AVNRT消融前传慢径的方法一样有效.
