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闻苹果香缓解偏头痛
偏头痛青睐青年女性引起头痛的原因很多,常见的是偏头痛,其他还有紧张性头痛、面部疾病引起的扩散性头痛、中毒性或代谢性疾病引起的头痛、一些严重器质性疾病引起的头痛.偏头痛是一种周期性发作的神经血管功能障碍的头痛,为慢性复发性头痛中常见的一种.它表现为一侧或两侧头部的搏动性或钻痛性疼痛,常伴有恶心、呕吐、厌食、畏光、精神萎靡等症状.通常在青春期开始发病,以女性为多见,常与月经周期有关,而且还常有家族史.
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大黄对肾综合征出血热的治疗与观察
目前，胃肠功能衰竭对其它脏器功能的影响越来越受到人们的关注。现代危急重症理论认为：胃肠功能衰竭往往并发或加重多脏器功能衰竭[1]。肾综合征出血热(HFRS)是以肾损害及全身小血管中毒性症变为其基本病理特征。近年来，我区患此病人数有所上升，该病在发热期，低血压休克期……
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天然养肝药草-奶蓟草
奶蓟草，英文名为Milk Thistle,学名Silybum marianum。在欧洲，利用奶蓟草治疗肝病已有数千年的历史。奶蓟草能激活肝脏蛋白的再生，恢复被酒精和病毒所破坏的肝细胞的活性，还可清除自由基、维持肝脏细胞膜的通透性，降低毒素对肝脏的损伤，保护长期饮酒伤肝和患有急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化和中毒性肝损害的人群。肝脏可调节血液中胆固醇的含量，避免胆固醇沉积于血管壁而引起的血管硬化，因此，养护好了肝脏，对于高血脂、高血压等症状也有改善作用。奶蓟草原产于地中海，今已遍布全球。在美国圣地牙哥也有野生的存在。拥有非常漂亮且明亮的叶片及白色的叶脉，可供药用及观赏利用。
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二(口恶)英和多氯联苯对小鼠脾淋巴细胞转化影响的比较
多氯代二苯并二(口恶)英(PCDD)和多氯联苯(PCB)广义上都属于多氯联苯类化合物.由于其在生物体代谢缓慢,被公认为重要的环境污染物.采用以PCDD中毒性强的2,3,7,8-四氯代二苯并-P-二(口恶)英(TCDD)和以多氯联苯为主的PCB为受试物,测定其对小鼠脾淋巴细胞转化的影响,以便比较两种不同结构多氯联苯类化合物的毒作用差异.
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2-12 氯丙嗪、尼莫地平对大鼠体内镉分布的影响
目的利用亚急性镉(Cd)中毒性肾损伤动物模型,观察钙调素抑制剂氯丙嗪(CPZ)和钙离子通道阻断剂尼莫地平(Nimo)对体内镉分布的影响.方法镉组:腹腔注射Cd2t1.4 mg/kg(3次/周,共6周)、CPZ及Nimo组染镉(剂量同镉组)前分别用CPZ 4 mg/kg或Nimo 3 mg/kg预防处理动物.测定血、肝、肾镉含量及肝、肾金属硫蛋白(MT)含量.结果Nimo组血镉和肝镉含量分别为0.505μg/ml和(44.07±7.89)μg/g肝重,均显著低于镉组(P＜0.5),肾镉含量与镉组比较,差异无显著性;肝、肾MT含量与镉组比较,差异亦未见显著性,肝、肾MT/肝、肾Cd比值与镉组比较,差异无显著性.CPZ组肝、肾镉含量分别为(34.88±4.34)μg/g肝重和(32.56±11.03)μg/g肝重,均显著低于镉组(P＜0.5),肝MT/肝Cd比值为(189.09±15.26),显著高于镉组(P＜0.5),而肾MT/肾Cd比值与镉组比较,差异无显著性.结论 CPZ可能通过诱导肝脏MT合成来降低镉在肾脏的分布;Nimo组血、肝镉含量降低的原因还有待进一步研究.
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尿中黄曲霉毒素代谢产物的高效液相色谱测定法
黄曲霉毒素(AF)是一类毒性和致癌性很强的化合物,为第一类人类致癌物[1] ,是人类原发性肝癌的主要致病因素之一[2～4],其中毒性和致癌性强的为AFB1,进入机体后除形成AFM1、AFP1等外,也可被活化为AFB1-8,9-环氧化物,攻击DNA形成AFB1-N7-鸟苷(AFB-N7-GUA), 可经尿液排出,攻击蛋白质形成AFB1-白蛋白加合物而残留于血液中[5].
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肝脏基础疾病对抗结核药物性肝损伤的影响及防治措施评价
目的 探讨肝脏基础疾病对抗结核药物性肝损伤的影响及评价若干肝损伤防治措施的临床效果.方法 对2011年1月至2012年12月收治的全部1337例患者(A组)实施肝损伤防治措施(其中有肝脏基础疾病患者287例),肝损伤患者245例为B组;B组又分为肝损伤前未接受防治措施211例为B1组和接受防治措施后发生肝损伤34例为B2组.分析肝脏基础疾病对抗结核药物性肝损伤的影响并评价防治效果.计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 有肝脏基础疾病患者肝损伤发生率40.4％(116/287),高于无基础疾病患者(12.3％,129/1050);合并乙型肝炎患者肝损伤发生率58.5％(83/142),高于全部患者(18.3％,245/1337),差异均有统计学意义(x2值分别为16.2320、119.7547,P值均＜0.01).B1组丙氨酸转氨酶(ALT)≥8倍正常值上限(ULN) (41/211)或(和)总胆红素(TBIL)≥4倍ULN者(44/211)高于B2组(0/34和2/34),差异均有统计学意义(x2值分别为7.9344、4.3033,P＜0.01或P＜0.05).B2组ALT、天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TBIL、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)[(173.8±197.0) IU/L、(113.3±208.6) IU/L、(74.5±73.4) IU/L、(22.3±84.9) μmol/L、(11.3±36.9)μmol/L、(10.7±25.4) μmol/L]均低于B1组[(343.4±235.4) IU/L、(270.7±246.6) IU/L、(115.5±83.5) IU/L、(84.6±102.6) μmol/L、(34.7±42.8)μmol/L、(30.5±30.7)μmol/L],而白蛋白(Alb)[(35.5±3.8) g/L]高于B1组[(32.5±3.7) g/L],差异均有统计学意义(t值分别为3.9805、3.5226、2.6990、3.2093、2.8648、3.4089和t’=4.0968,P值＜0.01或＜0.05).B2组治疗中断率低于B1组(2/34,211/211),差异有统计学意义(x2=220.2098,P＜0.01).结论 肝脏基础疾病可增加抗结核药物性肝损伤发生,抗结核治疗中执行肝损伤防治措施可减少肝损伤的发生并减少治疗中断率.
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抗结核治疗期间患者出现肝损伤相关症状与致肝损伤的关系分析
目的 探索肺结核患者抗结核药物治疗后肝损伤相关症状的出现与肝损伤的关系.方法 利用《中国结核病防治规划抗结核病药品不良反应研究(ADACS)》数据库中的随访日历和结局调查相关信息,分析新涂阳肺结核患者采用一线抗结核药物治疗后肝损伤相关症状出现情况及其与肝损伤的关系.研究终实际纳入分析肺结核患者4065例.RR值及其95％CI使用STATA 11.0软件计算.结果 肺结核患者抗结核治疗后发生肝损伤相关症状者占33.9％(1377/4065),91.1％ (1255/1377)的患者出现1～3种症状,累计92.2％ (1269/1377)的患者的症状出现在强化期内.有症状者肝损伤和中～重度肝损伤发生危险增加.出现发热、恶心、乏力、皮疹、腹部不适、食欲不振和其他肝损伤相关症状者,肝损伤发生率依次为7.4％(14/190)、13.3％(130/975)、10.1％(51/505)、10.8％(47/434)、14.5％(56/387)、77.4％(41/53)和55.6％(15/27),中～重度肝损伤发生率依次为6.3％(12/190)、5.8％(57/975)、5.0％(25/505)、5.3％(23/434)、7.2％ (28/387)、60.4％(32/53)和48.1％(13/27),出现各研究症状(发热除外)者发生肝损伤和中～重度肝损伤的危险度都高于无该症状者,其中有食欲不振、其他肝损相关症状者发生肝损伤危险度分别是无该症状者的13.4倍(95％CI:10.5～17.1倍)和8.7倍(95％CI:5.7～13.2倍),发生中重度肝损伤的危险度分别为27.5倍(95％CI:21.2～35.7倍)和18.2倍(95％CI:12.1～27.3倍).有发热症状者发生中重度肝损伤的危险度是无发热者的2.3倍(95％CI:1.3～4.0倍).结论 抗结核治疗后1/3患者会发生肝损伤相关症状,症状主要发生在强化期内.如患者出现恶心、乏力、皮疹、腹部不适、食欲不振和其他肝损伤相关症状,提示发生肝损伤的危险度增加；发热可能是中重度肝损伤的指示症状,二者关系需进一步验证.
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老年肺结核的抗结核药物性肝损害分析
目的 探讨老年人抗结核药物性肝损的特点.方法 统计两组在抗结核药抗结核治疗中出现药物性肝损的发生率,对比两组间肝损发生率、肝损情况、引起肝损的原因、出现药物性肝损的时间及临床症状的差异,统计学处理用SPSS11.0软件,P＜0.05为差异有显著性.结果 实验组肝损发生率、ALT200U以上和合并黄疸的例数、临床症状的严重程度均较对照组升高,而ALT120～200U的例数较对照组降低(P＜0.05),两者存在显著性差异.两组资料显示引起药物性肝损的原因中以利福平为主,出现药物性肝损的时间以2～4周为高峰,而引起药损的三种药物的构成比、出现肝损与时间之间两组均没有显著性差异(P＞0.05).结论 老年人的肝损发生率高且肝损程度严重.
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N-乙酰基转移酶2及谷胱甘肽S转移酶M1基因多态性与抗结核药物性肝损伤的关系研究
目的 研究药物代谢酶NAT2、GSTM1、GSTT1的基因多态性与抗结核药物肝损伤的关系,阐明抗结核药物性肝损伤(antituberculosis drug induced liver injury,ATDILI)的分子机制.方法 解放军第三○九医院结核科2008-2009年度住院初治结核病患者208例,具有明确抗结核药物性肝损伤发生的患者为肝损伤组(共101例),无抗结核药物性肝损伤发生的患者为对照组(共107例),通过PCR扩增产物直接测序的方法分析两组的NA T2基因多态性并分型.通过多重PCR方法检测两组患者GSTM1、GSTT1是否存在基因型缺失.以SPSS12.0软件进行x2检验处理,比较两组之间各基因型分布频率的差异,并计算各基因型风险系数(odds ratio,OR值)及95％可信区间(95％ CI),分析疾病与基因的关联强度.结果 (1)肝损伤组患者中,39.6％ (40/101)为NAT2慢乙酰化基因型;对照组中,12.2％(13/107)为NA T2慢乙酰化基因型.NA T2慢乙酰化基因型者发生抗结核药物性肝损伤的风险系数(OR值)为4.74(95％CI＝2.42～9.28;x2 =20.62,P＜0.05).(2)肝损伤组中,GSTM1缺失基因型占63.4％(64/101),对照组GSTM1缺失基因型占51.4％(55/107);两组比较GSTM1缺失基因型发生药物性肝损伤的OR值偏高(但无统计学意义),为1.64(95％CI＝0.94～2.84,x2＝3.038,P＞0.05).肝损伤组中,GSTT1缺失基因型占47.5％(48/101),对照组GSTT1缺失基因型占45.8％(49/107),两组比较OR值接近,为1.07(95％CI＝0.62～1.85,x2＝0.063,P＞0.05).(3)肝损伤组中同时具有NA T2慢乙酰化基因型及GSTM1缺失基因型的患者29例,对照组5例,发生抗结核药物性肝损伤的风险系数OR值高达10.21(95％CI＝3.87～26.96,x2＝20.62,P＜0.005).结论 NAT2基因的慢乙酰化基因型及GSTM1缺失基因型可能与ATDILT有关.
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5981例肺结核患者服用抗结核固定剂量复合制剂所致肝损伤分析
目的 分析肺结核患者服用抗结核固定剂量复合制剂(FDC)致肝损伤的发生情况,为抗结核FDC在全国推广使用提供政策依据.方法 2011-2012年,选择甘肃、河北、吉林、四川、山东五省,每省选1个地市作为研究现场.各研究现场2011年7月1日至2011年12月31日新登记的初治活动性肺结核患者接受抗结核FDC治疗.共纳入患者5981例,用医学数据管理软件EpiData3.1录入患者个案信息,用SPSS 16.0软件进行数据统计学分析.分析患者肝损伤不良反应发生时间及程度、肝损伤不良反应临床症状与实验室检查异常一致性、肝损伤患者治疗方案调整方法等,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 肝功能异常者占14.4％(862/5981),其中丙氨酸转氨酶异常者占2.4％(145/5981),总胆红素异常者占4.0％(241/5981),直接胆红素异常者占11.9％(714/5981).中、重度肝损伤者占56.1％(484/862).中、重度肝损伤发生在服药1个月内者占57.2％(277/484).有消化系统不良反应临床症状者占10.3％(619/5981),将有消化系统不良反应临床症状者与肝功能异常者的率进行比较,消化系统不良反应率(10.3％)与直接胆红素异常发生率(11.9％)两者差异无统计学意义(x2=1.1382,P＞0.05),但与总胆红素异常(x2=14.3116,P＜0.05)和丙氨酸转氨酶异常(x2=19.4849,P＜0.0001)间差异有统计学意义.中、重度肝损伤患者中23.1％(112/484例)改用散装抗结核药品替换FDC治疗.结论 应用抗结核FDC治疗肺结核患者致肝损伤情况不可忽视,中、重度肝损伤患者应该改用散装抗结核药物进行治疗.
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营养不良是抗结核药物性肝功能损伤的危险因素
结核病是一种与营养不良有关的传染性疾病.营养不良可影响肝脏合成血清白蛋白功能,从而诱发或加重药物性肝功能损伤(简称“肝损伤”).抗结核药物可引起药物性肝损伤,在营养不良的状况下,肝血流灌注障碍,肝血流量减少,使药物清除率下降,加重药物性肝损伤.因此,在结核病合并营养不良的患者治疗过程中,应该在积极抗结核治疗的同时加强营养支持治疗;改善结核病患者的营养状况,是减少抗结核药物性肝损伤,使抗结核治疗顺利进行的重要保证.
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药物性肝病
传统的治疗用药以及新药品种的不断增多,致使药物的不良反应(adverse drug reaction,ADR)经常发生,它约占住院病人中的1.2%～24.1%[1],其中部分可造成药源性疾病(drug induced disease),也可称为医源性疾病.药物的毒性反应或机体对药物产生的超敏反应均可造成药物性肝病,它约占药物不良反应病例的10%～15%.引起药物性肝病的药物品种多达200余种,包括传统常用的中西药物及各类新药,其中抗结核药物所致肝损害是很常见的.药物性肝病临床上可表现为肝炎、脂肪肝、胆汁淤积(或药物性黄疸)、肝硬化,以及少见但可致命的暴发性肝衰竭,因而在临床用药过程中应予以重视.它不同于各类病毒或寄生虫所致的肝病,也不同于某些感染性疾病(如伤寒)所并发的中毒性肝损害及酒精和毒物所致的肝病,故应加以鉴别.
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抗结核药物所致肝损伤相关危险因素及临床处置对策
抗结核治疗中药物性肝损伤较为常见,其发生原因复杂多样,应熟悉相关危险因素,完善实验室检查发现手段,探讨合理的调整抗结核治疗、护肝治疗及停药措施,努力实现治疗和管理措施与时俱进.
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两起校园食物中毒处理引起的反思
食物中毒作为一种常见的突发公共卫生事件引起各界的重视.如何正确、及时地判定、处理并在较短时间内有效控制食物中毒的发生和降低由此造成的受害者生命和财产损失,是每个从事疾病预防控制工作者和卫生监督员的重要职责.作者结合近期在郑州发生的"中州大学北校区学生食物中毒"和"新密市郊区幼儿园幼儿急性中毒性细菌性痢疾爆发"两起校园食物中毒做了初步探讨,以期能够对今后处理食物中毒事件提供借鉴和帮助.
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抗赭曲霉毒素A单克隆抗体免疫亲和柱的制备
赭曲霉毒素(ochratoxins)是由真菌产生的一组结构类似的有毒的次级代谢产物,主要危害人和动物的肾脏,有A、B、c、D 4种化合物.其中毒性大、分布广、对农作物的污染严重、与人类健康关系密切的是赭曲霉毒素A(ochmtoxin A,OTA).OTA的化学名称为7-(L-β-苯基丙氨基-羰基)-羧基-5-氯代-8-羟基-3,4-二氢化-3R-甲基异氧杂奈邻酮(香豆素)[1].主要产生菌是赭曲霉(aspetillus)和纯绿青霉(penicillium verrucosum)[2].OTA对食品污染的范围较广,包括谷物、咖啡豆、豆类、可可豆、葡萄干、啤酒和葡萄汁等.而且,它还可通过母亲的血液转入到乳汁中去.1993年国际癌症研究机构(International Agency for Researcb onCancer,IARc)已将OTA列为可能的人类敛癌物.
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警惕食源性疾病
食源性疾病是指食品中致病因素进入人体引起的感染性、中毒性等疾病;而食物中毒是指,食用了被有毒有害物质污染的食品或者食用了含有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病.食品安全事故指,食物中毒、食源性疾病、食品污染等源于食品、对人体健康有危害或者可能有危害的事故.□每年全国2亿多人吃出急性胃肠炎2010至2011年,全国约有7.48亿人次发生急性胃肠炎,4.2亿人次因病就诊.这其中有约1/3由食物引起,也就是说,每年全国吃出急性胃肠炎的就有2亿多人.仅急性胃肠炎一项,共造成全国损失1.7亿个工作日,消耗的医疗资源与社会资源更是难以估计.从发病率来看,我们与发达国家并无明显差异,这也是世界卫生组织一直强调的"食源性疾病面临全球性挑战".
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枸杞子嚼着吃更好
据《本草纲目》记载:“枸杞子,味甘、性平具有补肝益肾之功效,久服坚筋骨,轻身不老,耐寒暑.具补肾益精,养肝明目,润肺止咳之功效”.现代养生学家提出,枸杞子尤其适合气血两亏、体质虚弱、视力下降、贫血、慢性肝炎、中毒性或代谢肝病及胆管系统引起的肝功能障者和工作繁忙的男性服用.
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久服含雄黄制剂致砷中毒性皮炎1例
患者,女,25岁,因患风湿性关节炎于1997年6月就诊于某部队医院,遵医嘱服用该医院自制制剂"独显神效丸”.连续服用约2个月后出现双脚趾及手臂内侧、肋下皮肤黑褐色色素沉着并向全身发展,不痒.至8个月,出现全身性皮肤黑褐色色素沉着及再化性皮疹并逐渐加重.经杭州市第三人民医院化验肝、肾功能均无异常,心电图显示为窦性心率,T波轻度改变.其尿样经杭州市职业病防治医院化验发现尿中砷含量达1.14 mg * L-1(正常为＜0.2 mg*L-1).诊断:砷中毒性皮炎.分析:独显神效丸系医院制剂,由当归、防风、石斛、细辛、全蝎、天麻、川乌、草乌、毛蕊花、雄黄、黄羊角、鸽毛、蕲蛇13味中药组成,具有清热解毒,消炎利湿,活血祛风、解痉止痛等作用,主治类风湿性关
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有机磷中毒致闭锁综合征一例
患者男,57岁,因自服甲胺磷1 h入院.入院时患者神志不清,血CHE 0.3 kU/L(正常值5.1～12.6 kU/L).予解毒,保肝,促排,保护胃黏膜等治疗.入院第2天患者神志转清,肢体运动自如,言语,吞咽均正常.入院第4天患者出现烦躁不安,第5天患者昏迷,四肢无运动,双侧巴氏征(+).颅脑CT未见异常.予纳洛酮,醒脑注射液治疗,效差.第8日颅脑MR示桥脑肿胀,桥脑及中脑见晕环状长T1长,12明显异常信号,边界模糊.诊断为脑干中毒性改变.给予高压氧及改善脑循环,营养脑细胞治疗,一周后患者神志转清,但不能言语及吞咽,四肢无自主活动,能用睁眼或眼球示意.继续给予以上治疗,病情好转,能吞咽,四肢无运动.
