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改变饮食习惯对高血压的影响
近年来，我国的高血压发病率呈逐年增加趋势，高血压的并发症较多，其中脑卒中、肾病、心脏病等是主要的并发症，严重影响患者的身心健康。临床上认为，高盐饮食是引起高血压的主要危险因素之一，因此针对高血压患者应实施健康饮食习惯教育，科学的摄入盐分和脂质，严格控制血压，积极预防并发症，提高生活质量。本文旨在探讨改变饮食习惯对高血压的影响。
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高盐饮食对H.pylori感染的MGs胃黏膜TFF2表达水平的影响
目的:明确幽门螺杆菌(H.pylori)感染和高盐饮食对蒙古沙土鼠胃黏膜Trefoil factor 2(TFF2)表达的影响.方法:用80只MGs建立H.pylori感染的胃疾病模型.免疫组化检测TFF2的表达.结果:成功建立H.pylori感染的MGs模型,免疫组化结果显示,H.pylori+高盐饮食组中,25％(4/16)的MGs为TFF2高表达,明显低于H.pylori组61％(11/18).结论:高盐饮食会降低H.pylori诱导的MGs胃黏膜TFF2的表达.
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泽泻汤加味方对高盐致高血压大鼠肾损害的预防作用
目的 探讨泽泻汤加味方对高血压大鼠肾损害的预防作用及其机制.方法 给Wistar大鼠高盐饮食22周造模,将40只高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、泽泻汤加味方高、中剂量组(高、中剂量组),每组10只,另设正常组10只.从第23周起,模型组给予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液14.4mg/(kg·d),泽泻汤加味方高、中剂量分别予泽泻汤加味方混悬液16.2g/(kg·d)、10.8g/(kg·d),正常组正常饲养.干预8周后,对其肾脏行病理诊断；观察各组大鼠尿蛋白(ALB)、尿β2-微球蛋白(β2 -MG)、肾组织肾素(RN)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 与模型组比较,高剂量组大鼠24h尿ALB明显降低(P＜0.01)；中剂量组尿β2-MG降低(P＜0.05).免疫组化结果显示,AngⅡ在模型组和药物治疗组肾脏的肾小球均为强阳性,而正常组为弱阳性.与正常组比较,各组大鼠肾组织RN活性明显升高(P＜0.01),中剂量组AngⅡ含量明显升高(P＜0.01).结论 泽泻汤加味方可改善高盐致高血压大鼠肾脏的结构和功能,其机制与上调肾脏RN活性和AngⅡ水平有关,从而起到预防肾损害的作用.
关键词： 泽泻汤加味方 高盐饮食 高血压 肾损害 肾素-血管紧张素系统 -
导入人内皮型一氧化氮合酶基因对高盐饮食大鼠的血压及肾脏功能的影响
目的 研究人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对肾功能的保护作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠18只随机分成3组,其中2组以高盐(8%氯化钠)饲料喂养,一组以正常饮食喂养;6周后高盐组形成高血压动物模型,再经尾静脉分别注射含人eNOScDNA的重组质粒(pcDNA3.1-eNOS)和对照质粒(pcDNA3.1),然后监测血压,收集尿液以测定尿微量白蛋白,处死动物后测定人eNOS基因在各主要器官的表达;并采用Western-Blot的方法检测了肾脏和主动脉组织的血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)蛋白表达情况.结果 静脉注射人eNOS基因的重组质粒后第7天高盐饮食大鼠的血压出现明显下降6.2 mm Hg,实验结束时,大降压效应达到15.4 mm Hg,实验组动物血压降低的同时,尿微量白蛋白亦出现显著下降;而且发现人eNOS基因的导入下调了AT1R的表达.整个实验过程动物并未出现因为质粒载体注入和表达所引起的严重不良反应.结论 人eNOS基因的导入可能有助于降低血压,并预防高血压所导致的肾功能损害,为临床应用eNOS基因治疗并发肾功能损害的原发性高血压提供了可能.
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转化生长因子β1/Smads表达在高盐饮食致Wistar大鼠心肌纤维化中的作用及替米沙坦干预
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8％ NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应.方法 雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5％ NaCl),模型组(n=24,饲8％ NaCl),干预组(n=12,饲8％NaCl+替米沙坦2 mg/kg灌胃),喂养24周.每两周测一次尾动脉压.Masson染色观察左心室心肌纤维化程度.运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测左心室TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7的mRNA表达,同时采用免疫印迹法检测左心室α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3 (P-smad2/3)、Smad7蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组血压升高(P＜0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数增大,α-SMA蛋白的表达水平升高(P＜0.05)；TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA与蛋白表达水平升高(均P＜0.05),而Smad7的mRNA与蛋白的表达水平降低(均P＜0.05).与模型组比较,干预组血压降低(P＜0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数减少[(7.94±0.93)％比(17.38±1.37)％;(17.88±5.97)％比(52.32±9.93)％,(21.26±6.83)％比(61.31±9.25)％；均P＜0.05],α-SMA蛋白表达水平下调[(0.146±0.012)比(0.206±0.018),P＜0.05]；TGF-β1的蛋白表达水平下调[(0.035±0.005)比(0.084±0.010),P＜0.05],Smad2、Smad3的mRNA表达量降低[Smad2(146.8±21.7)比(304.2±34.0)；Smad3(139.2±15.1)比(354.1±52.4),均P＜0.05],而Smad7的mRNA与蛋白表达水平均上调[分别(171.6±13.9)比(43.7±1.7)；(0.607±0.115)比(0.298±0.045),均P＜0.05].结论 长期高盐饮食可诱导Wistar大鼠血压升高及心肌纤维化,其机制与TGF-β1/Smads表达异常相关；替米沙坦抗高血压及左心室纤维化的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体影响TGF-β1/Smads表达实现的.
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长期高盐饮食及替米沙坦干预对Wistar大鼠动脉重构的影响
目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用.方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5％NaCL的颗粒饲料)、高盐模型组(n=24,给予8％NaCL的颗粒饲料)、干预组[n=12,给予8％NaCL的颗粒饲料十替米沙坦2～40 mg/(kg·d)].每两周测量尾动脉压一次,喂养共24周.采用HE染色、Masson染色、免疫组化染色观察主动脉和肠系膜动脉中膜形态结构变化及增殖情况,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时荧光定量PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平.结果 与对照组比较,实验末高盐模型组大鼠尾动脉血压明显升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mm Hg,P＜0.05],主动脉及肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达百分比明显增高,主动脉平滑肌组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低[(8.80±1.98)比(11.14±2.23);(7.81±1.59)比(10.56±2.67)μmol Pi/(h·mg pro),均P＜0.05],主动脉平滑肌组织钠泵α1亚单位基因表达降低[(81.0±12.0)比(172.0±25.7),P＜0.05],细胞质膜钙泵亚型1基因表达明显升高(238.0±27.0比90.0±23.9,P＜0.01).与高盐模型组相比,实验末干预组血压[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P＜0.05]、主动脉和肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值、PCNA阳性表达百分比均降低.相关分析显示高盐模型组ATP酶活性与上述血管重构指标均呈负相关.结论 长期高盐饮食可导致血压升高和主动脉及肠系膜动脉重构,细胞离子泵活性降低及其基因表达异常可能是高盐诱导动脉重构的机制之一.替米沙坦能够抑制血管平滑肌增生和胶原堆积、阻止高盐诱导的高血压和动脉重构.
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不同钠水摄入对大鼠血压的影响
背景 长期高盐摄入可导致高血压,但导致其血压升高的机制目前仍未明确,对是否因为钠水潴留,还是由于交感神经肾上腺系统(SAS)或肾素血管紧张素系统(RAS)的兴奋导致血压升高,目前仍存许多争议.目的 探讨不同钠和水的摄入对大鼠血压的影响.方法 将20只Wistar大鼠根据每天的不同钠、水摄入随机分成4组:低盐自由饮水组(n=5);低盐控制摄水组(n=5),即每天仅给予生理需要量摄水40 mL;高盐自由饮水组(n=5);高盐控制摄水组(n=5),即每天仅给予生理需要量摄水40 mL.每天测量各组的摄水量,使用代谢笼收集尿量,计摄水量和尿量差值;每周测量体质量和鼠尾动脉收缩压1次,共8周.8周后采血标本,免疫酶联法测定血去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果 高盐各组血压明显升高,体质量增长缓慢、摄水-尿量差也明显减少,同时血NE升高而Ang Ⅱ下降,与低盐各组比较差异存在统计学意义(P<0.01);而高盐控水组与高盐自由饮水组8周后比较,血压下降[(156.2±2.3)比(166.7±2.2)mm Hg]、NE升高[(3.5±0.6)比(2.2±0.5)μg/L],Ang Ⅱ下降[(203.5±98.0)比(233.4±101.7)ng/L](均P<0.01).结论 高盐摄入会导致血压升高,但这种血压升高可能与钠水潴留、RAS过度激活无关,起主导作用的可能是交感神经的过度激活.
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中国人日均食盐量超标2.4倍
今天你吃了多少盐?恐怕少有人会量化.数据显示,我国平均日摄盐量达12克,相当于一个鸡蛋四分之一的重量,超过世界卫生组织的标准2.4倍.高盐饮食已成导致心脑血管疾病和高血压的重要原因.
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六个症状提示您或许患上糖尿病
众所周知,糖尿病已经成为中国的“流行病”,中国的糖尿病患者人数居全球首位,占总数的25％.随着公众生活水平和饮食营养的不断提高,加上人口城市化、老龄化和生活方式变化等,人们高热量、高脂肪、高糖和高盐饮食明显增加,体力活动显著下降,久坐不动的生活方式非常普遍.那么糖尿病的症状有哪些呢?预防糖尿病有哪些注意事项?
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“不怕”饮食,健康的饮食
人,吃五谷生百病,食物组成虽大体相同,疾病却可以千变万化.五谷杂粮固然是人生在世必不可少的,但若是吃的方法不对,吃的数量不对也难免引起各种身体不适.有人因为各种原因吃少了造成营养不良;有人因为吃多了、吃快了造成消化不良;也有人某种食物吃得多了或者某种食物吃得少了造成各种疾病,比如跟高脂高盐饮食分不开的高血压、高血脂:也有因为某些疾病存在要控制某些事物摄入的,比如糖尿病患者要控制糖的摄入量.
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高盐饮食对血压影响的研究进展
众所周知,高盐饮食是诱发高血压的一个主要原因.那么高盐饮食是如何增加血管阻力进而导致高血压的?对于这一环节的机制,目前的研究并不是十分清楚.大量的研究结果表明:在盐敏感性高血压发生的过程中,钠离子和高血管阻力之间的特殊分子联系会促进血压升高,脑脊液钠离子浓度(concentration fluid sodium concentration,CSF[Na+])会相应增加.本文主要对高盐饮食引起内源性哇巴因(endogenous ouabain,EO)增加和CSF[Na+]增加,进而导致血压升高相关途径进行综述.
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重组腺相关病毒介导血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压的影响
目的 研究导入血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用.方法 首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度.选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况.结果 高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140 mm Hg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5 mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg.整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用.结论 血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能.
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高盐饮食对健康人和高血压患者血浆血管内皮生长因子C水平的影响及其与血压的相关性研究
目的:探讨高盐饮食对健康人和高血压患者血浆中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平的影响以及血浆VEGF-C水平和血压的相关性.方法:选取北京大学首钢医院血管医学中心2013-2014年原发性高血压患者75例(高血压组)和同期体检健康者98例(对照组),按照每天钠盐摄入量是否超过6 g,又分为高盐饮食亚组和低盐饮食亚组.比较高血压组和对照组以及两组中低盐饮食亚组和高盐饮食亚组在年龄、性别构成、肌酐清除率(CCr)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、心率及颈-股脉搏波传导速度(CF-PWV)等指标上的差异.结果:高血压组与对照组相比,血浆VEGF-C水平升高[(3940.8±1141.1)pg/ml vs (2938.0±987.0)pg/ml,P<0.001],两组在年龄、BMI、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、CF-PWV之间的差异也均有统计学意义(P均<0.05).高血压组中高盐饮食亚组血浆VEGF-C水平显著高于低盐饮食亚组[(4208.8±113.1)pg/ml vs (3515.8±1070.1)pg/ml,P=0.009],两亚组在年龄、收缩压、舒张压、脉压上的差异也均有统计学意义(P均<0.05).对照组中高盐饮食亚组血浆VEGF-C水平也高于低盐饮食亚组[(3158.7±917.2)pg/ml vs (2655.7±1011.3)pg/ml,P=0.012],年龄、BMI、CCr也均存在显著组间差异(P均<0.05),但两亚组血压无显著差异.Spearman相关分析显示,无论在所有受试者中还是在高血压组或对照组中,校正潜在混淆因素后,平均动脉压均与血浆VEGF-C水平呈正相关 (r=0.536,P<0.001;r=0.546,P=0.002;r=0.291,P=0.006).结论:无论健康受试者还是高血压患者,高盐饮食后血浆VEGF-C水平都升高,且血浆VEGF-C水平和血压呈正相关.
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低盐饮食对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究
目的：高盐饮食被认为与高血压等心血管疾病相关。因此，多数临床医生和患者均接受限盐饮食有益心血管健康的观点。近研究发现，低盐饮食可能促进动脉粥样硬化的形成。这一结果提示，对盐的摄入可能不是越低越好。本研究旨在明确低盐饮食在动脉粥样硬化发生发展中的作用，并初步探讨其可能的机制。
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高盐饮食对去甲肾上腺素诱导的Dahl盐敏感大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响
目的 探讨高盐摄人对去甲肾上腺素(NA)诱导的盐敏感大鼠肠系膜二级动脉(MSA)收缩功能的影响. 方法 8周龄雄性Dahl/SS大鼠按区组随机化分为4组:高盐8％ NaCl饮食(HS组,7只)、低盐0.3％ NaCl饮食(LS组,8只)、高盐饮食贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃(HB组,6只)、正常0.6％ NaCl饮食对照组(NS组,8只).饮食干预6周后,股静脉注射NA(10μg/kg),使用全视野激光散斑灌注血流仪,在体探测大鼠MSA血流灌注的变化,并采用显微镜和高速摄像机记录MSA管径的变化. 结果 饮食干预后,与NS组比较,HS组NA诱导的大鼠MSA管径收缩率明显升高(34.90％±15.46％比18.34％±4.15％,P=0.01),HB组与HS组比较差异无统计学意义(P=0.46);LS组大鼠MSA收缩持续时间明显短于HS组[(16.4±1.8)s比(23.9±8.0)s,P=0.02].HS组NA诱导的大鼠MSA平均血流灌注下降率明显高于NS组(33.50％±5.14％比21.60％±6.16％,P＜0.01),LS组平均血流灌注下降率低于NS组(14.94％±2.90％比21.60％±6.16％,P=0.02),HB组与HS组比较差异无统计学意义(P=0.07);MSA大血流灌注下降率在HS组显著高于LS组(45.74％±10.17％比28.78％±6.21％,P=0.04),其他各组之间比较差异无统计学意义.结论 高盐饮食增强盐敏感大鼠MSA对儿茶酚胺的反应性,而贝那普利不能逆转高盐饮食的作用.
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高盐饮食对大鼠高血压肾病进展的影响
原发性高血压(primary hypertension)是一种发病率很高的心血管疾病,主要以以体循环动脉压升高为临床表现,是常见的慢性病,约占成人的10~20%,据调查我国成年人高血压患病率高达18.8%,全国高血压患者约有1.6亿.高血压与其他心血管疾病危险因素共存,对循环系统正常功能构成威胁,可以损伤心、脑、肾等重要脏器的结构和功能,终导致这些器官的功能衰竭.高血压肾病(Hypertensive nephropathy)是其主要并发症及致死因素之一.高血压持续5~10年后,肾小球囊内压力明显升高,肾小球纤维化、萎缩,肾脏动脉硬化,导致肾实质缺血和肾单位不断减少,而肾单位是不可新生的,终导致肾脏的不可逆损伤,慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一.高血压病是多种因素共同作用的结果,包括遗传因素、环境因素、饮食、生活习惯等因素,其中盐的摄入在相关文献中显示对高血压的影响作用明显,盐的摄入在高血压的形成中起着关键的作用[1].在低钠盐摄入人群中,平均血压也较低,高血压患病率也相对较低;相反的,在高钠盐摄入人群中,血压值平均水平较高.本实验的研究内容是观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在长期高盐饮食条件下血压(收缩压SBP、舒张压DBP)、尿微量白蛋白蛋白(m-ABL)及血肌酐(SCr)变化,推测高盐饮食对大鼠高血压肾病发展的影响及可能机制,为高血液肾病的防治提供依据.
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胃癌资讯三则
高盐饮食与幽门螺杆菌感染，二者相互作用大幅增加患胃癌的风险
在人群中，50%的人感染幽门螺杆菌，而至少90%的人没有症状。很多流行病学研究显示，高盐饮食增加患胃癌的风险。凡范德比尔特大学的考沃和他的同事发现高盐饮食与幽门螺杆菌感染，二者相互作用大幅增加患胃癌的风险。幽门螺杆菌感染导致细菌蛋白产生，这种细菌蛋白导致胃癌，如果仅仅高盐饮食而没有因幽门螺杆菌的感染产生的细菌蛋白就不会患胃癌，但是在高盐饮食的情况下，会增加幽门螺杆菌产生细菌蛋白的量，从而导致胃癌。 -
不同周龄盐敏感大鼠血压相关因素的分析
本文叙述盐敏感大鼠起源和研究历史,着重分析了相关因素对不同周龄盐敏感大鼠血压变化的影响,包括观察高盐摄入的妊娠期(21 d)雌鼠对子代遗传因素的影响,比较高盐摄入后哺乳期(出生后3周)、幼鼠期或青春期前期(3～5周)、青春期(6～8周)和成熟期(8周以上)等盐敏感大鼠血压变化的差异,对比药物干预(噻嗪类利尿剂、坎地沙坦和依普利酮)不同周龄盐敏感大鼠血压下降的水平,以及分别讨论钾与钙的摄入对不同周龄盐敏感大鼠血压的影响.通过分析盐敏感大鼠高血压病血压水平的影响因素,为科研实验提供有效的依据.
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绍兴市某社区老年高血压发病情况的流行病学分析
目的 探讨绍兴市某社区老年高血压发病情况的流行病学特征,总结高血压发病的危险因素,为社区高血压的防治提供指导.方法 随机抽取绍兴市某社区26幢居民楼,采用问卷调查和门诊体检的方式进行调查,统计高血压的发生率及与人口学特征、生活方式和体检资料等的相关性,并对危险因素进行Logistic逐步回归分析.结果 应查样本量4000例,实查3927例,样本回收率为98.18％,高血压1413例,患病率为35.98％.Logistic逐步回归分析显示高血压相关危险因素有年龄(OR =2.361,95％ CI1.354～4.117)、男性(OR=1.942,95％ CI1.136 ～3.320)、高盐饮食(OR=2.871,95％CI1.325 ～6.221)、高脂饮食(OR =2.110,95％CI1.486 ～ 2.996)、超重或肥胖(OR=2.263,95％CI1.165 ～4.396)、糖尿病(OR=1.863,95％CI1.355～2.561)和血脂异常(OR=2.133,95％CI1.520 ～2.993),运动为高血压的保护因素(OR =0.551,95％CI0.384 ～0.791).结论 绍兴市社区老年高血压发病率较高,好发于男性,并且随着年龄增长而增长,饮食、运动方式等生活方式及糖尿病、血脂异常等都会导致高血压的发生,必须提高社区老年人群高血压健康知识的认知程度,纠正不良生活方式.
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高盐饮食对海岛地区胃食管反流病患病率的影响
目的 调查了解舟山市胃食管反流病(GERD)的患病率和高盐饮食对患病率的影响.方法 2004年6月～2005年6月采用随机抽取门诊患者的方法,对舟山市18岁以上的常住城乡居民1578例,进行反流性疾病问卷(reflux diagnostic questionnaire,RDQ,又称耐信量表)调查.我们以RDQ评分＞12分作为GERD的诊断标准,将RDQ评分≤12分设定为非GERD病人,以这段时间内有反流症状人群的检出率代表患病率.结果 共1578例完成筛查,以上RDQ评分＞12分共148例,占总调查人数的9.41%,RDQ评分≤12分1430例,占91.58%.胃食管反流相关因素的研究Logistic多元回归分析显示,饮食特别是经常进食高盐饮食(OR=2.781)与GERD的患病关系较大.结论 对海岛地区与GERED调查的结果显示,高盐饮食和GERED密切相关.
