095 多氯联苯影响学习记忆的研究进展

本文综述了多氯联苯(PCBs)对学习记忆影响的研究现状.PCBs可影响单胺类、胆碱能及氨基酸类神经递质的合成、释放或灭活,干扰Ca2+等第二信使的作用和功能,改变蛋白激酶活性,抑制一氧化氮等逆行信使的合成,改变长时程增强,终导致学习记忆的损害.

甲基汞和多氯联苯神经毒性交互作用的研究

甲基汞和多氯联苯是两种普遍的环境化学污染物.两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式,并且都具有较强的神经发育毒性,两者的复合暴露已日益受到关注.本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述.

多氯联苯对儿童神经毒性的研究进展

多氯联苯(PCBs)是一组氯代烃类化学污染物,广泛存在于环境中,具有多种生物学效应,对神经内分泌系统的影响是其突出表现.此外,PCBs为脂溶性物质,可以通过胎盘和乳汁进入胎儿或婴儿体内,影响儿童的神经行为发育.本文就近年来有关多氯联苯对儿童神经发育、内分泌系统的影响,以及神经毒性机制方面的研究进行综述.

比利时食品遭受多氯联苯和二恶英污染之后的又一惊人发现

100生命早期接触多氯联苯和二噁英会使儿童时期的某些疾病发病率增加

多氯联苯对小鼠肝微粒体CYP1A1酶活力及其mRNA表达的影响

多氯联苯是一种含氯有机化合物,因为具有良好的物理化学稳定性,自发明并实现工业生产以来被广泛用于各生产领域.但由于其极高的亲脂性和高生物富集性,多氯联苯对生物体诸如免疫功能、激素代谢和生殖遗传等各个方面有重要影响[1].细胞色素CYP450是机体中混合功能氧化酶系中重要的一族氧化酶,主要分布在肝脏,参与了包括药物、致癌物及其他环境化合物在内的许多外源性物质的生物转化[2-3].

羟基多氯联苯对大鼠磺基转移酶1A1和2A3抑制作用的差异

目的 多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PC Bs)是一类具有重要毒理学作用的持久性有机污染物,经肝脏代谢可形成羟基多氯联苯(hydroxylated polychlorinated biphenyls,OH-PCBs);本研究旨在探讨OH-PCBs对大鼠磺基转移酶(SULT)1A1和SULT2A3活性的影响.方法 大鼠SULT1A1和SULT2A3分别从重组表达的大肠杆菌制备,以亲和层析法纯化;在SULT1 A1和SULT2A3催化其底物2-萘酚和脱氢表雄酮形成硫酸基结合物(以3',5'-二磷酸腺苷的形成测定酶活性)的基础上,观察7个OH-PCBs对上述反应的影响.结果 受试物均能明显抑制大鼠SULT1A1活性,尤以3,5-二氯-4-羟基结构的OH-PCBs作用(以半数抑制浓度衡量)作用强度为高.相反,各受试OH-PCBs对大鼠SULT2A3缺乏强烈作用,仅3个化合物在溶解度范围达到对其完全抑制.结论 OH-PCBs可能选择性抑制大鼠SULT中的SULT1A1亚型,而3,5-二氯-4-羟基结构与特别强的抑制作用有关.本研究结果提示在PCBs染毒大鼠的试验中SULT1A1的作用可能受到抑制.

多氯联苯对水生动物繁育的影响及机制

多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs),是联苯在不同程度上由氯原子取代后生成的有机化合物的总称,共有209种同系物[1].PCBs具有稳定性、难降解性和高致毒性的特点.目前,对PCBs毒性的研究多以小鼠为对象,对水生动物的毒性效应和致毒机制研究较少,对其生殖和幼体生长发育影响的研究更少,因此,亟需研究[2-4].

二(口恶)英和多氯联苯对小鼠脾淋巴细胞转化影响的比较

多氯代二苯并二(口恶)英(PCDD)和多氯联苯(PCB)广义上都属于多氯联苯类化合物.由于其在生物体代谢缓慢,被公认为重要的环境污染物.采用以PCDD中毒性强的2,3,7,8-四氯代二苯并-P-二(口恶)英(TCDD)和以多氯联苯为主的PCB为受试物,测定其对小鼠脾淋巴细胞转化的影响,以便比较两种不同结构多氯联苯类化合物的毒作用差异.

利用红树植物修复多氯联苯可行性研究

多氯联苯(PCBs)是一种典型的持久性有机污染物(POPs),不但具有"致癌、致畸、致突变"作用,还是内分泌干扰物,影响到包括人类在内的各种生物的生殖功能、免疫力、神经及各种生理异常,由于PCBs理化性质的高度稳定性,难降解性和憎水性,使其在环境中表现出高度的残留性,能通过食物链进入人体并富积、浓缩和放大,造成巨大的危害.

同位素稀释GC-LRMS法测定鱼肉中指示性多氯联苯方法研究

目的建立一套同时准确测定食品中的20种指示性PCB单体的GC/LRMS方法.方法样品经过索氏提取,混合硅胶柱,氧化铝柱净化,浓缩后采用HRGC/LRMS和同位素稀释定量技术,以选择离子监测方式测定目标化合物.结果方法的检测限为0.009～0.044ng/g,六个加标鱼样(添加水平1ng/g)中20个单体的回收率为79.7%～112.6%,RSD1%～8%.内标回收率在50.0%～90.4%之间.结论本方法定量准确可靠,可用于食品中指示性PCB的测定.

多氯联苯对大鼠骨髓间充质干细胞c-fos和c-jun表达影响的研究

目的 探讨多氯联苯( PCB126)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs) c-fos和c-jun表达的影响.方法 采用percoll分离液(密度1.073g/cm3)分离Wistar大鼠MSCs、培养并传代,实验分为3组:对照组、低剂量组(10-7mol/L PCB126)和高剂量组( 10 -6mol/L PCB126).PCB126分别作用于MSCs 12h和24h后,利用MTT方法检测细胞的增殖率,免疫荧光化学方法检测细胞c-fos的表达;PCB126分别作用于MSCs 30min、1h、2h、4h、8h、12h和24h后,利用RT-PCR分析c-fos和c-jun mRNA的表达;Western blot方法分析细胞c-fos和c-jun蛋白的表达.结果 10-6mol/L和10 -7mol/L组12h时细胞的增殖率分别为13.8％和19.1％,24h时分别为31.5％和36.1％,48h时分别为42.5％和43.6％(t=8.42,P＜0.01).10-6mol/L和10-7 mol/L组12h时c-fos的阳性率分别为54.6％ (231/446)和51.3％ (214/416) (x2=15.59,P＜0.01;x2=15.45,P＜0.01),24h时c-fos的阳性率分别为83.2％( 376/425)和73.0％( 309/423)(x2=60.56,P＜0.01;x2=25.79,P＜0.01).RT-PCR结果显示,10 -6mol/L组和10-7 mol/L组在30 min和1h时c-fos mRNA的表达显著上调;两组在不同时间c-jun mRNA均上调且10-6mol/L组的表达水平明显高于10-7 mol/L组(t=7.88,P＜0.01).10-6mol/L和10-7 mol/L组12h时c-fos和c-jun蛋白表达上调(t=9.91和t=8.84,P＜0.01),24h时c-fos和c-jun表达显著上调(t=9.52,P＜0.01).结论 PCB126能促进MSCs增殖,上调癌相关基因c-fos和c-jun的表达,PCB126影响MSCs的功能与c-fos和c-jun的表达异常有关.

多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响

目的 观察多氯联苯(PCBs)153和苯并[a]芘(B[a]P)单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用. 方法 以HepG2细胞为靶细胞,以DMSO为溶剂对照,PCB153设4个剂量组:0.1、1、10和100 μmol/L,B[a]P设4个剂量组:12.5、25、50和100 μmol/L.应用单细胞凝胶电泳试验检测PCB153和B[a]P单独和联合处理对HepG2细胞DNA损伤的影响;通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1(EROD)、CYP2B1(PROD)酶活性的影响. 结果 与溶剂对照相比,B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加(P＜0.01);而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加,与50 μmol/L B[a]P单独作用相比,0.1～10 μmol/L的PCB153与50 μmol/L B[a]P联合作用可使Olive尾矩增加,但只有10 μmol/L PCB153与50 μmol/L B[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩(P＜0.01);100 μmol/L PCB153与50 μmol/L B[a]P联合作用与50 μmol/L B[a]P单独作用相比,Olive尾矩则显著降低(P＜0.01).酶活性分析表明,PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加,差异有统计学意义. 结论 PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,可能与其诱导的CYP1A1、CYP2B1酶活性升高有关.

宫内和哺乳期接触多氯联苯118和126对雄性仔鼠生殖功能影响

目的 探讨宫内和哺乳期接触多氯联苯(PCB)118和PCB126混合物对雄性子代大鼠生殖功能的影响.方法 根据浙江某地母乳混合样中PCB118和PCB126含量及比例,按10、100和500倍配制成剂量为0.096、0.96和4.8 μgTEQ/kg的混合物,在孕15d对SD大鼠进行一次经口染毒,对母鼠的体重、雄性子代各发育阶段的肛门生殖口距离(AGD)和体重、脏器重量、精子计数及血清中睾酮水平等指标进行评估.结果 各剂量组对母鼠没有明显毒性,0.96和4.8μg TEQ/kg组雄性仔鼠出现体重增加迟缓、AGD及精子数减少现象；雄性生殖器官如附睾、前列腺和精囊的重量改变只发生在出生后70日龄(PND70) 4.8 μg TEQ/kg组和0.96 μgTEQ/kg组(附睾)；血清睾酮水平没有发生明显变化.结论 宫内和哺乳期接触PCB118和PCB126混合物在未观察到母体毒性剂量下能延迟子代雄性大鼠生长发育进程,并对其生殖系统产生损害.

多氯联苯诱导小胶质细胞凋亡及钙离子紊乱

目的 探究多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)对小胶质细胞的神经毒作用及机制.方法 实验分为对照组及PCB118、138、153、180染毒组,染毒剂量分别为0.000、0.015、0.030、0.050、0.100、0.150 μmoL/L.通过对细胞存活率检测结果进行统计学分析,终确定后续实验染毒剂量分为低、中、高3个剂量水平,其中除PCB118高剂量组为0.15 μmol/L外,低剂量组均为0.015 μmol/L,中剂量组为0.05μmol/L,高剂量组为0.1μmol/L.体外培养小鼠小胶质细胞经不同剂量PCB染毒后,CCK-8法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针法(Fluo-4 AM)检测细胞内钙离子含量变化.结果 PCB118、138、153、180均能抑制细胞活性,并随染毒剂量增加细胞存活率降低,凋亡率升高.PCB118染毒剂量在0.15 μmol/L时毒作用明显增强,存活率降低至(66.56±0.10)％,凋亡率升高至(27.39±1.80)％;PCB138、153在0.1μmol/L时存活率为(66.66±0.10)％、(67.17±0.12)％,凋亡率达到(48.77±2.43)％及(56.42 ±3.59)％;PCB180染毒剂量为0.015 μmol/L时细胞存活率为(92.07±0.38)％,凋亡率为(6.82±0.51)％,显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).LDH释放量与染毒剂量成正比,低剂量PCB118、138、153、180 LDH释放量分别为(523.78±13.58)、(430.37±22.03)、(540.58±13.08)和(411.88±21.92) U/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).PCB染毒组细胞内钙离子(Ca2+)平均荧光强度明显增强,染毒剂量在0.015 μmol/L时PCB118、138、153、180组细胞内Ca2+平均荧光强度分别为(10.14 ±2.36)、(32.47±1.56)、(16.54±0.97)和(40.46土2.19),显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 多氯联苯可以引起神经毒性,升高LDH,破坏细胞膜完整性,使胞内钙离子增加,导致细胞凋亡.

浙江省部分地区河塘底泥及鲫鱼中二(口恶)英和多氯联苯的污染特征研究

目的 了解浙江省典型污染地区河塘底泥和鲫鱼中二(口恶)英和多氯联苯的污染状况.方法 样品加入同位素标记内标物,经有机溶剂提取浓缩后,再经凝胶色谱、多层硅胶柱和氧化铝柱净化,以高分辨气相色谱高分辨质谱仪测定二(口恶)英和多氯联苯残留.结果 5个地区河塘底泥和鲫鱼中二(口恶)英和多氯联苯的浓度范围分别为379.6～9811.6pg/g干重、10 000～762 433 Pg/g干重和0.084～12.168pg/g湿重、149.03～57304pg/g湿重;总毒性当量范围为11.2～2162pg/g干重和0.234～39.251pg/g湿重.结论 二(口恶)英和多氯联苯在5个地区的底泥和鲫鱼中均有不同程度的检出,但以路桥地区为严重,废旧电器拆解产业是当地环境中多氯联苯的主要排放源,该地区二嚼英类物质的污染状况已不容忽视.

某固废拆解基地母乳中多氯联苯含量及其婴儿的暴露风险

目的 通过测定某固废拆解基地妇女乳汁中多氯联苯(PCBs)的浓度,了解该地区母体的负荷水平和类二(噁)英PCBs分布情况,并且对婴儿通过母乳摄入多氯联苯的风险进行评估.方法 在拆解区和对照区分别采集20和12份母乳,用气相色谱测定母乳中总PCBs(t-PCBs)的浓度,并对两地区各一份混合母乳样进行类二(噁)英PCBs检测.结果 拆解区和对照区母乳中t-PCBs浓度为0.39～3.92μg/g脂肪和0～0.46μg/g脂肪(只检测出1例).拆解区和对照区PCBs总TEQ值分别为59 pg/g fat和6 pg/g fat.结论 拆解区妇女乳汁中t-PCBs高于大多数国家和地区的水平,其婴儿每日通过母乳类二(噁)英摄入量远远大于WHO推荐的成人每日耐受量.

浙江省电子垃圾拆解地区环境中多氯联苯污染特征研究

目的 研究电子垃圾拆解地区环境介质中多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)污染水平及分布规律.方法 采集电子垃圾拆解地区河水、土壤和空气可吸入颗粒物PM10,采用超痕量检测方法分析当地环境中PCBs的含量、组成特征及毒性当量(TEQs).结果 电子垃圾拆解地区路桥和镇海河水、土壤和PM10中PCBs的含量均明显高于对照区龙游,属相对较高污染水平.路桥环境介质中均以六氯代的PCB138和PCB153为主要成分,镇海与龙游则以五氯代及五以下氯代PCBs为主.电子垃圾拆解地区环境介质PCBs毒性当量相对高于对照地区,其中河水和土壤的PCBs TEQs以镇海为高,PM10的PCBs TEQs则是路桥高.结论 电子垃圾拆解产生的PCBs已对当地环境造成一定程度的污染,因此需加强对电子垃圾拆解地区PCBs污染的监测,防止由于生物蓄积造成对人体健康的影响.

气相色谱法测定海带中多氯联苯含量的不确定度评定

目的 建立气相色谱法测定海带中多氯联苯(polychorinated biphenyls, PCBs)的不确定度评定数学模型.方法 依据GB/T 5009.190-2006,对海带中的7种多氯联苯进行气相色谱法测定、外标曲线法定量.根据JJF1059-2012,对实验结果的不确定度进行分析与评定.结果 以PCB28为例,当测定结果为0.1316 mg/kg时,扩展不确定度为0.0064 mg/kg,k=2,P=95％.结论 不确定度评定有利于完善海带中多氯联苯测定结果的准确性.

我国母乳中持久性有机污染暴露水平及主要来源研究

本文介绍了我国母乳中有机氯农药(OCPs)、二(口恶)英(PCDD/Fs)、多氯联苯(PCBs)、多溴联苯醚(PBDEs)、全氟代烃类化合物(PFCs)等持久性有机污染物(POPs)的污染状况及可能的暴露来源.持久性有机污染物在我国母乳中存在一定的身体负荷,可能对婴儿的健康产生不利影响.