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胃肠道间质瘤76例的临床病理及免疫组织化学特征
目的：探讨胃肠道间质瘤的临床病理特征与免疫组织学特征。方法：收治GIST患者76例，先后进行临床病理检查及免疫组织学检查，分析其临床病理特征与免疫组织学特征。结果：GIST 常见发病位置有肠系膜、腹膜后、结肠、小肠以及胃部；间质瘤在显微镜下多为梭形细胞，其余有上皮样细胞或混合型细胞；a-SMA 多为局部阳性， CD34、DOG-1以及CD117等多为弥漫强阳性。结论：高发于中老年群体的GIST在病理学上具有细胞多态性特征， CD117可广泛表达GIST细胞，可为GIST的诊断指标。
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CD20阳性的T细胞淋巴瘤
近Rahemtullah等[1]研究了9例CD20阳性的T细胞淋巴瘤并复习文献报道的26例类似病例后提出,存在一类CD20阳性的T细胞淋巴瘤.9例病例中,T细胞淋巴瘤的诊断都采用免疫组织化学、流式细胞术、原位杂交和基因重排加以证实,除了明确的T细胞标记阳性外,5例为CD20的一致强阳性,4例为弱阳性或部分阳性表达.对于T细胞淋巴瘤为何会表达CD20,提出了两种假说.
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中华病理学杂志统计学应用情况简析(Ⅲ)
5.以等级分组的等级指标(双等级)宜作等级相关分析.这里介绍常用的Spearman等级相关分析方法.例11 作者研究星形细胞瘤的恶性程度(Ⅰ～Ⅳ级)与p16表达强度(-～+++)的关系,观察结果如表12.文章结果说:"由附表可以看出,低度恶性星形细胞瘤中,p16均为阳性表达,Ⅰ级与Ⅱ级相比,无显著差异(P>0.05).而在Ⅲ级中p16阳性表达为51.7%(15/29),Ⅳ级中为44.0%(11/25),Ⅲ级与Ⅳ级相比,无显著差异(P>0.05),而Ⅰ和Ⅱ与Ⅲ和Ⅳ相比,则有显著差异(P<0.05).”由此可见,这里实际是将-、+、++、+++四个等级并成了两个等级(-,+与++,+++)来作的比较,失去了原来分级的意义.
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用原位杂交证实检测非甲～非戊型肝炎患者肝组织中存在HGV RNA
应用原位杂交技术以地高辛素标记的HGV cDNA探针,对36例血清非甲～非戊型肝炎(HNA-E)患者肝组织中HGV RNA进行了检测,HGV RNA总检出率为30.6%(11/36),其中急性重型肝炎1例,亚急性重型肝炎3例,急性轻型肝炎3例,慢性肝炎4例.原位杂交阳性信号为兰紫色,细颗粒状,定位于肝细胞浆或/和核内.在急性和亚急性病毒性肝炎肝组织,阳性肝细胞多弥散分布,而于慢性肝炎多近汇管区呈片灶状.急性重型肝炎肝组织于残存的肝细胞中可见部分有阳性表达.肝组织免疫组化检出HGV NS5Ag阳性13例(36.1%),其中5例为HGAg单项阳性(急性重型肝炎1例,急性轻型肝炎3例及慢性肝炎1例).另8例同时呈HBsAg或/和HCV NS3Ag阳性.经统计,本组病例中原位杂交及免疫组化均阳性8例,两者均阴性16例,原位杂交阳性、免疫组化阴性3例,原位杂交阴性、免疫组化阳性5例,经配对计数资料的卡方检验,两种检出率差异无显著性(χ2=0.125,P>0.50).此外,病毒基因与抗原阳性表达的肝细胞其分布也较为一致,HGV RNA阳性信号不仅见于肝细胞胞浆内,也于肝细胞核和核周表达.
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MET和HER2在胃癌中的表达及临床意义
目的：分析胃癌人群中癌基因MET、人表皮生长因子受体2（ HER-2）的蛋白表达及其与临床病理学特征的关系，为探索其对胃癌根治术患者复发及生存的预测价值。方法收集2007年2月20日至2013年2月20日来接受手术切除的胃或胃食管交界处腺癌患者标本共180例。采用EnViSion免疫组化法和FISH法对每个标本中的MET和HER2进行其相关的基因阳性表达水平进行检测，并对二者与患者的相关个人信息、病变部位、肿瘤的分化程度、有无转移等相关信息之间的线性相关关系进行研究。观察免疫组化评分与荧光原位杂交检测HER2的高表达与基因扩增之间的重叠率。统计患者两年内病死率。结果通过对180例胃癌患者进行免疫组化以及FISH方法检测HER2发现， HER2和MET的阳性表达率是40.0%和31.1%，基因扩增率是36.7%和34.4%，HER2和MET的高表达与基因扩增之间的重叠率是73.6%和78.6%，各个免疫组化间的重叠率比较差异有显著性（ P ﹤0.01）。MET表达与患者的个人信息、病变大小、病变部位以及是否出现淋巴道转移无关（ P ﹥0.05），而与分化程度、临床分期以及是否出现门脉侵犯有关（ P ﹤0.05）；HER2表达与患者的个人信息、是否出现门脉侵犯、病变部位、是否出现淋巴道转移以及临床分期无关（ P ﹥0.05），而与分化程度与病变大小有关（ P ﹤0.05）。经过为期2年的随访工作发现，死亡率为33.3%（60/180），其中54例患者在检测过程中呈MET和HER2的双向高度表达。结论 MET和HER2的共同高度表达与胃癌患者病死率之间有相关性，HER2与肿瘤的分化程度和病变大小有关，MET与肿瘤分化程度和门脉侵犯有关，为今后临床上对胃癌患者癌基因的检测结果分析提供了重要的生物学资料。
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CEA、AFP、CA199、CA153在肺癌诊断中的临床应用价值
目的：分析癌胚抗原（carcinoembryonic antigen， CEA）、甲胎蛋白（alpha fetoprotein， AFP）、糖链抗原199（carbohydrate antigen 199， CA199）、CA153对肺癌的诊断价值。方法选取我院经影像学、病理证实肺癌患者70例（肺癌组）、肺部良性病变患者60例（肺部良性病变组）及健康体检人员65例（正常对照组），通过全自动电化学发光仪测定各组CEA、AFP、CA199及CA153水平，比较各组上述肿瘤标志物阳性率，并比较不同肿瘤标志物对肺癌诊断的灵敏度、特异性及准确度。结果肺癌组、肺部良性病变组及正常对照组间血清CEA、AFP、CA199、CA153检测结果比较，差异均具有统计学意义（P均＜0．05）；肺癌组血清CEA、AFP、CA199、CA153检测水平均明显高于肺部良性病变组与正常对照组，差异均有统计学意义（P均＜0．01）；肺部良性病变组CEA、AFP、CA153水平均明显高于正常对照组（P均＜0．05），且差异均有统计学意义（P均＜0．05）。不同组织分型肺癌组CEA、AFP、CA199、CA153比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。肺癌组、肺部良性病变组及正常对照组间CEA、AFP、CA199、CA153阳性检出率比较，差异均有统计学意义（P均＝0．000）；肺癌组各肿瘤标志物阳性检出率均高于肺部良性病变组及正常对照组，且差异均有统计学意义（P均＜0．05）；肺部良性病变组与正常对照组间各肿瘤标志物阳性检出率差异均无统计学意义（P均＜0．05）。4项肿瘤标志物单独检测诊断肺癌的灵敏度、准确度均较低，但特异性较高，均＞95．00％，4项联合检测可提高诊断肺癌的灵敏度及准确度。结论 CEA、AFP、CA199、CA153对肺癌诊断有一定的价值，各肿瘤标志物联合检测，能有效提高肺癌诊断准确度。
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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响
目的：：观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法：将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分；干湿重法检测脑组织含水量；免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达；免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05)；G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。
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大鼠骨髓间充质干细胞的体外分离培养与多向分化鉴定
目的：：建立体外分离、培养及纯化大鼠骨髓间充质干细胞( mesenchymal stem cells, MSCs)的方法,并对细胞进行形态学观察、表面标志物鉴定及分化潜能检测,为大鼠MSCs 进行细胞移植治疗脑损伤的研究奠定基础。方法：用全骨髓贴壁培养法分离、培养、纯化大鼠MSCs,倒置相差显微镜进行形态学观察,流式细胞仪检测细胞表面标记物,定向诱导向成脂、成骨方向分化。结果：72小时首次全量换液7天后观察可见呈放射状排列的细胞集落,以梭形细胞为主,细胞规则、生长旺盛,可连续传代10代以上；取3代MSCs流式细胞仪检测,CD90呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达；细胞传代后加入成脂、成骨诱导剂定向诱导分化,油红O染色及茜素红染色均呈阳性。结论：全骨髓贴壁筛选培养法可大量分离、纯化、扩增大鼠MSCs。经诱导鉴定MSCs 具有多项分化潜能。
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胃神经内分泌癌一例
患者男，74岁。因上腹部不适伴咽下困难半个月于2009年9月4日入院。查体：全身表浅淋巴结不大。腹平软，无压痛，未见胃肠型及蠕动波，未扪及包块，肝脾肋下未及。肠鸣音正常。上消化道钡餐示：胃底小弯侧占位性病变，累及贲门，大小约10 cm×9.5 cm，考虑胃癌可能性大。CT显示：胃小弯侧胃壁增厚，厚约2.7 cm，浆膜面脂肪间隙内见多个大小不等的结节，符合胃占位并浆膜面多发淋巴结转移。胃镜见胃体小弯及贲门部有一直径约9 cm的形态不规则黏膜缺损区，表面覆污苔，质脆，易出血，边界不清，周围黏膜充血水肿。活检病理诊断：考虑为恶性淋巴瘤。患者既往身体健康，无传染病、高血压及糖尿病史。亦无化学毒物及放射线接触史，有烟酒嗜好50年，每日吸烟约20支，饮酒约2两。2009年9月12日，在气管插管全麻下行近端胃根治术。术中见肿瘤位于胃体小弯侧，累及贲门。面积约10 cm×8 cm，菜花状，质硬。周围可扪及质硬淋巴结多个。病理检查：切除的近端胃大部，大弯长18.5 cm，小弯长10 cm，食管下端长1 cm，沿大弯剪开，于胃体小弯侧，距上切线1 cm，下切线2 cm处，见一体积为14 cm ×9 cm×2 cm的蕈伞型肿物，其中央有大片出血坏死区，呈灰红色及暗红色，粗糙不平（图1）。肿物切面呈灰白色及灰红色，部分区域质硬，部分区域质软，边界不清。周围有肿大的淋巴结多个。镜下观察：肿瘤表面有大片出血坏死区，深部有多个大小不等、形态多样的出血坏死灶。瘤细胞呈圆形或卵圆形，除个别细胞较大外，多数细胞体积较小，似淋巴样细胞或核略偏一端，似浆细胞样细胞，但比小淋巴细胞大2倍以上。核染色质均细，异型性明显，核分裂象多见，平均每个高倍视野大约4个核分裂象。瘤细胞弥散分布，排列紧密，大多位于黏膜下层和肌层中（图2），少数位于黏膜层，局部可见菊形团样结构（图3）。免疫表型：Syn（图4）及vimentin（图5）弥漫强阳性表达，CgA（图6）和CD117灶状弱阳性表达，CK、EMA、S-100、Actin、CD45RO、CD20、CD68、CD38、CD138、MPO均为阴性，Ki-67增殖指数约3%。病理诊断：（胃体小弯）蕈伞型神经内分泌癌（14 cm×9 cm×2 cm），侵达外膜，脉管中查见癌栓，切线及大网膜组织未查见癌，周围淋巴结16/17查见癌。随访：患者术后曾用卡铂加多西他赛治疗5个周期，随访47个月，身体良好无复发。
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先天性巨结肠Pax3和Cx43基因突变及表达
目的:探讨Pax3(pairedbox3)和Cx43(connexin43)基因在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease,HD)中突变及表达的意义,分析HD与Pax3和Cx43基因异常的关系.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和银染单链构像多态性(SSCP)方法检测Pax3和Cx43基因突变和mRNA表达情况.结果:正常人38例肠段对照组织中DNA未发现Cx43 SSCP异常泳动带,而仅有3例(7.9%)出现Pax3 PCR产物单链异常泳动带;HD38例肠管组织中17例(44.7%)出现Pax3PCR产物单链异常泳动带,11例(28.9%)出现Cx43 PCR产物单链异常泳动带.HD各段肠管组织中均有Pax3基因mRNA的表达,痉挛段、移行段和扩张段肠管组织中Pax3mRNA高表达,表达率分别为92.1%,86.8%和76.3%(mean±SD=1.63±0.37;1.42±0.41和1.25±0.17);而正常肠段组织中Pax3 mRNA无表达,有显著性差异(aP＜0.05).Cx43基因mRNA在痉挛段、移行段肠管组织中低表达,表达率为23.7%和18.4%(mean±SD=0.62±0.11和0.51±0.07);而扩张段肠管组织中Cx43有较高表达,表达率为55.3%(mean±SD=1.37±0.19).38名正常人肠段对照组织中无1例Cx43 mRNA阳性表达.结论:HD组织中Pax3和Cx43基因突变及表达异常可能与HD的发生相关密切,Pax3和Cx43突变可能造成信息传递缺陷,扰乱了神经嵴细胞的迁移,从而导致HD的发生.
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金属支架治疗的晚期直肠癌睡液酸化Lewis X表达及其临床意义
目的:研究金属支架治疗的晚期直肠癌组织中细胞黏附分子唾液酸化Lewis X的表达及反应强度与肿瘤侵袭、转移及患者预后的关系.方法:应用免疫组织化学催化信号放大法(CSA)和计算机图像分析技术,对30例支架治疗的晚期直肠癌患者活检标本进行唾液酸化Lewis X表达和反应强度定量检测.结果:30例支架治疗的晚期直肠癌组织中共28例呈唾液酸化Lewis X阳性表达,阳性率高达93.3%.阳性物质主要分布于癌组织腺管细胞膜、细胞浆和黏液腺癌的黏液糊内.图像分析显示,唾液酸化Lewis X阳性细胞平均积分光密度值在低分化腺癌中显著高于高、中分化腺癌和黏液腺癌(P＜0.01),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P＜0.01),1 a内死亡病例显著高于生存病例(P＜0.01).结论:唾液酸化Lewis X表达阳性率和反应强度与晚期直肠癌侵袭程度、淋巴结转移状况和患者生存期密切相关,对于判断其恶性程度、预测生物学行为和评估支架置入后患者的预后具有重要临床意义.
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诱导型一氧化氮合酶在人食管鳞癌中的表达
目的:研究iNOS基因在我国食管鳞癌中的表达特点及iNOS基因表达与PCNA表达的关系,探讨iNOS基因在食管癌变中的可能作用.方法:应用原位杂交、流式细胞术对81例食管鳞癌中iNOS及PCNA基因的表达进行检测,并应用图像分析技术对原位杂交结果进行定量分析.结果:iNOS mRNA在正常食管鳞状上皮几乎无表达,在异型增生上皮近基底细胞有少量表达,而在鳞癌细胞中有明显阳性表达,癌细胞胞质呈棕黄色颗粒状.原位杂交定量分析及流式细胞术结果都显示:iNOS在正常食管上皮表达微量,在异型增生上皮明显增高,而在不同分化鳞癌中表达都较高,在低分化鳞癌中表达高,组间差异非常显著(F=14.001,P＜0.01).PCNA表达也是随分化程度的降低而明显增高,组间差异显著(F=20.393,P＜0.01).且iNOS与PCNA表达呈显著正相关(r=0.292,P=0.009).结论:在食管鳞癌中iNOS基因表达显著增高,iNOS基因表达异常与食管上皮癌变密切相关.
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肝硬化大鼠肝部分切除后肝细胞生长周期的调控
目的:本实验通过检测肝硬变大鼠肝部分切除术动物模型肝组织内细胞周期蛋白(Cyclin)A、B和D的表达以及癌基因调节蛋白的变化,研究Cyclin及其癌基因调节蛋白在肝细胞再生中的作用.方法:采用CCL4制作大鼠肝硬模型,切除大鼠肝脏的左叶和中叶.采用免疫组化和原位杂交的方法,观察大鼠肝脏Cyclin A和Cyclin D及相关因子变化.结果:术后肝细胞Cyclin A和D mRNA的表达和分布基本相似,主要在胞质和胞核内.在中央静脉等静脉血管的周围,其阳性表达量高且表达出现时间早,在术后6 h已有明显的表达出现.在肝细胞再生过程中,Cyclin A和DmRNA的表达明显,呈局灶样分布.Cyclin B和Rb蛋白主要分布在细胞核和胞质内,在术后6-24 h,Cyclin B和Rb在肝细胞有较强的阳性表达.P27的表达在术后24 h开始出现,术后1 wk点显著,RB蛋白也呈现较强的阳性表达.结论:肝细胞再生机制可能是通过多种途径共同作用的结果.
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大鼠孤束核在五羟色胺介导的胰腺外分泌中的作用
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质.方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos-NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量.结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P＜0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/LNaCl组(18.5±1.7)(P＜0.01),另外两组在孤束核内的c-Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86mol/LNaCl组在实验进行60min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高,有统计学意义(P＜0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min)与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P＜0.01).结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关.
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胰腺癌组织化学趋化因子表达与肿瘤相关巨噬细胞计数的相关性
目的:研究胰腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义.方法:胰腺癌(n=51)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及TAM染色均采用常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌组织IL-8,MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%,66.7%和66.7%,其评分值分别为2.9±1.9,2.6±1.8和2.4±1.7,TAM计数均值为18.0±6.0个/HP;高分化腺癌IL-8评分及TAM计数明显低于低分化腺癌(P＜0.05);转移病例IL-8,MCP-1,MIP-1α表达阳性率及其评分及TAM计数均明显高于未转移病例(P＜0.05或P＜0.01);化学趋化因子阳性表达病例TAM计数均明显高于阴性病例(P＜0.01),且其评分值与TAM计数均呈密切正相关(rIL-8=0.52,P＜0.01;r MCP-1=0.50,P＜0.01;r MIP-1α-=0.46,P＜0.01),同样IL-8与MCP-1(r=0.54,P＜0.01)和MIP-1α(r--0.52,P＜0.01)及MCP-1与MIP-1α(r=0.64,P＜0.01)之间也均呈密切正相关;化学趋化因子表达和TAM计数与胰腺癌其他临床病理特征均无明显关系.结论:化学趋化因子及TAM计数与胰腺癌进展、血管生成、转移发生及预后有密切关系,阳性表达者或TAM计数高者可能进展快和预后差.
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人胎儿骨髓间充质干细胞来源的类肝细胞的分子生物学鉴定
目的:对MMSCs来源类肝细胞进行分子生物学鉴定.方法:从人胎儿骨髓中分离MMSCs,在10 g/L Matrigel作基质,2.5 mmoL/L AZA预处理10-12 h,HGF 10 μg/L+FGF4 10μg/L+HGM培养基中培养和诱导.收集诱导培养4,7,14,21,28 d时的细胞爬片,SABC免疫组化法DAB显色检测肝细胞早期标志AFP,CK19及早期转录因子GATA4,成熟肝细胞标志ALB,CK18,GST-π,肝细胞转录因子HNF1α;提取诱导分化10 d和第28 d细胞RNA及蛋白质,设计AFP,CK19,ALB,CK18,CYP1B1,CYP2B6引物,进行RT-PCR,观察在mRNA水平肝细胞标志的表达,采用Western blot检测CK18,AFP,ALB的表达量.结果:未诱导培养的MMSCs中,有较少的细胞表达AFP,未见其他肝脏特有的转录因子或者胞质蛋白标志.免疫组化显示在诱导早期可见较多细胞呈GATA4,AFP和CK19阳性表达,至诱导后期表达下降,而ALB,CK18,GST-π和肝细胞转录因子HNF1α阳性细胞比例逐渐上升.RT-PCR显示,未诱导的MMSCs仅可表达微弱的AFP mRNA,诱导早期可见AFPmRNA和CK19mRNA表达,诱导后期未见扩增,而ALB,CK18,CYP1B1 mRNA早期和后期均可见表达,在诱导后期可见CYP2B6 mRNA表达,但很弱.Western blot检测显示诱导细胞中AFP,ALB和CK18蛋白的表达趋势同基因表达类似.在65 ku和68ku处诱导细胞组可见AFP和ALB目的条带,在45 ku处诱导细胞组可见CK18目的条带.未诱导的细胞和诱导早期细胞中AFP有表达,后期未见.诱导早期和后期CK18和ALB均有表达,且后期增强.结论:MMSCs向类肝细胞的横向分化是先分化为肝前体细胞,再分化为成熟肝细胞,在本实验诱导条件下可获得在复制及翻译各环节肝细胞标志阳性的类肝细胞.
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抑制NO诱生对BCG免疫性肝损伤中CYP1A2表达的影响
目的:研究卡介苗(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤中,一氧化氮(NO)诱生对肝脏细胞色素P450药物代谢酶系CYP1A2亚型表达的影响.方法:采用尾静脉注射BCG诱发小鼠产生免疫性肝损伤,HE染色法观察肝脏病理组织学变化,采用免疫组化法测定肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其CYP1A2的蛋白表达,采用图像梯度灰度扫描法对肝脏病理损伤与iNOS形成进行半定量相关性分析.结果:尾静脉注射BCG14d后,可致小鼠肝脏形成大量肉芽肿,iNOS蛋白呈团块状棕色强阳性表达,表达部位与肉芽肿部位相一致,CYP1A2蛋白表达减少;应用选择性iNOS抑制剂氨基胍抑制NO合成,可逆转BCG所致CYP1A2蛋白表达的下调.结论:BCG免疫刺激条件下,iNOS诱生参与了CYP450药物代谢酶系1A2亚型表达下调机制.
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溃疡性结肠炎组织中NF-κB,OX-2和iNOS表达的意义
目的:转录因子NF-кB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因的表达.溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,C)存在上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调.我们检测了UC组织中NF-кBp65,及两种启动子含NF-кB结合位点的蛋白COX-2和iNOS的表达和分布,探讨他们在UC发病机制中的作用,及三者之间的关系.方法:用免疫组化SP法检测39例活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本及30例正常对照石蜡包埋组织中NF-κBp65,OX-2和iNOS的表达情况.结果:UC组p65,OX-2和iNOS均为阳性表达,主要分布于上皮细胞.固有层炎性细胞及血管内皮细胞也有程度不同的表达对照组均为阴性或弱阳性表达.三者在UC组的表达与对照组相比,差异均有非常显著性(P＜0.01).p65的表达与内镜及病理分级有关.内镜Ⅱ级与Ⅰ级比较(5.8±2.6 vs 3.6±1.9),差异显著(P＜0.05).病理Ⅱ,Ⅲ级与Ⅰ级比较(6.1±2.4,.3±2.5 vs 4.0±2 3),差异显著(P＜0.05,＜0.01).iNOS的表达与病理分级有关,Ⅲ级与Ⅰ,Ⅱ级比较(7.8±2.5 vs 4.6±2.3,5.0±1.6),差异显著(P＜0.01,＜0.05).COX-2的表达在病情轻重,内镜及病理分级间差异无显著性(P＞0.05).p65与COX-2,NOS表达显著相关(rs1分别为0.713,.706;P＜0.01),COX-2与iNOS表达显著相关(rs1=0.854,＜0.01).结论:NF-кB的诱导参与UC的发生、发展.COX-2,NOS也参与UC的炎症及损伤过程,可能iNOS发挥的作用更显著.COX-2,NOS表达的调控机制可能相似,且与NF-κBp65的诱导有直接关系.
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胰腺癌组织中COX-2和Bcl-2蛋白的表达及其意义
目的:通过检测环氧化酶-2(COX-2)和Bcl-2蛋白在不同胰腺组织中的表达,探讨COX-2和Bcl-2蛋白在胰腺癌发生发展过程中的作用及其意义.方法:应用免疫组织化学方法PicTureTM通用型二步法检测47例胰腺癌、12例胰腺导管上皮内肿瘤(PIN)和10例正常胰腺组织中COX-2和Bcl-2蛋白的表达.结果:在10例正常胰腺组织中COX-2阳性表达2例,Bcl-2蛋白阳性表达9例;COX-2在PIN和胰腺癌中均呈高表达,分别为75%和68%,明显高于正常胰腺组织(P＜0.05).Bcl-2蛋白在PIN组织中阳性表达者占83%,与正常胰腺组织相近(P＞0.05),明显高于在胰腺癌组织中47%的阳性表达(P＜0.05).胰腺癌组织中COX-2和Bcl-2蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.4552,P=0.005).结论:COX-2在PIN和胰腺癌组织中高表达与胰腺癌的发生密切相关,Bcl-2蛋白在胰腺癌发生早期起作用,二者在胰腺癌组织中的表达呈明显负相关.
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P34cdc2、Cyclin B1在大肠癌中的表达及意义
目的:研究p34cdc2、细胞周期素B1(cyclin B1)在大肠癌组织中的表达,并探讨其与大肠癌发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测p34cdc2、cyclin B1在64例大肠腺癌组织及10例正常对照大肠组织中的表达情况.结果:64例大肠癌组织中p34cdc2、cyclin B1表达阳性率分别为68.75%和82.81%,定位于细胞质中,呈棕黄色或棕褐色.10例正常对照大肠组织中p34cdc2、cyclin B1部分为弱阳性及中度阳性表达.病例组与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05).cyclin B1与p34cdc2的表达呈正相关,相关系数为0.586.p34cdc2和cyclinB1在大肠癌组织中的表达在有淋巴结和远隔器官转移组与没有淋巴结和远隔器官转移组间其差异有显著性(P＜0.05);而在根据患者年龄、性别、肿瘤的原发部位、分化程度等进行分组的组间其表达的差异没有显著性.在大肠癌组织中pCNA阳性细胞呈弥漫分布,呈明显异质性,阳性率为73.44%.在正常大肠组织中见PCNA阴性或少量阳性表达.经统计学分析在大肠癌组织中PCNA的表达与p34cdc2和cyclin B1均没有相关性.结论:p34cdc2、cyclin B1在大肠癌中呈过表达,可作为反映大肠癌淋巴结转移和远隔器官转移的指标之一.
