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美国为何全民"强补叶酸"
北大医学部一位副教授因为在他家门口见到中国政府出资免费补叶酸的广告,便在网上发了篇文章质疑有关部门"强补叶酸"的做法.据他说,大多数人已经从食物中得到了充足的叶酸,而高叶酸可能促进癌细胞的生长,导致肿瘤发病的增加.
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124 尼古丁可能促进肿瘤生长
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转化生长因子β1及其受体和Smad2、Smad4蛋白在横纹肌肉瘤中的表达
转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)是一种对各种细胞具有刺激或抑制作用的多功能细胞生长因子,其信号通路中某一成分缺失,抗增殖作用丧失而可诱发上皮性肿瘤[1].而在横纹肌肉瘤中,TGFβ1及其受体(TGFβR)的过表达或异常表达可能促进肿瘤的发展和演进[2,3].尚不清TGFβ1受体的下游分子Smads在横纹肌肉瘤细胞和正常细胞之间是否存在差异.我们运用免疫组织化学技术半定量检测横纹肌肉瘤石蜡组织中TGFβ1、TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4的蛋白表达情况.
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HCV核心蛋白、P53、Mdm2、P21 waf1在HCV肝炎、肝硬化中的表达及意义
目的:调查HCV肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达以及他们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变P53、Mdm2、P21waf1的表达作用及意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达,用统计学方法及临床联系分析他们之间的关系.结果:核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变P53、Mdm2、P21waf1阳性率分别为87%、91.3%、13.0%;四组间的Kruskal-Wallis检验P=0.000,差异有显著性意义,核心蛋白与P53、P21waf1间的Mann-Whitney U秩和检验P值分别为0.041、0.000;HCV-c蛋白与突变P53、Mdm2、p21waf1阳性强度二者间相关性Pearson检验P值分别为0.011、0.067、0.2,相关系数rp分别为0.71、0.493、0.45.结论:HCV核心蛋白可能促进P53突变,同时间接促进Mdm2并共同抑制了P21waf1表达;核心蛋白、突变P53、Mdm2的共同作用可促进肝细胞增生、非典型性增生.
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低盐饮食对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究
目的:高盐饮食被认为与高血压等心血管疾病相关。因此,多数临床医生和患者均接受限盐饮食有益心血管健康的观点。近研究发现,低盐饮食可能促进动脉粥样硬化的形成。这一结果提示,对盐的摄入可能不是越低越好。本研究旨在明确低盐饮食在动脉粥样硬化发生发展中的作用,并初步探讨其可能的机制。
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冠心病患者血浆高密度脂蛋白促进血管内皮细胞炎症激活
目的:血浆高密度脂蛋白(HDL)具有心血管保护功能。特别是近年来研究认为健康人血浆HDL能够抑制多种致动脉粥样硬化性物质所引起的血管内皮损伤。然而,研究也发现某些疾病时,血浆HDL存在不同程度的功能障碍。目前已知,冠心病(CAD)患者血浆HDL对内皮的保护功能受损,但具体机制尚不清楚。内皮细胞功能性的损伤是动脉粥样硬化形成早期的始动环节,CAD患者的血浆HDL有可能促进其炎症激活。因此,本研究旨在从细胞水平探讨CAD患者HDL对血管内皮细胞炎症因子释放的促进作用,及其可能的信号通路。
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阿托伐他汀对急性脑梗死患者基质金属蛋白酶-9表达的干预作用
研究证明,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)能降解胶原蛋白和弹性蛋白,它的炎症激活作用可能促进基质降解增加,体内和体外动脉粥样硬化斑块中MMP-9都能诱导胶原蛋白降解.
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创面愈合过程中创缘表皮干细胞的再分布
目的:研究皮肤干细胞在全层皮肤创面愈合过程中的分布与增殖分化特征,以及该特征在创面愈合过程中的作用.方法:10只Wistar大鼠背部各制备4个面积为2.54cm2的全层皮肤创面,将刨面随机分为2组,即银锌霜治疗组(20个创面),空白对照组(20个创面).分别于伤后3d、1周、2周和3周以组织学检查动态观察各组治疗效果,并以β1整合素、角蛋白19(K19)免疫组化法检测表皮干细胞在创面愈合过程中的表达情况.结果:两组创面愈合率为银锌霜组80%(16/20),对照组60%(12/20).两组创面肉芽组织于各时相点均未见β1整合素、K19阳性细胞出现,但于创缘表皮的棘层或颗粒层出现了散在的β1整合素和K19同时染色阳性细胞.且越接近创面这些阳性细胞越密集,组织学上与基底层的阳性细胞无直接联系,其数量随着创面的缩小渐渐增加,直到创面愈合.上皮化后,这些阳性细胞逐渐减少,并随着愈合创面表皮脚的出现而消失,而感染创面的阳性细胞数量明显少于未感染创面的阳性细胞数.结论:表皮干细胞能动地参与创面的修复,创缘表皮干细胞再分布的主要功能可能促进创面再上皮化.
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髓核细胞鉴定方法的相关研究进展
腰椎间盘突出症是引起腰痛的主要原因,目前治疗方法包括药物、手术等,这些方法不能阻止或延缓腰椎间盘突出症的病理进程,如腰椎融合术反而可能促进相邻椎间盘的退变病理进程.干细胞移植可以分化为髓核样细胞或/和可以促进退变椎间盘内髓核细胞的增殖,是目前研究的热点,但是,髓核细胞和关节软骨细胞表型非常相似,这些细胞均表达Ⅱ型胶原、SOX-9和聚集糖胺聚糖(目前常用这三个指标来鉴定这些细胞),如何准确地区分干细胞是向髓核细胞方向分化还是向关节软骨细胞方向分化,这是研究椎间盘及关节疾病的基础,特别是我们如何准确高效地鉴定出髓核细胞是研究椎间盘退变的关键.现就如何准确高效地鉴定出髓核细胞综述如下.
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体外模拟二氧化碳气腹环境对卵巢癌细胞凋亡的影响
近年来,腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术中的应用逐渐受到关注, 但有关腹腔镜手术安全性的问题,特别是腹腔镜手术是否可能促进肿瘤细胞的生长及转移,尚存在争议 [1-4] .目前,已有关于CO 2环境对结肠癌细胞生长作用的研究.本研究拟通过体外模拟的CO 2气腹,观察其对卵巢癌细胞系HO8910和SKOV3细胞凋亡的影响,初步评价腹腔镜应用于妇科恶性肿瘤的安全性,并提供相关的实验室证据.
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电磁场与人体健康
近年来,国内外许多科学家都在深入研究"带电烟雾"--即电磁场对人体的危害.美国全国辐射防护委员会的一份报告称,有充足的证据表明,哪怕是非常少的电磁辐射,也可对人体健康造成长期的影响.微弱的电磁场会通过眼睛进入大脑,影响松果体产生与催眠有关的褪黑素.如果激素的产生受电磁场的干扰而下降,那么就有可能促进癌的产生.
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成瘾医学专家新增了一条治疗途径
近十年在美国麻醉品审判庭(drug courts;court)数量有所增加.与麻醉品相关的非暴力犯罪的人员现在有权选择,由法院监督的、严厉的康复,来取代以往的通过刑事审判系统进行的判决.采取这样一种途径的根据是如下的一种治疗学法理(jurisprudence):利用社会科学来研究法律过程可能促进人们精神上的和躯体性的康复程度.在上月举行的美国成瘾医学学会的一次会议上,这个问题又一次被人们所注意.
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规范抗生素使用原则,降低细菌耐药性
目前,抗生素不断推陈出新,但细菌的耐药问题也日趋严重.除了细菌本身的微生物学特征可能促进耐药性形成之外,另一原因就是抗生素的大量滥用.特别是近几年,许多医务人员使用抗生素广泛存在无序、不规范的情况,为细菌耐药菌株的产生创造了条件.
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细胞核成熟mRNA的转运
细胞核内成熟mRNA向胞浆的转运是制约细胞内蛋白质表达的重要环节,该过程由核被膜核苷酸三磷酸酶(NTPase)水解核内三磷酸核苷酸以提供转运所需的能量.目前细胞核mRNA转运的调控,尤其是疾病时mRNA转运的变化尚不清楚.我们观察到,在腹主动脉缩窄性大鼠心肌肥厚模型上,心肌细胞核被膜NTPase活性和mRNA转运均上调,提示mRNA转运水平的提高可能促进了心肌肥厚相关蛋白的表达.24月龄大鼠肝细胞核被膜NTPase活性和mRNA转运均下调,提示机体衰老时蛋白质合成降低与mRNA转运水平降低有关.盲肠穿孔引起的脓毒血症时,大鼠肝细胞核被膜NTPase活性与mRNA转运都呈早期升高、晚期下降的双向变化,这与脓毒血症早期血糖升高的高代谢型变化和晚期血糖降低的低代谢型变化相平行.
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冠心病患者血清碱性磷酸酶与Gensini评分的关系
碱性磷酸酶(ALP)主要用于阻塞性黄疸、肝癌、胆汁淤积性肝炎等鉴别诊断,其水平升高可能促进血管钙化,而血管钙化是动脉粥样硬化形成的基本途径,是冠状动脉疾病形成的基石.且ALP水平升高与冠状动脉疾病不良预后和死亡率相关联[1].本文旨在分析血清ALP水平与冠状动脉狭窄程度的关系.
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骨形态发生蛋白12,13对促进髌腱愈合的体外细胞培养研究
骨型态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是转移生长因子(TGF)-β家族中的成员之一,在胚胎形成和组织修复过程中对骨和软骨的形成起诱导作用[1,2].BMP12和BMP13在肌腱损伤修复过程中所起的作用机制尚未有研究.本实验应用人髌腱分离培养的成纤维细胞进行体外相关实验,评估BMP12和BMP13可能促进肌腱损伤愈合的作用.
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脂联素:一种治疗心血管损伤的新靶点
缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的主要原因之一,但其分子机制不明.脂联素(adiponectin,APN),作为一个脂肪细胞分泌的细胞因子,在调节代谢、保护血管与心脏中具有非常重要的作用.研究表明2型糖尿病患者血浆中的脂联素水平明显降低,并且与缺血性心脏病的风险呈负相关,提示低脂联素血症可能是糖尿病患者缺血性心脏病发生与发展的重要机制之一.同时,我们及其他学者在近的研究中还发现脂联素基因敲除小鼠对心肌缺血/再灌注损伤明显增加,提示低脂联素血症可能促进了糖尿病患者缺血性心脏病的心肌细胞死亡.因此,阐明APN对心肌细胞保护的信号机制将成为糖尿病缺血性心脏病预防及治疗的新靶点.
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各类病毒的PCR检测
1 检测人类T-细胞淋巴瘤/白血病病毒 应用体外基因扩增技术棗PCR大大地增进了人类癌基因逆转录病毒的检测,因此PCR技术作为人类T-淋巴瘤/白血病病毒(HTLV-1.II)的临床诊断和流行病学研究的手段,广泛地应用于淋巴细胞增生性疾病和神经系统疾病的病人和携带者的检测.由于该技术具有相当高的敏感性,可以准确地鉴别出已发生感染的无症状携带者,因此还可能促进分子流行病学的建立.引物的探针系统包括普遍性和特异性两种.普遍性引物和探针系统用于扩增和检测HTLV-1和HTLN-II,而特异性引物和探针系统用于区别这两种病毒.对于流行病学筛选,常规应用普遍性引物探针系统进行初筛,对于阳性的DNA再进一步进行特异性分析.
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脓毒症相关多器官功能障碍综合征的表征
脓毒症可以造成机体各系统器官发生破坏性的改变,如果对脓毒症有意义的不同临床表现特征进行有效识别,可以改善对脓毒症患者的治疗和预后。因此,有学者试图通过研究确定严重脓毒症或脓毒性休克的临床表征来进行诊断。他们回顾性研究了3家医院2006年至2013年直接从急诊转入重症加强治疗病房(ICU)确诊为严重脓毒症或脓毒性休克的2533例患者。总体病死率为17%,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分平均24分,序贯器官衰竭评分(SOFA)平均8分,ICU住院时间平均5.4 d。研究者确定了4种不同的表征:①休克且肌酐升高;②出现少的多器官功能障碍综合征(MODS);③休克患者低氧血症和精神状态的改变;④肝脏疾病。存在这些表征的患者病死率(95%可信区间)分别为11%(8%~14%)、12%(11%~14%)、28%(25%~32%)和21%(16%~26%),P<0.0001。该研究确定了严重脓毒症或脓毒性休克患者MODS 4个不同的表征,这些表征可能反映了潜在的病理生理学差异,可能促进潜在目标性治疗或定向研究。
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糖尿病治疗进展
1胰岛B细胞再生治疗1型糖尿病的直接病因是胰岛B细胞的毁损,而2型糖尿病同样存在B细胞的进行性衰竭.因此使糖尿病患者的胰岛B细胞再生将成为糖尿病治疗的重要手段.研究发现,胚胎发育时期胰岛前体干细胞在多种生长因子的刺激下终发育为成熟B细胞;成熟个体在慢性胰腺炎或胰腺损伤后的胰岛再生过程中同样出现表皮生长因子(EGF)等生长因子的表达增加;转化生长因子-α(TGF-α)和胃泌素转基因小鼠的胰腺导管出现可分泌胰岛素的细胞.这些发现提示生长因子有可能促进胰腺导管分化发育为成熟的B细胞,用于糖尿病的治疗.目前在1型和2型糖尿病动物模型中使用EGF和胃泌素联合治疗取得了成功.