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外周血与卵泡液中血管紧张素II和肾素活性在促超排卵周期中的变化
本研究通过对促超排卵患者血及卵泡液中肾素活性和血管紧张素II浓度变化,探讨卵巢源肾素-血管紧张素系统对卵泡发育的影响.研究对象为接受体外受精-胚胎移植患者,共20个治疗周期.分别于人绒毛膜促性腺激素(hCG)注射日、取卵日、移植日采血,取卵日收集卵泡液,测定雌二醇、孕酮、睾酮、血管紧张素II(ANG II)浓度及肾素活性(RA).结果:取卵日和移植日血RA、ANG II明显高于hCG注射日;卵泡液各激素水平明显高于外周血浓度;卵泡液、外周血RA与ANG II均呈直线正相关,卵泡液ANG II与孕酮(P)呈显著负相关,与所取出的III级以上卵母细胞数目呈显著正相关.结果表明,外源应用hCG可以激活卵巢肾素-血管紧张素系统,促超排卵周期卵泡液中高水平的RA、ANG II可能与卵泡发育、卵母细胞成熟有关.
关键词： 卵巢 肾素-血管紧张素系统 卵泡液 排卵过旺 卵泡发育 -
药物对大鼠急性心肌梗死RAS的影响
目的:观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后循环和组织RAS的影响.方法:结扎左冠状动脉法制作大鼠AMI模型,随机分为对照组(C);氯沙坦组(L);培多普利组(P);两药合用组(LP);假手术组(S).术后3天、1和6周观察循环PRA、AngⅠ、AngⅡ、ACE、ALD和心肌组织AngⅡ、ACE的变化.结果:AMI后3天和1周,C组血浆AngⅡ和ALD水平显著增高,而6周时恢复到与S组没有显著差异.L组血浆AngⅡ水平在三个时间点都显著增高;P和LP组血浆PRA活性在3天时显著增高,血浆ACE、AngⅡ和ALD水平则显著降低;在1周和6周,血浆PRA和AngⅠ显著升高,血浆ACE、AngⅡ和ALD水平则显著降低.C和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量在三个时间点均显著增高;P和LP组心肌组织AngⅡ和ACE水平均显著降低.结论:RAS参与了心肌梗死的病理生理过程,且氯沙坦、培多普利能有效阻断AngⅡ所诱导的负面作用,终改善心功能.
关键词： 氯沙坦 培多普利 急性心肌梗死 肾素-血管紧张素系统 -
老年人与中青年人高血压患者肾素水平比较分析
目的：对比老年高血压患者与中青年高血压患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的差异。方法：收治原发性高血压患者126例，根据年龄分为老年组与中青年组，检测两组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果：老年组肾素、血管紧张素Ⅱ水平低于中青年组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组醛固酮水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平随着年龄的增长而降低。中青年高血压患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平较高。
关键词： 老年高血压 中青年高血压 肾素-血管紧张素系统 -
肾素-血管紧张素系统与静脉移植术后内膜增生的研究进展
血管内膜增生导致的再狭窄降低了血管的通畅率,限制了自体静脉移植术、冠脉旁路移植术等心血管手术的成功率.内膜增生的关键因素是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的异常增殖、迁移及细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)在内膜的沉积.肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)参与VSMC的增殖、迁移及内皮功能的调节,在减轻血管内膜增生中有一定的作用.RAS中的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与AT1R结合后可促进VSMC的增殖、迁移,与AT2R结合后可产生拮抗AT1R的生理效应.血管紧张素(1-7)〔angiotensin(1-7),Ang(1-7)〕可与Mas结合发挥与激活AT2R相似的效应,AngⅡ可能是内膜增生的潜在调控者.血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)有可能作为减轻内膜增生的药物,提高血管移植的通畅率.
关键词： 内膜增生 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) -
ACE2在心血管生理中的作用
肾素-血管紧张素系统在维持心脏功能和导致心脏疾病的发生中起着重要的作用.血管紧张素转换酶的同源-血管紧张素转换酶2-能够抑制肾素-血管紧张素系统,具有心脏保护作用.本文综述了血管紧张素转换酶2在心血管生理中的作用.
关键词： 血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统 心血管生理 -
甘遂散脐敷结合中药灌肠对氮质血症患者神经体液因子的影响
目的 观察甘遂散脐敷结合中药灌肠治疗肝腹水诱发的氮质血症的临床疗效.方法 设立治疗组(对症治疗+甘遂脐敷贴+中药保留灌肠)和对照组(对症治疗+肥皂水灌肠),观察及检测治疗6个月前后腹水消减、肾功能、肝脾超声学指标、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心房利纳肽含量的变化.结果 治疗组在消减腹水,改善肝肾功能,降低肝脾超声学指标、降低肾素-血管紧张素系统和心房利纳肽水平较对照组有显著差异.结论 甘遂散脐敷结合中药灌肠治疗肝腹水诱发的氮质血症可能通过降低肾素、血管紧张素、醛固酮、心房利纳肽水平,改善血流动力学发挥作用.
关键词： 甘遂散脐敷 氮质血症 肾素-血管紧张素系统 心房利纳肽 -
早搏汤结合比索洛尔治疗室性早搏的临床研究
目的 评价早搏汤结合比索洛尔治疗室性早搏的临床疗效.方法 将符合入选标准的108例室性早搏患者,按随机数字表法分为2组各54例,对照组口服比索洛尔,观察组在对照组基础上加服早搏汤,共治疗8周.观察治疗前后24 h动态心电图变化,以及血浆肾素活性(plasma renin activity, PRA)、血管紧张素Ⅱ (angiotension Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosteronism,ALD)水平,评价临床疗效.结果 观察组总有效率为75.9％ (41/54),对照组为57.4％ (31/54),2组比较差异有统计学意义(x2=4.167,P=0.041).治疗后,观察组Ang-Ⅱ[(56.22±12.7) pg/ml比(68.45±12.7) pg/ml,t=5.004]水平明显低于对照组(P＜0.01);观察组24h全部窦性R-R间期标准差[(129.16±28.56) ms比(116.13±17.38) ms,t=2.864]、24h内每5 min窦性R-R间期平均值标准差[(123.57±25.24) ms比(112.46±18.23) ms,t=2.622]、24 h内全部窦性R-R间期差值的均方根[(31.76±11.42) ms比(22.64±10.32)ms,t=4.354]均明显高于对照组(P＜0.01).结论 早搏汤结合比索洛尔可有效改善室性早搏患者的心率变异性,调节肾素-血管紧张素水平,提高临床疗效.
关键词： 室性早搏 心率变异 早搏汤 比索洛尔 肾素-血管紧张素系统 -
补中益气汤结合西医常规疗法治疗气虚型慢性心力衰竭
目的 评价补中益气汤治疗气虚型慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者的疗效.方法 将符合入选标准的240例气虚型CHF患者采用随机数字表法分为2组,每组120例.对照组给予西医常规疗法治疗,观察组在对照组基础上加用补中益气汤.2组均连续治疗4周.分别于治疗前后进行气虚证中医证候评分;采用电化学发光法检测血清肾素(renin,REN)、血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平,采用酶联免疫法检测血清末端脑利纳肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,采用超声心动图监测心脏指数(cardiac index,CI)、每搏指数(stroke index,SI)、射血分数(ejection fraction,EF),评价临床疗效.结果 观察组总有效率为70.0％ (84/1 20)、对照组为55.0％(65/120),2组比较差异有统计学意义(x2=6.153,P=0.031).治疗后,观察组CI、SI、EF均高于对照组(t值分别为3.328、4.524、3.416,P值均＜0.01);血清REN、Ang Ⅱ、ALD及NT-proBNP水平均低于对照组(t值分别为2.630、6.122、4.106、5.261,P值均＜0.01);血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均低于对照组(t值分别为3.879、11.625、7.673,P值均＜0.01).观察组治疗后中医证候积分低于对照组(t=6.117,P＜0.01).结论 补中益气汤可有效抑制气虚型CHF患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、NT-pro BNP及炎性细胞因子水平,改善心功能,提高临床疗效.
关键词： 补中益气汤 心力衰竭 气虚 肾素-血管紧张素系统 末端脑利纳肽前体 -
疏血通注射液对老年高血压患者肾素-血管紧张素系统及其活性的影响
目的:观察疏血通注射液对老年高血压患者立位.肾素(PRA)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨疏血通注射液的降压机制.方法:高血压病患者随机分为治疗组40例和对照组36例.治疗组采用疏血通注射液、卡托普利结合治疗,对照组单用卡托普利治疗,14 d为1疗程.观察治疗前后患者血压、血浆PRA,ET,AngⅡ,NO水平及血脂、血液流变学指标的变化.结果:治疗组血浆ET,AngⅡ水平降低,PRA,NO水平升高(P<0.01),血浆ET,NO,PRA水平变化与对照组比较有显著性差异(P<0.05);血浆AngⅡ水平变化与对照组比较无显著性差异.治疗组血液流变学及血脂水平较治疗前明显改善,与对照组比较差异显著(P<0.01).结论:疏血通注射液能使老年高血压患者肾素-血管紧张素系统(RAS)及其活性有明显改善,提高NO水平,降低血浆ET,AngⅡ含量,改善血液流变性、降低血脂及调节内皮功能,有效降低血压.
关键词： 疏血通注射液 老年高血压 肾素-血管紧张素系统 内皮素 一氧化氮 -
针刺捻转补泻手法对SHR下丘脑RAS的影响及其中枢机制
目的:通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑肾素-血管紧张素系统(RAS)调控轴各组分表达的影响,探讨其调控血压的中枢机制.方法:56只雄性SHR随机等分为模型组、针刺组、捻转补法组和捻转泻法组.14只Wistar大鼠作为空白组.各针刺组分别采用相应的手法干预太冲穴,空白组和模型组不做针刺处理.实验第14天采用HE染色法观察下丘脑组织病理学改变,采用ELISA法和RT-qPCR技术检测下丘脑RAS调控轴各组分的表达.结果:与模型组比较,捻转补法组和捻转泻法组均能明显降低SHR血压(P＜0.01),各针刺组RAS升压轴各组分表达量显著减少(P＜0.01),RAS降压轴各组分表达量显著升高(P＜0.01);且捻转泻法组降低血压和良性调控RAS效果较捻转补法组更明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺捻转补泻手法可通过良性调节SHR下丘脑RAS各组分表达,发挥其降压作用以及对下丘脑神经元的保护效应,这可能是捻转补泻手法降压的中枢机制之一.
关键词： 捻转补泻手法 原发性高血压 下丘脑 肾素-血管紧张素系统 中枢机制 -
绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的影响
目的:为研究绞股蓝颗粒保护肾功能、抑制异常活化的糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的分子机制,并探讨其在早期糖尿病肾病发生、发展中的作用,为绞股蓝颗粒在临床应用于糖尿病肾病的防治提供理论和实验依据.方法:健康SD大鼠64只.体质量180-220g,雌雄各半,采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型.随机取8只作为正常对照组(F组:灌胃同体积9%生理盐水),其余随机分为5组:绞股蓝颗粒高剂量组、绞股蓝颗粒中剂量组、绞股蓝颗粒低剂量组、缬沙坦组、模型对照组.每组分别观察血糖、血脂、肾功能、24h尿微量白蛋白、肾脏肥大指数、糖尿病肾病大鼠肾皮质血管紧张素转换酶活性、血浆及肾皮质血管紧张素Ⅱ浓度、以及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的表达等.结果:①大鼠一般情况:各给药组大鼠的精神状况、反应、毛色与模型对照组比较有明显改善;②对糖代谢影响:除缬沙坦外(P>0.05),各给药组均有降低血糖代谢的作用;高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01);③对脂代谢影响:高、中剂量组胆固醇、甘油三酯下降较为显著(P<0.05,P<0.01),高剂量组降脂作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);④对肾脏功能的影响:明显降低内生肌酐清除率,抑制肾脏肥大(P<0.05,P<0.01),高剂量组降尿素氮作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);⑤对肾脏肾素血管紧张素系统的影响:高、中剂量组能抑制肾脏局部血管紧张素活性转换酶活性(P<0.05,P<0.01),缬沙坦无明显抑制作用(P>0.05);高、中剂量组和缬沙坦降低血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度,减轻Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的过度表达(P<0.05,P<0.01).结论:①绞股蓝颗粒对实验性DN大鼠有良好的治疗作用:调节血糖、血脂代谢,抑制实验性糖尿病肾病大鼠早期肾脏肥大和高滤过,减少尿蛋白的排出,保护肾功能;②绞股蓝颗粒能够抑制糖尿病肾病状态下异常活化的局部肾素血管紧张素系统,延缓糖尿病肾病的发展;③随治疗时间延长,绞股蓝颗粒各剂量组效果可能更为明显,且各剂量组之间存在一定的量效关系.
关键词： 绞股蓝 糖尿病肾病 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶 -
烧山火法为主治疗肾小球病理性蛋白尿
目的:观察针刺配合药物与单纯药物治疗肾小球病理性蛋白尿疗效差异.方法:240例肾小球病理性蛋白尿患者随机分为针药组、药物1组和药物2组,每组80例.针药组针刺脾俞、志室,采用烧山火手法,伴高血压病患者口服盐酸特拉唑嗪、富马酸比索洛尔片或复方利血平氨苯蝶定片,使血压控制在130/80 mmHg以内；药物1组采用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)阻断法控制血压,口服盐酸贝那普利、替米沙坦,使血压维持低于125～130/75～80 mmHg良好水平；药物2组口服安慰剂,伴高血压病患者采用与针药组相同的药物治疗.各组均给予优质低蛋白、低盐、低脂饮食.观察各组治疗前后中医证候评分、实验室指标与临床疗效.结果:针药组、药物1组、药物2组总有效率分别为86.3％(69/80)、61.3％(49/80)、17.5％(14/80),针药组疗效优于其他两组(P＜0.01,P＜0.05),药物1组优于药物2组(P＜0.01).针药组治疗后中医证候评分明显下降(P＜0.01),其他两组无明显变化(均P＞0.05)；针药组和药物1组尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量治疗后明显下降(均P＜0.01),针药组较其他两组下降显著(P＜0.01,P＜0.05)；各组治疗后血压均较治疗前明显降低(均P＜0.05),治疗后肝、肾功能各项指标无显著变化(均P＞0.05).结论:烧山火法针刺为主治疗肾小球病理性蛋白尿疗效优于单纯西药RAAS阻断法.
关键词： 病理性蛋白尿 肾小球 肾素-血管紧张素系统 针灸疗法 烧山火 -
解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的:研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、苯那普利治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾组织肾素活性(TRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白表达水平.结果:解毒通络保肾胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<0.05),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.0.1);较显著抑制TRA、ACE活性,明显降低AngⅡ含量,FN和Col Ⅳ蛋白表达显著低于DM组(P<0.01).RT-PCR结果表明,DM大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA表达升高,解毒通络保肾胶囊治疗组TGF-β1 mRNA低于DM组(P<0.05).结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过抑制TRA和ACE,减少肾组织中AngⅡ含量,下调DM大鼠TGF-β1,减少细胞外基质的积聚.
关键词： 糖尿病 转化生长因子-β 解毒通络保肾胶囊 细胞外基质 肾素-血管紧张素系统 -
葛根素对代谢综合征-高血压大鼠胰岛素抵抗、高血压的干预作用及机制研究
目的 观察葛根素(puerarin,Pue)对代谢综合征(MetS) -高血压大鼠胰岛素敏感性、血压、肾素-血管紧张素系统以及糖脂代谢的作用.方法 :SD大鼠,♂♀各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建成MetS-高血压病理模型:然后将大鼠随机分为模型对照、模型咪达普利(imidapril,Imid)7mg·kg-1和Pue 300,150,75mg·kg-1三个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qdX4周后,测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆胰岛素(Fins)、血糖(FPG),并计算胰岛素敏感性(ISI)以及血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素、肾素和血管紧张索含量.结果 :与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2hBG,FPG和Fins含量增高,ISI减弱,血清TG TC,TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05或P<0.01).经Pue 300mg·k-1或Imid处理MetS大鼠后,血压降低P<0.01),FPG FBG OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05或P<0.01),纠正高胰岛素血症(P<0.05或P<0.01),增强ISI(JP<0.01),降低TG和TC含量(P<0.05或P<0.01),下调内皮素、肾素、血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05或P<0.01),上述观察资料,差异均有显著性;而Pue 150mg·k-1组,对Fins、TNF-α含量和ISI作用,差异则末见显著性(P>0.05)I Puc 75rag·kg-1 组对上述各指标,差异均未见显著性(P>0.05).结论 :Pue或Imid对MetS大鼠,能对抗胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血糖和血脂,拮抗内皮索、肾素-血管紧张素系统,降低血压.葛根素以上效应呈量效关系.
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丹参酮ⅡA对高血压大鼠左心室肌肾素-血管紧张素系统不同成分表达量的影响
目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan)对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分表达的影响.方法:建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型.实验中,所有大鼠在手术前即被随机分为4组(n=15):假手术(Sham)组、高血压模型(Model)组、丹参酮ⅡA低、高剂量组.给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮ⅡA35,70 mg·kg-1·d-1.术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压.给药8周后处死大鼠,分离左心室,用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量,包括血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1型受体(AT1 R)和Mas受体的mRNA表达量,以及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]含量.结果:与假手术组相比,高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ,Ang(1-7)含量(P＜0.01)以及ACE,ACE2,AT1 R和Mas mRNA表达量均明显增多(P＜0.01).而应用丹参酮ⅡA治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚,减少了心肌AngⅡ含量,ACE,AT1RmRNA表达量(P＜0.01),并且也进一步提高了心肌Ang(1-7)含量,ACE2和Mas mRNA表达量(P＜0.01).但是,丹参酮ⅡA治疗并不影响高血压大鼠的血压.结论:丹参酮ⅡA治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生,其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分的表达相关.
关键词： 丹参酮ⅡA 心肌细胞 肾素-血管紧张素系统 肥厚 -
慢性心理应激对血管内皮功能障碍大鼠的影响及通心络的干预作用
目的 观察慢性心理应激对血管内皮功能障碍大鼠的影响及通心络的干预作用,并探讨其机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、内皮功能障碍组(HCY组)、心理应激组(模型组)、通心络组,每组10只;用3%高蛋氨酸饮食复制内皮功能障碍模型,利用重复束缚法对内皮功能障碍大鼠进行心理刺激,并用通心络(1.2 g/kg)灌胃给药.放免法检测血浆内皮素(ET)、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血清皮质酮(CORT);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO);透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化;ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)水平.结果 与HCY组血浆ET[(161.70±13.96)pg/mL],血清NO[(26.82±13.03)μmol/L]比较,模型组大鼠血浆ET[(178.25±21.85)pg/mL]明显升高(P＜0.05),血清NO[(24.91±9.95)μmol/L]无明显下降(P＞0.05);CORT、NE、E明显升高(P＜0.05);内皮细胞超微结构明显损伤.与模型组比较,通心络组血浆ET[(154.74±13.27)pg/mL]、AngⅡ、CORT、NE、E明显降低(P＜0.05,P＜0.01),血清NO[(34.44±18.35)μmol/L]明显升高(P＜0.05);内皮细胞超微结构显著改善.结论 慢性心理应激可明显加重血管内皮功能障碍大鼠的内皮损伤,通心络具有保护血管内皮结构和功能的作用.
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三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的作用
目的研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法腹腔注射链脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方(50g/kg)、达美康(20mg/kg)、卡托普利(15mg/kg)和尼群地平(30mg/kg),连续8周,检测空腹血糖、血清胰岛素(Ins)、心脏/体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素转换酶(ACE)和醛固酮(ALD),以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌血管紧张素1型受体(AT1R) mRNA表达.结果与正常对照组比较,模型对照组空腹血糖升高(P＜0.01),血清Ins 水平降低(P<0.01),心脏/体重比值升高(P<0.01),心肌Ang Ⅱ含量增加(P<0.01),ACE 活性升高(P<0.01) ,ALD含量增加(P<0.05),心肌AT1R mRNA表达增加(P<0.05).三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低,但各药均不升高血清Ins水平.三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏/体重比值下降,心肌Ang Ⅱ含量、ACE 活性和AT1R mRNA表达量均下降,三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低.结论在糖尿病病程10周,可引起心肌肥大,心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关;三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可对抗糖尿病心肌病变,其作用与抑制心脏局部RAS激活有关.
关键词： 三黄降糖方 糖尿病 心肌病变 肾素-血管紧张素系统 -
泽泻汤加味方对高盐致高血压大鼠肾损害的预防作用
目的 探讨泽泻汤加味方对高血压大鼠肾损害的预防作用及其机制.方法 给Wistar大鼠高盐饮食22周造模,将40只高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、泽泻汤加味方高、中剂量组(高、中剂量组),每组10只,另设正常组10只.从第23周起,模型组给予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液14.4mg/(kg·d),泽泻汤加味方高、中剂量分别予泽泻汤加味方混悬液16.2g/(kg·d)、10.8g/(kg·d),正常组正常饲养.干预8周后,对其肾脏行病理诊断；观察各组大鼠尿蛋白(ALB)、尿β2-微球蛋白(β2 -MG)、肾组织肾素(RN)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 与模型组比较,高剂量组大鼠24h尿ALB明显降低(P＜0.01)；中剂量组尿β2-MG降低(P＜0.05).免疫组化结果显示,AngⅡ在模型组和药物治疗组肾脏的肾小球均为强阳性,而正常组为弱阳性.与正常组比较,各组大鼠肾组织RN活性明显升高(P＜0.01),中剂量组AngⅡ含量明显升高(P＜0.01).结论 泽泻汤加味方可改善高盐致高血压大鼠肾脏的结构和功能,其机制与上调肾脏RN活性和AngⅡ水平有关,从而起到预防肾损害的作用.
关键词： 泽泻汤加味方 高盐饮食 高血压 肾损害 肾素-血管紧张素系统 -
肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病患者癌症发生的相关性
目的 探讨肾素-血管紧张素系统的基因多态性与2型糖尿病患者罹患癌症的关系.方法 对1282例无癌症病史的2型糖尿病患者检测了血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)M235T、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE) I/D和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡtype Ⅰ receptor,AGTR1)A1166C多态性.癌症终点事件诊断为在随访期间首次发生的致死性或非致死性癌症.癌症发生与基因变异的关联性应用Cox比例风险模型分析,并校正了常见混杂因素.结果 在11.7(四分位数间距:8.7 ～12.7)年随访期间,104例2型糖尿病患者(8.1％)罹患了癌症.罹患癌症的患者年龄更大、并多为男性.经年龄校正后,他们基线BMI、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和肾小球滤过率比未罹患癌症的患者低;而腰臀围比、糖化血红蛋白和尿白蛋白/肌酐比值比未罹患癌症的患者高.Cox回归分析显示,校正基线混杂因素后,携带ACE Ⅰ/D DD基因型与癌症发生独立相关,与Ⅱ/ID基因型携带者比较,风险比为1.86(95％ CI1.03～3.38,P=0.036).结论 在中国2型糖尿病患者中,携带ACE Ⅰ/D DD基因型与癌症发生风险的增高显著相关.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 多态性 癌症发生 2型糖尿病 -
肾素-血管紧张素系统中的肾素对高血压诊断分型的意义
肾素-血管紧张素系统是体内血压调节的重要机制.本文总结了经典的RAS系统与近年来发展形成的非经典RAS系统.同时概述了RAS系统中重要的限速酶肾素;并对肾素在高血压分型诊断中的两种不同的表征:肾素活性与直接肾素做了比较,为肾素在临床诊断上的应用提供了选择依据.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 肾素 肾素活性 直接肾素
