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095 多氯联苯影响学习记忆的研究进展
本文综述了多氯联苯(PCBs)对学习记忆影响的研究现状.PCBs可影响单胺类、胆碱能及氨基酸类神经递质的合成、释放或灭活,干扰Ca2+等第二信使的作用和功能,改变蛋白激酶活性,抑制一氧化氮等逆行信使的合成,改变长时程增强,终导致学习记忆的损害.
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031 噪声对脑功能的影响及其机制的研究进展
噪声污染作为一种公共卫生问题备受关注,其对脑功能的影响也不容忽视.流行病学调查及实验研究都证实,噪声可以影响神经行为功能,引起认知能力下降等一系列效应,不同的噪声类型对脑功能的影响不尽相同.噪声影响脑功能的机制较为复杂,涉及神经、体液及中枢化学内环境、神经细胞及相关分子等多层次的病理生理变化,对其机制的深入研究可以为寻找针对性预防措施开辟新的途径.
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032 氟中毒脑损伤机制研究进展
氟是人体必需的微量元素,摄入过量能引起多系统、多器官损害.流行病学及实验研究显示,氟与动物脑认知能力及儿童智商有关.过量氟能通过血脑屏障进入脑组织蓄积,引起脑的形态和结构改变、影响神经递质代谢和受体的含量、抑制核酸和蛋白质的合成和代谢以及通过抑制多种酶的活性(脂质过氧化酶、能量代谢酶、转移酶等)导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质及第二信使系统的失调和紊乱.本文结合近年来的研究成果,综述了氟中毒脑损伤作用机制的研究进展.
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亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响
目的 观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制.方法 采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半.以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水.采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平.结果 染砷组脑砷含量高于对照组(P＜0.05).定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),该差异延续到第四天.空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P＜0.05)、游泳距离减少(P＜0.05),穿越平台次数依次减少(P＜0.05).C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P＜0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-JunmRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一.
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游泳训练对三甲基氯化锡致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响
目的 探讨游泳训练对三甲基氯化锡(TMT)致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 6～9周龄BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、TMT组、(生理盐水+训练)组、(TMT+训练)组(前两组各20只,后两组各10只),均腹腔注射给药;前两组不做游泳训练,后两组自给药24 h后,连续进行游泳训练7d;用Morris水迷宫检测给药后24 h及第8d小鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测给药后24 h及第8d小鼠海马脑区生长相关蛋白(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYP).结果 给药后24 h及第8d,与生理盐水组相比,TMT组小鼠逃逸潜伏期明显延长(P＜0.05);给药后第8d,与生理盐水组及(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组小鼠逃逸潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);给药后24 h,与生理盐水组相比,TMT组海马脑区SYP表达降低(P＜0.05),GAP-43表达差异无统计意义(P＞0.05);给药后第8d,与TMT组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43和SYP表达增加(P＜0.05);与(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43、SYP表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 游泳训练有改善TMT致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与海马脑区GAP-43和SYP表达增加有关.
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氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响
目的 了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响.方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2:1交配,各组随机选取仔鼠12只.采用自由饮水方式对孕鼠(从受孕第0天～产子第22天哺乳期结束)及其仔鼠(断乳后PND 22～PND 60)染毒.各组饮水中NaF、AlCl3质量浓度分别为(0,0)、(100,0)、(200,0)、(0,500)、(0,1 000)、(100,500)、(100,1 000)、(200,500)和(200,1 000) mg/L.仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12h尿.仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量.结果 与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高(P＜0.05);单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高(P＜0.05);氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少(P＜0.05).各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低(P＜0.05);除低氟+低铝、低氟+高铝组外,GABA含量上升(P＜0.05);Gly含量差异无统计学意义.仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高.随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重.氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用(P＜0.05),对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用(P＜0.05).结论 本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用.海马Glu、Asp降低,GABA升高,可能参与氟铝联合损害仔鼠空间学习记忆的机制.
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大鼠孕期铅暴露对仔鼠空间记忆功能影响的研究
目的 为探究大鼠孕期铅暴露对仔鼠空间记忆功能的影响.方法 40只SD大鼠受孕后随机分为4组,每组10只,3个染毒组自受孕第0d起分别给予乙酸铅含量为125 mg/L(低浓度组)、250 mg/L(中浓度组)和500 mg/L(高浓度组)的饮水,对照组则给予蒸馏水.仔鼠出生后母鼠均换为蒸馏水,仔鼠21 d时与母鼠分笼饲养;采用示波极谱仪测定0、21及60 d仔鼠血、海马、大脑皮层(0d仔鼠直接取全脑)铅含量;并对21 d及60 d仔鼠进行Morris水迷宫试验.结果 3个染毒组仔鼠的血铅、海马铅及大脑皮层铅含量在0、21、60 d均高于对照组(P＜0.05),且染毒剂量愈高、仔鼠日龄愈小,铅含量愈高;21 d仔鼠水迷宫试验三染毒组的逃逸潜伏期均长于对照组(P＜0.05)且高浓度组长于低浓度组.空间探索试验中通过平台的次数三染毒组亦少于对照组(P＜0.05),且高浓度组少于低浓度组;60 d水迷宫试验中仅高浓度组的逃逸潜伏期长于对照组且空间探索试验中通过平台的次数少于对照组(P＜0.05),而中、低浓度组与对照组亦无差异(P＞0.05).结论 大鼠孕期铅暴露可使子代鼠血铅、海马铅及大脑皮层铅含量增高,并对仔鼠的学习记忆功能造成损伤,这种损伤可能随着仔鼠日龄增加有部分代偿作用.
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氟、砷及其联合作用对智力、学习记忆功能影响的研究进展
由于地球化学元素分布不均衡、工业发展引起环境污染等原因导致某些地区的环境介质中富含氟和砷,我国广泛存在高氟、高砷以及高氟高砷地区.地方性氟、砷及其联合中毒对病区儿童的智力和学习记忆的危害已引起国内外学者的广泛关注.本文就氟、砷及其联合作用对学习记忆功能的影响研究成果进行综述.
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胰岛素改善学习记忆功能的研究进展
学习记忆是脑的基本功能.大量研究表明胰岛素可以改善学习记忆功能,并具有一定的脑保护作用.本文就胰岛素改善学习记忆的可能机制进行了综述,发现胰岛素改善学习记忆的机制可能与增强胆碱能系统功能、提高胰岛素样生长因子水平、抑制Aβ的生成和神经元纤维缠结等因素有关.
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葛根素对慢性应激引起的小鼠记忆障碍的改善作用研究综述
随着社会的发展、生活节奏的加快以及各方面竞争压力的增加，人们的心理压力越来越大，容易产生紧张、抑郁、焦虑等情绪反应。生理范围内的这些应激反应对机体有利，益于机体迅速适应外界环境的变化，但如果应激反应过强、时间过长就会对机体造成一定的危害。许多研究证实，长期应激可损害健康，引发疾病，同时影响脑的认知能力，包括学习记忆等。这一现象越来越受到人们的重视，人们也期望使用无毒、有效的纯天然药物而不是如今泛滥的化学药品来治疗疾病。
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人参皂苷Rg1对染铅幼鼠学习记忆的影响
目的 初步探讨人参皂苷Rg1对幼鼠染铅所致学习记忆障碍的影响.方法 选取21 d龄SD大鼠,随机分为5组:对照组,模型组,人参皂苷Rg1低、中和高剂量组.采用腹腔注射方式给幼鼠染毒和药物干预.通过Morris水迷宫试验,观察人参皂苷Rg1对染铅幼鼠定位航行能力和空间搜索能力的影响.石墨炉原子吸收光谱法测定血铅含量.结果模型组幼鼠与其他组相比寻找平台时间明显增加(P＜0.05).人参皂苷Rg1可降低染铅幼鼠血铅含量(P＜0.05),45 mg/kg剂量人参皂苷Rg1可明显改善铅中毒大鼠的学习记忆.结论 幼鼠轻度铅中毒即能导致学习记忆功能障碍.人参皂苷Rg1对铅致神经毒性起保护作用,能改善铅中毒幼鼠的空间学习记忆功能障碍.
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汞污染地区粮食对小鼠学习记忆行为的急性影响
汞(Hg)对人和高等生物均具有极大的危害,WHO和各国政府均把其列为优先控制的污染物.我国是世界第三大Hg产国,其中贵州地区是我国Hg矿的主要分布地带之一,其Hg矿储量居全国第一,产Hg量约占全国的70%,是中国乃至世界的重要产Hg地区[1].Hg的开采和冶炼以及化学工业给当地造成了严重的Hg污染.该省的万山Hg矿号称中国Hg都,是中国大的Hg矿区,虽然万山Hg矿目前已经停止生产,但多年来的开采仍然对周边生态环境造成了严重破坏[2].贵州清镇化工总厂是一个用煤做原料的综合化工厂,常年未经治理的废水直接排放使周边环境受到了Hg及其化学品的污染[3].目前关于Hg危害的研究很多,但是缺乏实地现场研究,本实验通过应用实地粮食对小鼠进行暴露,来探讨Hg污染粮食对学习记忆能力的影响.
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慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用
目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.
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牛磺酸锌对染汞小鼠行为与皮层NADPH-黄递酶的影响
汞(Hg)是一种非人体必需元素,任何水平的Hg暴露都会对中枢神经系统尤其是脑发育造成损害.大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位.本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层NADPH-d阳性神经元数量的影响,为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据,为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据.
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碘和硒对氟致小鼠脑功能损伤的保护作用实验
近年来的研究表明,氟中毒引起的微量元素失衡也可能同自由基代谢有内在联系[1,2]其中人体内的微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切.硒具有较强的抗氧化作用,我们前期研究已表明,一定浓度的硒对氟致小鼠光分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用[3];碘同氟同属于卤族元素,化学性质相似,近期的研究已经显示,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用[4].
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砷、氟暴露对子代大鼠空间学习记忆和海马CA1区长时程增强的影响
目的 研究大鼠在出生前和出生后早期进行亚砷酸钠(NaAsO2)或/和氟化钠(NaF)亚慢性染毒,对空间学习记忆和海马CA1区长时程增强(LTP)的影响,探讨砷、氟以及二者联合神经毒性及作用机制.方法 16只健康SPF级SD大鼠(雌雄比3∶1);雌鼠随机分为对照组(自来水)、砷染毒组(50 mg/L NaAsO2)、氟染毒组(100 mg/L NaF)和砷氟联合染毒组(100 mg/L NaF+ 50 mg/L NaAsO2),每组3只.雌雄合笼后自由饮水染毒,雌鼠受孕后继续染毒至仔鼠出生21 d断乳,仔鼠继续染毒至42 d.染毒期满仔鼠进行Morris水迷宫实验和在体海马CA1区LTP实验.结果 定位航行实验结果显示大鼠逃避潜伏期在染毒处理的主效应上有统计学意义(P＜0.05),训练第3天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组与氟染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),训练第5天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组、砷染毒组和氟染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验结果显示,氟染毒组和砷氟联合染毒组目标象限停留时间小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠在体海马CA1区LTP幅值在染毒处理的主效应上有统计学意义(P＜0.05),砷染毒组、氟染毒组与砷氟联合染毒组在60 min时LTP幅值均小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠生命早期砷、氟染毒可损害其空间学习记忆功能以及海马LTP的诱导与维持,砷、氟共同暴露为非交互作用,可能存在相加作用.
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对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆能力及海马某些基因表达的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆能力、海马细胞凋亡、线粒体功能和神经胶质细胞生长分化基因表达的影响.方法 雄性大鼠每日腹腔注射(ip) MnCl2 ·4H2O,15 mg/kg,每周5d,连续4周.然后,每日背部皮下注射PAS-Na 100(低-PAS)或200(高-PAS)mg/kg,连续3周或6周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Real-Time PCR (RT-PCR)方法检测海马Bax、CoxⅡ、CoxⅣ、GFAP基因的mRNA原始表达量.结果 观察期7周时,测试第5天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P＜0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱(P＜0.05);低、高-PAS组CoxⅡ基因表达比染锰组降低(P＜0.01).观察期10周时,测试第4天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低、高-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P＜0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱;低、高-PAS组Bax、CoxⅡ和高-PAS组GFAP基因表达均明显比染锰组降低(P＜0.05);低、高-PAS组CoxⅣ基因表达比染锰组增强(P＜0.05).结论 PAS-Na对锰致大鼠学习记忆能力降低、海马细胞凋亡、线粒体功能紊乱和神经胶质细胞生长分化增多的基因表达异常有拮抗作用.
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PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆及氨基酸类神经递质含量的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅致幼龄大鼠学习记忆损伤及海马氨基酸类神经递质改变的影响.方法 50只雌雄各半初断乳SD大鼠随机分为对照组,染铅组,低、中、高剂量PAS-Na治疗(L-、M-、H-PAS)组.染铅、L-、M-和H-PAS组大鼠腹腔注射(ip) 15 mg/kg醋酸铅,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,连续2周.然后L-、M-和H-PAS组背部皮下注射(sc)100、200和300 mg/kg PAS-Na,染铅组和对照组背部sc等容量生理盐水,1次/d,连续3周.用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收分光光度法测定大鼠血铅含量,高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 与对照组相比,染铅组大鼠各周体重均较低,逃避潜伏期长,血铅含量升高,Glu和Gln含量低,Glu/GABA比值下降(P＜0.05);与染铅组比较M-PAS组逃避潜伏期短,L、M和HPAS组海马Glu和Gln含量升高,H-PAS组海马GABA含量降低,L-、M-和H-PAS组Glu/GABA比值高(P＜0.05).结论 PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆能力受损和海马氨基酸类神经递质异常改变具有一定的拮抗作用.
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铅对仔鼠学习记忆及海马中Calsyntenin-1 mRNA表达影响
铅是人类认识和研究的古老的毒物之一,也是目前常见的一种工业和环境毒物,严重污染人类的工作和生活环境.发育中的中枢神经对铅的损害尤为敏感,轻微的铅负荷增高即能引起神经系统的损害,影响学习和记忆等功能[1].
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甲醛对大鼠子代学习记忆及海马C-fos蛋白表达影响的研究
目的 探讨甲醛对大鼠子代学习记忆能力和即刻早期基因表达的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为对照组和低、中、高剂量染甲醛组，自孕前8周开始以呼吸道静式染毒至子代出生，各组仔鼠在断乳后继续予以染毒60 d，然后进行水迷宫测试，并测定不同时间段海马中C-fos蛋白表达水平。结果 神经行为学测试时，仔鼠的学习与记忆的达标次数、时间都随着剂量的增大而上升；C-fos蛋白表达阳性细胞数量随着剂量的增加而升高(P＜0.05)，同时在21 d时出现峰值；高剂量组C-fos蛋白表达在21、28和45 d明显增多(P＜0.05)。结论 甲醛损害大鼠子代学习记忆能力的机制可能与甲醛造成海马即刻早期基因c-fos基因的蛋白表达水平降低、神经元功能减弱有关。
