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RANTES与HIV感染
RANTES是HIV感染的抑制因子之一,因其在3个CC类化学趋化因子中具有强的抑HIV感染的效应而备受关注.本文就RANTES在HIV感染中作用的研究进展作一综述.
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慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中eotaxin水平的检测
eotaxin是一种β-趋化因子,为C-C化学趋化因子(chemokines)家族的成员,以近N-端处有两个相邻的半胱氨酸为特征,化学趋化因子在调控白细胞向炎症部位移行起关键作用.随着对趋化因子认识的提高,它正成为治疗炎症性疾病具有吸引力的标靶[1-2].不同趋化因子对不同类型和亚群的白细胞具有不同的生物活性,eotaxin则特异性地对嗜酸粒细胞具有强大的趋化作用[3],它能选择性诱导嗜酸性粒细胞在组织中聚集,并可由多种细胞分泌,与多种细胞因子相互作用形成免疫网络.对eotaxin的深入研究有可能为慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)的诊断及治疗提供新的思路.
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胰腺癌组织化学趋化因子表达与肿瘤相关巨噬细胞计数的相关性
目的:研究胰腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义.方法:胰腺癌(n=51)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及TAM染色均采用常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌组织IL-8,MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%,66.7%和66.7%,其评分值分别为2.9±1.9,2.6±1.8和2.4±1.7,TAM计数均值为18.0±6.0个/HP;高分化腺癌IL-8评分及TAM计数明显低于低分化腺癌(P<0.05);转移病例IL-8,MCP-1,MIP-1α表达阳性率及其评分及TAM计数均明显高于未转移病例(P<0.05或P<0.01);化学趋化因子阳性表达病例TAM计数均明显高于阴性病例(P<0.01),且其评分值与TAM计数均呈密切正相关(rIL-8=0.52,P<0.01;r MCP-1=0.50,P<0.01;r MIP-1α-=0.46,P<0.01),同样IL-8与MCP-1(r=0.54,P<0.01)和MIP-1α(r--0.52,P<0.01)及MCP-1与MIP-1α(r=0.64,P<0.01)之间也均呈密切正相关;化学趋化因子表达和TAM计数与胰腺癌其他临床病理特征均无明显关系.结论:化学趋化因子及TAM计数与胰腺癌进展、血管生成、转移发生及预后有密切关系,阳性表达者或TAM计数高者可能进展快和预后差.
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核因子-κB与心肌缺血再灌注损伤
核因子-κB(NF-κB)是一种调控多种基因转录的关键因子,在许多疾病的发生、发展中起重要作用.NF-κB的激活诱导多种炎性基因的表达,如粘附分子、细胞因子、化学趋化因子等基因的表达,而这些基因的异常表达与心肌缺血再灌注损伤关系密切.本文拟就NF-κB与心肌缺血再灌注损伤的关系作一综述.
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血管紧张素Ⅱ介导血管平滑肌细胞迁移的作用机制
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)从血管中膜向内膜下迁移是血管成形术后再狭窄形成过程中具特征性的细胞生物学事件之一。迁移进入内膜下层的VSMC有一半可以进一步分化、增殖成为内膜下层的主要细胞,另一半则不再增殖[1]。由此可以推断:VSMC的增殖和迁移是两个相对独立而又相互关联的过程。既往对再狭窄发病机制的研究多集中在VSMC增殖及血管重塑上,对VSMC迁移机制的研究很少。因此,阐明VSMC迁移的细胞生物学机制可能有助于寻找潜在的抑制VSMC迁移的药理学手段,从而为防治再狭窄及其它一些血管疾病提供新的思维方向。 介导VSMC迁移的大量心血管生物活性物质中,血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)以自分泌、旁分泌的形式在血管局部发挥作用。AngⅡ作为VSMC的一个重要的生长因子和化学趋化因子,其介导VSMC迁移的机制是目前人们关注的热点。本文就此方面的研究进展作一综述。 一、VSMC迁移的分子和细胞生物学 1.肌动蛋白细胞骨架和粘着斑:肌动蛋白细胞骨架由肌动蛋白丝和特异性的肌动蛋白结合蛋白组成,包括肌动蛋白应力纤维、板状伪足和细胞壁褶襞、丝状伪足和微刺。该细胞骨架除提供维持细胞形状和细胞极性所需的结构网架外,其具有的动力学特征尚可提供细胞移动所需的趋动力。
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白介素-5在哮喘中的新进展
支气管哮喘往往是有选择性的外周血和肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)增多.而近年来研究表明白介素-5(IL-5)是人类EOS特异性的生长因子,它可促进骨髓EOS分化成熟,延长EOS在组织中的存活时间[1].它是EOS对化学趋化因子如f-mct-Leu-phe反应的基础,促进EOS运动及脱颗粒.鼠中的IL-5对其B细胞也有影响.笔者就IL-5的研究包括:结构、功能以及能够阻断IL-5作用的新分子的发现作一综述.
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细胞因子与间质性肺疾病的发病机制
间质性肺疾病是指以弥漫性肺泡单位慢性炎症和间质纤维化为主要病理特征的一大组疾病.多种细胞因子构成的复杂的细胞因子网络在间质性肺疾病的发病机制中发挥重要作用.Th1/Th2细胞因子在组织损伤、炎症形成、纤维化的各个阶段有不同作用.化学趋化因子在炎症组织中吸引和激活白细胞亚群,调节血管生成,促进纤维化的形成.
关键词: Th1/Th2细胞因子 化学趋化因子 间质性肺疾病 -
氯胺酮和核因子КB调控下的免疫应答
核因子KB(nuclear factor КB,NF-КB)是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成.它不仅存在于B细胞,而且也存在于T细胞,非淋巴细胞,Hela细胞等多种细胞.目前发现它调节着100多种靶基因的表达,如细胞因子、化学趋化因子、生长因子、粘附分子.某些急性期反应蛋白以及参与免疫识别的受体和抗原递呈的蛋白质等,大多数均参与宿主的免疫和炎症反应[1].而近年来许多研究证实,氯胺酮影响着NF-КB调控下的非特异性免疫炎症反应.本文就此问题作一综述.
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全身应用趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α加重小鼠模型炎症性肠病
尽管多种机制诱导炎症性肠病(IBD)的缓解,但其高复发率仍是难题.呼吸道感染与儿童IBD的复发有关.呼吸道病毒感染后产生大量趋化因子,MIP-1α由多种细胞产生,作用于CCR1、CCR3、CCR5 3种细胞表面受体,是NK细胞、单核细胞、噬中性粒细胞、T细胞、B细胞化学趋化因子.
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血清白介素-8水平在儿童社区获得性肺炎中的临床意义
社区获得性肺炎(CAP)是儿童的多发病和常见病.白介素-8(IL-8)是一种化学趋化因子,选择性趋化中性粒细胞(PMN),并能诱导和增强PMN脱颗粒及杀菌作用,近年来在肺部感染炎症反应中倍受重视[1].通过测定CAP患儿血清IL-8水平,研究其变化规律及其与CAP的相关性,探讨其临床意义,为CAP的临床治疗提供理论依据.为此我们对186例CAP患儿血IL-8水平进行检测和分析,现报告如下.
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人抗RANKL单克隆抗体AMG-162
天然存在的前炎症细胞因子可通过激活化学趋化因子及其他炎症介质而增强炎症反应,并参与多种疾病的发病机制.NF-κB配体的受体激活因子(RANKL)即属于肿瘤坏死因子(TNF)家族,是破骨细胞分化及激活的关键调节因子,参与调节骨折及骨侵蚀的激活和发展等骨再造过程,因此它成为治疗溶骨性骨病(如骨质疏松症)的一个新的有效靶点.
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肺表面活性蛋白D在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害颗粒的异常炎症反应有关,由多种病因引起,环境和遗传因素共同作用,多种机制参与的一类疾病.COPD患病率和病死率近年在世界范围内呈上升趋势,是目前世界上第四大致死性疾病,2000年世界卫生组织估计全世界有274万人死于COPD.COPD的发病机制目前尚不十分明确,可能与被激活的巨噬细胞、上皮细胞或CD+8 T淋巴细胞释放的化学趋化因子有关.目前研究发现,肺表面活性蛋白(SP)-D不仅能参与清除病原体,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节.本文重点阐述SP-D与COPD的关系,旨在为临床治疗与研究提供新的参考.
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直肠癌组织中TAM计数与EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达的相关性
目的研究直肠癌组织中TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达水平并探讨其相互关系和临床病理意义.方法41例直肠癌手术切除标本和15例上切缘非癌粘膜组织常规制作石蜡包埋切片,免疫组化分别染TAM、EMMPRIN、IL-8和MCP-1.结果癌组织TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达阳性率明显高于非癌组织;高、中分化腺癌和肿块大径≤5cm病例,TAM计数明显低于低分化腺癌和肿块大径>5cm病例;癌细胞未浸及浆膜层病例TAM计数及EMMPRIN、MCP-1表达阳性率明显低于癌细胞浸润浆膜层病例;无淋巴结转移病例TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达阳性率明显低于淋巴结转移病例;EMMPRIN、IL-8和MCP-1表达阳性直肠癌TAM计数明显高于阴性病例;直肠癌中EMMPIN、IL-8和MCP-1表达之间存在密切正相关系(P<0.05).结论TAM计数及EMMPRIN、IL-8和MCP-1表达可能是反映直肠癌发生发展,生物学行为和预后的重要标记物.
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过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化(二)
3.2过氧化体增殖物激活型受体对动脉粥样硬化早期病变的调理作用过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)调节化学趋化因子和对内皮细胞的黏附作用.PPARα和PPARγ阻抑凝血酶诱导的内皮素1(ET-1)表达,内皮素1是一种强烈血管收缩多肽和平滑肌细胞增殖诱导物.虽然PPARγ配基对引起单核细胞化学趋化作用的化学趋化因子单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)的抑制作用已经十分明确,但PPARα激活物是否也有这种作用还不十分清楚.
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基质细胞衍生因子-1在心血管疾病中的作用
基质细胞衍生因子-1(SDF-1)属CXC类化学趋化因子,它在许多生理和病理过程中起着重要的作用,参与体内造血、心脏形成、血管发生、神经发育和免疫细胞的运输等过程;在肿瘤转移、炎症过程以及组织缺血等病理状态下也起了一定的作用.现对SDF-1在心血管疾病方面的作用及其作用机制作一综述.
关键词: 基质细胞衍生因子-1 化学趋化因子 心血管疾病 -
糖尿病肾病实验研究的新进展
目前,尽管糖尿病、肾病DN的发病机制不甚清楚,但众多研究认为,DN是以高血糖为启动因素所诱导的各种血管活性物质、生长因子、化学趋化因子和细胞介质等综合作用的结果。 1 著名的DCCT(diabetes control and complication trial)研究肯定了强化胰岛索治疗的疗效。严格控制血糖对Ⅰ型糖尿病DM患者肾病的发生及发展有良好的防治作用,说明加强高血糖的控制无疑是减少DN发生及发展的重要措施。近日本等国应用DCCT的经验也证明,Ⅱ型DM强化胰岛素治疗同样可有效地预防DN……
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Fractalkine 及其受体CX3CR1与临床疾病
趋化因子早被描述为炎症部位细胞因子合成的化学诱导物,现在,大家都知道是白细胞募集和游走的主要调节蛋白.到目前为止,已经鉴定的有40多种趋化因子,广义上分为两类:炎症化学增活素(炎症化学趋化因子)和自我平衡性化学趋化因子.根据氨基末端高度保守的两个半胱氨酸的数量和间隔特点分为4个亚类,即C-,CC-,CXC-和CX3C-[1].各种趋化因子表现为不同的细胞特异性,因此,炎症部位的特定趋化因子决定浸润炎性细胞的种类、数量和持续时间.引起细胞平衡状态改变的几乎任何刺激都能促使炎症化学趋化因子的表达,如感染和免疫性疾病.炎症化学趋化因子的异常升高可以导致广泛的组织损伤.
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趋化因子受体阻断剂与艾滋病防治
化学趋化因子受体作为协同受体,主要包括CCR5与CXCR4,为人免疫缺陷病毒(HIV-1)进入细胞所必需. HIV协同受体的发现为治疗艾滋病开辟了新的途径. 利用趋化因子拮抗剂与天然配体封闭趋化因子受体可阻止HIV的感染;以靶细胞表面的趋化因子受体为靶点治疗HIV感染的新方法已成为国内外研究的热点,现对这一方面研究进展作一综述.