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血管狭窄大鼠血浆AngⅡ与血管PDGF-B表达的变化
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是血管发生狭窄的重要病理特征.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)与血小板源生长因子-B(platelet-derived growth factor-B,PDGF-B)均可促进VSMC增殖,Ang Ⅱ还可上调VSMC血小板源生长因子-B表达[1].本实验探讨Ang Ⅱ上调PDGF-B的信号传导途径,以探讨血管狭窄的发生机制.
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高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强
动脉血管张力持续增加足原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素.
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PiT-1在血管平滑肌细胞中的磷摄取非依赖信号转导作用
血磷升高与慢性肾病患者血管钙化的发生密切相关。高磷诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMCs)向成骨表型转化及基质矿化需要Ⅲ型钠磷共转运体 PiT-1的参与,但 PiT-1在其中的具体作用机制尚不清楚。日前,美国华盛顿大学 Giachelli 的研究小组发现,诱导 VSMCs 向成骨表型转化及基质矿化所需要的磷浓度远远高于大量磷摄取所需要的磷浓度,提示除磷转运外 PiT-1可能还存在其他信号转导作用。进一步研究发现,高磷并不能诱导 PiT-1缺陷的 VSMCs 发生ERK1/2磷酸化,但转染野生型 PiT-1或磷转运缺陷 PiT-1突变体逆转录病毒后可活化 ERK1/2。野生型 PiT-1或磷转运缺陷PiT-1突变体均可促进 VSMCs 向成骨表型转化。磷转运缺陷 PiT-1突变体也可促进 VSMCs 基质矿化,但程度低于野生型 PiT-1。该研究表明,PiT -1所介导的磷摄取依赖性和非依赖作用,对于磷诱导的 VSMCs 钙化都是非常重要的。当细胞外磷浓度高于生理浓度时,PiT-1可作为一个磷感受器在调节 ERK1/2激酶的活性、VSMCs 向成骨表型转化及钙化中发挥信号转导作用。进一步阐明 PiT-1作为磷感受器的具体作用机制,有望为临床治疗血管钙化提供新的靶点。
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血管平滑肌细胞增殖抑制基因的研究近况
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一.
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血管紧张素Ⅱ介导血管平滑肌细胞迁移的作用机制
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)从血管中膜向内膜下迁移是血管成形术后再狭窄形成过程中具特征性的细胞生物学事件之一。迁移进入内膜下层的VSMC有一半可以进一步分化、增殖成为内膜下层的主要细胞,另一半则不再增殖[1]。由此可以推断:VSMC的增殖和迁移是两个相对独立而又相互关联的过程。既往对再狭窄发病机制的研究多集中在VSMC增殖及血管重塑上,对VSMC迁移机制的研究很少。因此,阐明VSMC迁移的细胞生物学机制可能有助于寻找潜在的抑制VSMC迁移的药理学手段,从而为防治再狭窄及其它一些血管疾病提供新的思维方向。 介导VSMC迁移的大量心血管生物活性物质中,血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)以自分泌、旁分泌的形式在血管局部发挥作用。AngⅡ作为VSMC的一个重要的生长因子和化学趋化因子,其介导VSMC迁移的机制是目前人们关注的热点。本文就此方面的研究进展作一综述。 一、VSMC迁移的分子和细胞生物学 1.肌动蛋白细胞骨架和粘着斑:肌动蛋白细胞骨架由肌动蛋白丝和特异性的肌动蛋白结合蛋白组成,包括肌动蛋白应力纤维、板状伪足和细胞壁褶襞、丝状伪足和微刺。该细胞骨架除提供维持细胞形状和细胞极性所需的结构网架外,其具有的动力学特征尚可提供细胞移动所需的趋动力。
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瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族在低氧条件下肺动脉平滑肌细胞中的表达
瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族(transient receptor potential vanilloid-related,TRPV)即TRPV家族,是近年来备受关注的TRP超家族成员,具有6个亚型,是非选择性阳离子通道,该通道的激活可诱发细胞钙内流,进而诱发生理及疾病状态下呼吸系统的功能调节,TRPV通道在肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)的研究目前还处于全新领域.
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概述平滑肌细胞培养特性及缺氧和衰老对其影响
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及转化在肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化及冠状动脉成形术后再狭窄等的形成过程中具有重要的作用.急慢性缺氧均可导致肺动脉高压,而VSMC在肺血管结构重建中起了重要的作用.流行病学研究表明,衰老在动脉粥样硬化的发展中是一个独立的危险因素,它在许多心血管疾病的进展中扮演重要角色.许多实验结果表明,因衰老相关的机体生物学的改变,导致了老年动物的血管损害比年轻动物有更高的概率和更严重的程度.
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血管平滑肌细胞在高血压中的作用
高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].
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Background Increased thrombegenicity and smooth muscle cell proliferative response induced by the metal struts compromise the advantages of coronary stenting. Adnan Kastrati et al. reported in the ISAR-STEREO trial that a reduced strut thickness of coronary stent is associated with improved follow up angiographic and clincal results.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与血管再狭窄
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是由锌和钙依赖性肽链内切酶多基因家族组成,能消化降解细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的几乎所有成分,是参与ECM降解的主要的酶.血管重建术后,血管损伤、血流动力学改变、炎症、血栓形成及纤溶激活、氧化应激等因素都可促进MMP的表达和激活,活化的MMP降解ECM,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移增殖,导致新内膜增生和血管重塑,终导致血管再狭窄.鉴于MMP在血管再狭窄中的重要作用,抑制MMP的表达及活性成为预防再狭窄的重要靶点.
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氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞与平滑肌细胞增殖相关性研究
氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)是动脉粥样硬化(AS)形成的重要因素之一.VEC结构和功能的损伤及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移是AS形成及发展过程中重要的病理生理改变.流行病学资料表明,血脂水平高于正常与AS的发生及冠心病(CHD)的发病率有密切的相关性,从而明确高脂血症是AS及CHD的危险因素.
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炎症相关分子表达变化致冠状动脉搭桥术后再狭窄机制
冠状动脉搭桥术(coronary artery byDass graft,CABG)损伤和术后血管腔血流动力学变化使血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、免疫细胞、血小板及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)发生表型变化及功能紊乱,表达炎症相关分子改变,促进炎症和免疫反应.血管内膜炎症和脂质沉积相互作用促进粥样硬化、血栓形成等病变发生和进展,并激活生长因子表达诱导的VSMC反应性增生、迁移以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度合成沉积,导致CABG后血管再狭窄或闭塞.
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冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制
冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%~10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%~30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.
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促进白细胞介素诱导平滑肌细胞产生一氧化氮的物质
白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)是一类具有广泛生物活性的物质,可以诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)产生一氧化氮(nitro oxide ,NO),而NO在生物体内发挥多种作用.尽管其作用广泛和复杂,缺乏特异性,但不能因此否定其价值.本文主要综述影响IL-1诱导VSMC产生NO的相关物质,并探讨其在临床的潜在应用价值.
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平滑肌细胞的体外培养
血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC )的体外培养是研究高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄、缺血再灌注损伤等心血管疾病的关键性起始步骤[1],此法有助于揭示各种心肺疾患的病理机制及药物作用机理.用培养的VSMC进行研究已成为心血管系统疾病的主要研究手段.目前国内外常用的VSMC培养方法为酶消化法和贴块法,而我们发现这两种方法各有利弊,现做如下讨论.
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低切应力作用下体外培养动脉内皮细胞内皮素的表达
探讨"应力-生物学效应(血管活性物质变化)-血管重建"这一过程的奥秘,是当今血管生物力学研究的热点.内皮素(Endothelin ET)由内皮细胞(Endothelial Cell,EC)合成分泌,是强烈长效的血管收缩剂,也能促进血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)分裂.切应力对EC内皮素表达的影响,虽有一些研究,但主要集中于培养的EC,且其报道的变化趋势各不相同.单纯切应力如何影响完整血管组织内ET-1的转录与表达仍不清楚.本文旨在研究切应力对完整血管的生物学作用,探讨应力引起血管重建过程中内皮素的变化.
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反义内皮素受体抑制血管平滑肌细胞增殖的研究
动脉旁路术或介入方法治疗外周动脉硬化闭塞症,可达到较好的早期治疗效果,然而术后3~6个月内,约30%~50%的病人发生血管再狭窄[1,2].研究表明,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)的过度增殖可能是血管再狭窄发生的主要原因之一[3],如何抑制血管平滑肌细胞的过度增殖成为防治血管再狭窄的关键.我们通过反义核酸技术特异性抑制内皮素受体(endothelin receptor A, ETAR)的表达,以达到抑制VSMC增殖的目的,为血管再狭窄的防治提供一种有效的方法.
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血管平滑肌细胞衰老与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致大多数心脏病和脑卒中的主要因素.近年来随着分子生物学的发展和细胞衰老标记的确认,通过对AS动物模型和斑块离体细胞培养的研究,发现血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的衰老和DNA氧化损伤等明显的特征,说明VSMC衰老是导致AS的重要因素.
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代谢性核孤儿受体与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,导致局部血管壁单核/巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)内膜下迁移、过度增殖、吞噬脂质及分泌多种炎性因子的慢性血管炎症.
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树突状细胞在动脉粥样硬化病程中的病理意义
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖;并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,终演进至晚期不稳定AS斑块.