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稳心颗粒对房颤患者心房肌细胞膜钾、钙离子通道改变的影响
心房颤动(AF)是心律失常领域的热点问题.近年来的研究发现,心房电重构(AER)和结构重构(AAR)是AF发生和维持过程中的关键环节.本研究利用膜片钳技术,记录慢性风湿性心脏病伴有AF和不伴有AF患者心房肌细胞的L型钙电流(ICa-L)、瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1),并记录稳心颗粒干预后其心房肌细胞的上述电流的改变.
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迷走神经对心房电生理特性的调节在犬心房电重构中的变化
目的 研究迷走神经对心房电生理特性的调节在心房电重构中的变化. 方法 成年杂种犬9只,麻醉后分离双侧颈部交感-迷走神经干.给予美托洛尔阻断交感神经的影响.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.消融希氏束完全阻断房室结并植入右室临时起搏器.通过RA导管进行600次/min的起搏30min构建急性心房电重构模型.在心房电重构前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和房颤易感窗口(VW). 结果 在基础状态下,ERP在心房电重构后明显缩短(P<0.05).迷走神经刺激下,ERP在心房电重构后也明显缩短(P<0.05).基础状态下,在心房电重构前后均不能诱发房颤(VW接近0).迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大(P<0.05). 结论 短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期.心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性的调节发生改变,导致迷走神经介导性房颤的易感性增加.
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卡托普利在心房颤动复律后维持窦性心律中的作用及其对左房功能的影响
研究证实,很多心房颤动(房颤)的复发,是心房电重构的结果,而电重构的发生与肾素血管紧张素系统(RAS)激活密切相关.本文观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利,在房颤转复后抑制RAS激活,长期维持窦性心律的有效性及其对左房功能的影响.
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房颤中心房钾离子通道重构机制及相关药物的研究进展
心房颤动(简称房颤)是临床上常见的持续性快速心律失常之一,可以引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症,是我国70岁以上老年人发病率较高、致死率较高的一种疾病。房颤的发生机制较为复杂,大量研究表明,心脏离子钾通道重构在房颤的发生和持续存在中发挥极其重要的作用。作用靶点位于钾离子通道的药物已应用于心房颤动,虽有一定的疗效但仍存在效果欠佳,并发症较多等缺点,现阶段关于心房钾离子通道重构及新型钾离子通道药物已经成为房颤研究中的热点之一。
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迷走神经阻滞对犬心房电重构的影响
越来越多的证据表明心房去迷走神经减少心房颤动(房颤)的发生,心房电重构与房颤密切相关.然而,迷走神经干预对心房电重构的影响尚不清楚.
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微小核糖核酸在心房颤动心房电重构中的作用
心房颤动是临床上常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA的3’-非编码区(3-untranslated region ,3’-UTR)结合,在转录后水平对靶基因的表达进行调节。近来的研究发现miRNA在心房颤动心房电重构中起着重要作用,本文将就这一问题展开阐述,为进一步理解心房颤动电重构的机制提供理论基础,为心房颤动的防治提供一些新的思路。
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心房颤动致心房重构的分子机制研究进展
心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素.细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视.
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血管紧张素II及甘松提取物对人心房肌细胞内游离钙浓度及心房电重构的影响
目的:从心房肌细胞钙浓度改变的角度,探索血管紧张素II及甘松提取物对人心房肌细胞电重构的影响。
方法:选取正常及房颤患者的右心耳组织,进行心房肌细胞的分离、培养、鉴定,分别予血管紧张素II、甘松提取物干预,测定其细胞内钙离子浓度,进行对比分析。 -
心房颤动患者右心房肌细胞瞬间外向钾电流电压门控动力学研究
本研究对风湿性心脏病慢性心房颤动(房颤)和窦性心律患者心房肌细胞瞬间外向钾电流(Itol)门控动力学特性对比研究,旨在探讨Itol在心房电重构(AER)中可能的作用.
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与心房重构相关microRNAs的研究进展
小分子非编码RNA(microRNA或miRNA)被发现在动、植物体内发挥着广泛而重要的调控作用.近来又有研究发现microRNAs与机体心房纤颤(房颤)相关,但具体发病机制尚不清楚.房颤发生的病理生理机制非常复杂,包括钙离子稳态失调、离子通道改变、心房电生理及结构重构等,研究发现microRNAs参与了心房电重构及结构重构,本文对目前研究中涉及心房重构的一些microRNA及其作用进行了综述,现报告如下.
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阵发性心房颤动相关的生物学标志研究进展
1心房颤动的简介
心房颤动(房颤)是常见的心律失常之一,一般人群发病率为2%,80岁以上人群发病率达10%,到2050年房颤患病率预计将增加三倍,这将带来相当大的公共卫生问题[1]。房颤可使中风风险增加,有20%的中风患者是由于房颤所引起的,即五个脑缺血患者中有一个是首诊房颤[2]。尽管存在这些风险,至少有20%的房颤患者没有确诊,以至于不能得到适当的中风预防治疗[3]。其中阵发性房颤占房颤的25%~60%[4],而且它的发生早于持续性房颤,终导致心房电重构和结构重构,被称作“房颤诱发房颤”。阵发性房颤被美国心脏协会定义为“经常性(两次或以上)的房颤发作自行终止持续30 s至7 d”。6%~28%的隐源性中风被认为是继发于阵发性房颤[5]。 -
Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10~12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
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心脏瓣膜病心房颤动患者左心房HCN通道及5-HT4-R表达的研究
目的 研究心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者左心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道(HCN)各亚型及其调节受体5-羟色胺4受体(5-HT4-R)基因表达及蛋白表达.方法 86例心脏瓣膜置换术后患者,窦性心律38例,房颤48例,术中取左心耳组织,用实时定量聚合酶链反应( PCR)和蛋白免疫印记法( western blot)的方法测定HCN通道各亚型及5-HT4-R基因表达和蛋白表达.结果 同窦性心律组相比,房颤组患者心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达及蛋白表达水平上调,5-HT4-R mRNA表达及蛋白表达水平下调,HCN1的mRNA表达及蛋白表达在房颤组患者中亦有增高,但差异无统计学意义.HCN2的mRNA表达及蛋白表达与左心房内径呈正相关.5-HT4-R mRNA表达水平下调与左心房内径呈负相关.结论 左心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达及蛋白表达上调及5-HT4-RmRNA表达及蛋白表达水平下调可能是瓣膜病房颤患者左心房肌电重构的分子基础之一.
关键词: 心房颤动 超极化激活环化核苷酸门控通道 心房电重构 5-羟色胺4受体 -
慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究
目的 建立犬窦房结功能不良(SND)下心房快速刺激心房颤动(房颤)的模型,探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象.方法 12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型,于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期(AERP)变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程.结果 SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短,AERP离散度增高.心房快速刺激终止后,AERP逐渐恢复,且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳.低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤.结论 SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同,是SND时易发生房颤的电生理基础,SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制,心脏电学顿抑是重要的电生理学现象.
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依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素(1-7)对快速心房起搏犬心房肌钠通道重构的干预作用
目的 观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对快速心房起搏犬心房肌细胞钠通道电流(INa)的干预作用.方法 普通杂种犬30只随机分为5组,每组6只.单纯心房起搏组(C组)、心房起搏+依那普利组(EN组)、心房起搏+厄贝沙坦组(IB组)和心房起搏+Ang(1-7)组(A组)犬行心房快速起搏(500 次/min)2周;假手术组(S组)不行起搏刺激.应用膜片钳技术检测心房肌细胞,INa电流密度及通道激活和失活特性.结果 C组INa电流密度较S组明显降低(P<0.05);EN组、IB组和A组INa电流密度较C组明显升高(P<0.05).与S组相比,起搏对INa的电压依赖性激活没有影响(P>0.05);与C组和S组相比,在EN组、IB组和A组,钠通道半激活电位更加超极化(P<0.05).与S组相比,快速心房起搏以及3种干预因素对INa的电压依赖性失活没有明显影响(P>0.05).结论 依那普利、厄贝沙坦和Ang(1-7)通过加快INa的激活过程而增加心房肌INa电流幅度,有助于提高心房肌传导速度,从而抑制快速起搏所致的电重构.
关键词: 血管紧张素(1-7) 钠通道 心房电重构 肾素-血管紧张素系统 膜片钳技术 -
卡托普利对慢性实验犬心房电重构的影响
目的研究卡托普利对长期快速起搏实验犬心房有效不应期(AERP)和心房电重构的影响.方法 24只犬随机分为3组,起搏组:实验犬右颈部皮下植入永久起搏器,经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳(起搏频率400次/min).起搏器植入前及起搏8周后分别行电生理检查,将两条4极电极导管经股静脉途径分别送至右心房高侧壁及右心房前壁,作为刺激电极和记录电极,以2个基本周长(S1=300、200 ms)分别标测AERP;起搏加药物组:起搏器植入及电生理检查同起搏组,起搏器植入前3 d至起搏8周后,每日给予卡托普利50 mg 2次/d口服;对照组:实验犬未植入起搏器,仅于相应的时间行电生理检查.结果起搏组:起搏8周后较起搏前,AERP明显缩短[S1=300 ms,(132.50±15.81)ms vs(115.00±16.03)ms,P<0.001;S1=200 ms,(126.25±10.61)ms vs(110.00±15.11)ms,P<0.001];起搏加药物组:起搏8周后与起搏前比较,AERP无明显变化[S1=300 ms,(133.75±15.98)ms vs(131.25±13.67)ms,P>0.05;S1=200 ms,(128.75±12.46)ms vs(127.50±12.82)ms,P>0.05];对照组:实验8周前后所测AERP差异无统计学意义[S1=300 ms,(131.25±12.46)ms vs(135.00±9.26)ms,P>0.05;S1=200 ms,(126.25±13.17)ms vs(128.75±10.53)ms,P>0.05].结论实验犬长期快速起搏可致AERP缩短,卡托普利可明显抑制长期快速起搏实验犬AERP的缩短和AERP频率适应性丧失,抑制心房电重构.
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心房颤动患者心房组织L型钙通道铺助亚基基因表达的研究
近年研究表明,心房电重构对心房颤动(AF)的发生和维持起着重要作用.L型钙通道电流(LcaL)在AF电重构研究中起着核心作用.目前为止,关于L型电压依赖钙通道(LCC)辅助亚基的作用报道仍较少.因此,本文对AF患者LCC辅助亚基(β1a、β1b、β1c及a2/δ1)mRNA水平的表达进行研究,以全面探讨ICaL下调的分子基础.
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迷走神经活动对心房电重构的影响
目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P<0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P>0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P<0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P<0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P>0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P<0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.
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心脏再同步治疗对心房电生理学特性的影响
目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)对心房电生理特性的影响.方法 40例接受CRT的患者,男28例,女12例,分别在CRT植入术前和术后6个月采集患者相关的临床资料,做12导联同步心电图和超声心动图,根据心电图测得大P波时限(PMD)和小P波时限(PMID),然后计算P波离散度(PWD).做超声心动图测量左心房内径(LAD),左心室舒张未内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 CRT植入术后6个月,PMD从术前的(126.4±10.2) ms减小到(119.7±9.5) ms,PWD从术前的(38.3±5.8)ms减小到(32.5±7.2) ms;超声心动图示LAD从术前的(45.6±6.2)mm减小到(42.7±5.5)mm,LVEDD从术前的(76.7±6.9) mm减小到(71.3±5.2)mm,LVEF从术前的0.29±0.06增加到0.36±0.07.PMD和PWD与LAD成正相关,PMD和PWD与LVEF成负相关.结论 CRT可逆转心房的结构重构和电重构,有助于预防房颤的发生.
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心功不全患者心房电生理特性改变的临床研究
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是充血性心力衰竭患者常见的心律失常之一.研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道.本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制.