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活性氧簇与高血压血管损害
长久以来,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)被认为是吞噬细胞产生的杀灭微生物因子,或细胞代谢的有害产物,它有可能损害脂质、蛋白和DNA.近期人们才认识到ROS也是细胞信号和调控的主要参与者.研究显示,ROS产生和代谢的生物化学通路的改变,参与了多种病理过程,如高血压、肿瘤和糖尿病[1].本文就近期ROS与高血压血管损害关系的研究进行综述.
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针刺合四妙散治疗痛风病肾损伤36例
痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的组织损伤的一组疾病.由于尿酸盐在肾髓质和锥体沉积,导致的肾间质性炎症和血管损害约占痛风患者的50%左右,为痛风常见的并发症,目前对该并发症尚无有效的预防和治疗措施.笔者应用针刺合中药四妙散治疗该病36例,取得了较好疗效,现报告如下.
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芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用
目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉结构的影响并探讨其可能的机制.方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压.治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达水平.结果 芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGF mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性(P<0.01).结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关.
关键词: 芩丹胶囊 自发性高血压大鼠 血管损害 血管紧张素Ⅱ 碱性成纤维细胞生长因子 -
糖尿病肾病的辨证施治
糖尿病肾病是指因糖尿病的发展而导致肾小球硬化出现的一种症状,是以血管损害为主的肾小球病变.当今糖尿病病人死亡原因除了多见的心脑血管病变外,特别是青年糖尿病人由肾脏病变进展至肾功能衰竭则是常见的死因之一,在治疗及护理糖尿病病人的过程中,中医"未病先防,既病防变"的原则显得更为重要.
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同型半胱氨酸与疾病的关系
同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是蛋氨酸去甲基化后形成的一种含硫氨基酸,属于蛋氨酸循环的中间产物.六十年代末,Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)和血栓形成,七十年代初他又通过动物模型证实血中HCY蓄积可导致血管损害,八十年代人们提出高HCY血症是AS和冠心病(comnary heart disease,CHD)的一个独立危险因素.
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非切除性激光祛皱治疗引起的组织超微结构变化
研究背景和目的使用化妆品或胶原注射嫩化皮肤的方法效果不佳或不能持久.近年来开展起来的激光重整皮肤术是有效的,但副作用的发生可能性很高.近2年来有非切除性祛皱激光器(N-Lite)的应用及其临床效果的报道.单频的585 nm激光可以选择性引起胶原补充,在单次照射72 h之内可以增加胶原80%以上.有学者认为胶原恢复的机制和真皮内微血管系统结构改变有关,且未见皮肤紫癜、水疱或其它血管损害的表现.HE染色光学显微镜下未见真皮发生变化.本研究探讨由于激光照射引起的真皮组织超微结构改变.
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对颈椎病患者的健康教育
颈椎病是颈椎间盘退行性变及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而表现出的相应症状和体征.因此,治疗目标是缓解或消除症状和体征,延缓或消除病变的发展,尽量恢复正常的生理功能和日常生活能力,而不是消除退变.发病年龄多在中年以上,好发部位依次为颈5-6、颈4-5、颈6-7.颈椎病的临床表现呈多样化,基本有以下4型:神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病.其中以神经根型颈椎病常见.治疗原则应根据患者的年龄、病情轻重、各型特点,采用综合治疗的方法.健康教育应贯穿于整个治疗过程中[1].
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视网膜光凝治疗早期糖尿病性视网膜病变
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病患者微循环障碍引起视网膜血管损害的结果,是其严重并发症之一[1-3],目前中国糖尿病患者中发生视网膜病变者高达27.1%[3].DR致盲约占致盲人群的7.7%,已成为一种主要的致盲原因[2].
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颅内动脉瘤术中神经电生理联合监测的应用价值
颅内动脉瘤是一种致死率和致残率非常高的疾病,近年来,随着显微外科技术的普及和手术器械的不断更新,颅内动脉瘤的治愈率也明显提高,目前手术死亡率已低于2%,但仍存在较多术后并发症,如由于术中血管误夹、脑过度牵拉、小穿支血管损害、血管狭窄等因素所致脑组织缺血和损伤,术后可产生偏瘫等严重神经功能障碍[1].
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糖尿病患者的调脂治疗误区
我国糖尿病的患病率达到了4.37%,约有4000万人,2型糖尿病的发病率及患病率逐年升高,由于糖尿病引起的广泛性血管损害及相应的脏器病变,糖尿病已成为继癌症、心脑血管疾病之后人类健康的第三杀手.虽然医生患者对糖尿病已经有了一定的重视,越来越了解糖尿病的防治重要性,但还是存在一些认识上的误区,给糖尿病的预防和治疗带来负面的影响,今天就和大家聊聊糖尿病合并血脂异常治疗的误区.
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高血压合并2型糖尿病患者血管功能损害研究
目的 分析合并患有高血压和2型糖尿病的患者血管功能的损害情况,了解高血压和2型糖尿病对患者血管造成损害的重要机制.方法 选取该院2013年1月-2017年1月接收的高血压患者300例作为研究对象,按照患者是否同时患有糖尿病将患者分为对照组和观察组,均对两组患者的基本生化指标进行检查,进行动脉硬化和彩色多普勒超声检查,比较两组患者的动脉硬化程度和生理指标值,以动脉内膜-中膜厚度、斑块积分、中心动脉压、股动脉压、波传导速度及中心增强压,空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白等数值为观察依据.结果 从动脉硬化程度分析,观察组患者斑块积分、以动脉内膜-中膜厚度、中心动脉压、股动脉压、波传导速度及中心增强压数值均明显大于对照组;从生理指标值检测情况看,除却高密度脂蛋白外,观察组患者的总胆固醇、低密度低蛋白及空腹血糖均明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 合并患有高血压和糖尿病的患者其血管损伤程度更大,动脉硬化程度越明显,各项生理指标值偏离正常值的幅度越大.
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实验性肝损伤机制研究进展
所有类型的急慢性肝损伤如中毒性、营养性、免疫性、胆汁淤积性、酒精性、遗传性及代谢性肝损伤等均可引起肝细胞坏死、胆汁淤积、肝坏死、肝硬化、肉芽肿性肝炎、脂肪肝、盯血管损害、胆管炎及肝良恶性肿瘤等一系列后果.对各种肝损伤进行干预是保护肝脏的重要课题.通过建立实验性肝损伤动物模型对于探讨肝损伤的发生机制,筛选保肝药物,进而对肝硬化和肝癌的预防治疗发挥不可缺少的作用.本文简要介绍近几年来国内外对实验性肝损伤机制的研究状况.
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2型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病(T2DM)发病环节中的重要组成部分,也是DM前期、葡萄糖耐量低减(IGT)阶段大中血管损害的重要基础之一.近年来IR的研究取得了诸多进展,现简述如下.
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尿脂联素——2型糖尿病血管损害的新标志物
脂联素是脂肪细胞衍生的血管活性肽(30kDa),通过降低血管炎症、泡沫细胞形成和细胞黏附,对血管肉皮细胞产生抗炎和抗动脉粥样化作用.
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白塞病合并血管损害(附2例报告)
1临床资料例1女性,37岁.10年前出现复发性口腔溃疡.8年前,发现下肢结节性红斑.此后,溃疡、红斑每于冬季发作.6年前,左上肢酸痛无力,曾于附近医院诊断为无脉症,未治疗.4年前,出现眼部、外阴溃疡.1月来右上肢酸痛乏力.查体:两上肢脉搏触诊不清,左下肢血压165/110mmHg.
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继发于Ⅰ型神经纤维瘤病肺动脉高压一例
Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis-1,NF-1)是一种源于神经嵴发育异常的常染色体显性遗传疾病.关于该疾病对肺血管损害的报道,目前全世界仅有5例,国内尚无此种病例报道.
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概述平滑肌细胞培养特性及缺氧和衰老对其影响
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及转化在肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化及冠状动脉成形术后再狭窄等的形成过程中具有重要的作用.急慢性缺氧均可导致肺动脉高压,而VSMC在肺血管结构重建中起了重要的作用.流行病学研究表明,衰老在动脉粥样硬化的发展中是一个独立的危险因素,它在许多心血管疾病的进展中扮演重要角色.许多实验结果表明,因衰老相关的机体生物学的改变,导致了老年动物的血管损害比年轻动物有更高的概率和更严重的程度.
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系统性红斑狼疮可溶性内皮细胞蛋白C受体的研究
系统性红斑狼疮(SLE)是一种原因未明的自身免疫性疾病.其病理标志是反复发作的广泛的血管损害.SLE的血管损害分为两大类:炎症性和非炎症性(即血栓性),在临床上表现为大小血管血栓形成,局部缺血坏死及血管炎,许多患者同时具有这两种血管损害,其形成的确切机制尚不明确.新近发现的血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)在体内抗凝和炎症反应方面起着重要作用.国外文献初步报道可溶性EPCR(sEPCR)在SLE患者血浆中呈高水平表达[1],但其在SLE中的作用及意义尚未明确,为此我们检测了55例SLE患者血浆sEPCR水平,并进一步分析其临床意义.
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应重视从高血压人群中鉴别原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症(原醛症)是一组醛固酮分泌增多、肾素-血管紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾病,是临床可控制或可治愈的继发性高血压.因肾上腺皮质增生或肿瘤而自主分泌过多醛固酮,可产生心、脑、肾血管损害,高血压,钠潴留、排钾增多而导致低钾血症.原醛症常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为遗传缺陷所导致的糖皮质激素可调节的醛固酮增多症.
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早期发现和检测亚临床血管病变
心血管事件链(cardiovascular continuum)是现代心血管病(CVD)发生和防治的重要理论基础[1-2].心、脑血管病事件的发生,不仅危险因素相同,而且主要的病理生理环节和基本病变也近似,发生事件前已经有亚临床血管病变.亚临床血管病变是指尚无心、脑血管病临床表现的血管损害和结构改变,包括大动脉粥样硬化和纤维性硬化、小动脉硬化和微循环障碍.