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心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构及氯沙坦干预研究
本研究应用膜片钳全细胞记录方法记录左心室心肌瞬间外向钾电流(Ito);应用半定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测左心室瞬间外向钾通道a亚单位KV1.4、KV4.2和KV4.3 mRNA表达,观察心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构情况以及氯沙坦的干预作用,进一步探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)降低心力衰竭心律失常的机制.
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炎症、氧化应激与心房颤动
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是常见的心律失常之一.目前认为,其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放冲动灶和心房内引起多发子波折返等相关.而AF的维持机制与心房的电生理重构、组织结构重构和离子通道重构等相关.然而,上述发生机制和维持机制的触发和危险因素尚众说纷纭.本文就炎症和氧化应激与AF的发生、复发、持续和治疗等关系作一简述.
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心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构
心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床上常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量.AF诱发和持续的电生理基础是动作电位时限(action potential duration, APD)和有效不应期(effective refractory peiod, ERP)缩短,以及不应期的不均一性增加[1],APD和ERP缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关.
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房颤与细胞内钙离子浓度变化的关系
心房颤动(Af)是临床上常见的心律失常之一。离子通道在 Af 的发生及维持过程中起非常重要的作用,其中钙离子通道重构是主要的机制之一。随着各种分子生物学技术的广泛应用,目前已经开始在分子水平上分析 Af 离子通道的变化。近年来,在 Af 的发病机制中,心房电重构起着重要作用,对于 Af 时心房钙离子通道的深入研究可能有助于解释 Af 电重构的机制。房颤开始后,由于伴随的 APD 缩短,使 AERP 逐步缩短,内流 K+通路增加[1],外流 K+通路瞬变现象减少。另外房颤发生时 L-型钙离子通路显著减少使 APD 缩短,并产生了更多 AP[2]。
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心力衰竭心室肌细胞离子通道重构进展
心血管疾病位列死亡原因前三,其中心力衰竭(heart failure ,HF )是主要病因之一。 HF 患者50%死亡归因于恶性室性心律失常导致的心源性猝死(SCD)[1]。HF心室肌细胞电重构是致心律失常的基础,离子通道表达和功能的改变是电重构的基础。本文就 HF心室肌细胞离子通道重构进行综述。