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  • DNA甲基转移酶在苯并[a]芘致小鼠空间学习记忆功能障碍中的改变

    作者:曹晶晶;郝忠锁;刘爱香;李欢;张志红;张红梅

    目的 研究DNA甲基转移酶在苯并[a]芘(B[a]P)致小鼠学习记忆功能障碍中的改变,为B[a]P神经毒作用机制的研究提供科学依据.方法 将48只成年雄性SPF级hauschka (ICR)小鼠按体重随机分为4组,每组12只,分别为溶剂(花生油)对照组,0.5 mg/kg(低剂量)、2.0 mg/kg(中剂量),和10.0 mg/kg(高剂量)B[a]P染毒组,隔天腹腔注射染毒1次,连续染毒30次.染毒结束后,用Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力.并在染毒第10、20和30次后,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠大脑皮质DNA甲基转移酶(DNMTs)的基因表达和蛋白活性的改变.结果 水迷宫结果显示,随着染毒剂量的增加,小鼠到达平台的潜伏期逐渐延长,高剂量组潜伏期显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05);小鼠进入目标象限的总次数和在目标象限的游泳路程逐渐减少,高剂量组显著低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠大脑皮质中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的基因表达量和蛋白激酶的活性均逐渐增强,呈明显的剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05).结论 B[a]P诱导大脑皮质DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b基因表达水平和蛋白激酶的活性增强,可能是B[a]P致小鼠空间学习记忆障碍的重要机制之一.

  • 固相萃取-高效液相色谱法测定食用油脂中的苯并[a]芘

    作者:孟维伟;陈惠琴;赵金利;钟玉心;蔡伟谊

    采用Ploy-sery MIP-BAP固相萃取小柱富集苯并[a]芘,应用高效液相色谱梯度洗脱法,以C18为色谱柱,乙腈为流动相,采用荧光法测定六种植物油中苯并[a]芘的含量.结果表明,苯并[a]芘在1.0~30 ng/mL色谱峰面积呈现良好的线性关系.用此法测定植物油中苯并[a]芘的加标含量,回收率为90.1~95.2%.

  • 铝和苯并[a]芘联合染毒对神经细胞凋亡的影响

    作者:殷金珠;牛侨

    目的 通过研究铝和苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经元细胞凋亡的影响,探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的联合类型.方法 采用新生的SD大鼠进行原代神经元细胞培养,培养5d后,选取生长良好的同批次细胞,分为对照组(DMSO+S9+maltol)、染苯并[a]芘组(10 μmol/L B[a]P)、染铝组(50 μmol/L Al(mal)3)和联合作用组(50μmol/L Al(mal)3+10μmol/L B[a]P)4组,继续培养72 h后电子显微镜观察不同实验组神经细胞凋亡形态学变化,AO-EB荧光染色法观察神经元细胞凋亡,流式细胞仪Annexin V-PI双染法定量检测神经元凋亡率的变化.结果 透射电子显微镜和荧光倒置显微镜下观察,可以看到染苯并[a]芘组、染铝组神经元细胞出现核膜皱缩,胞质致密,核染色质边集等细胞凋亡的经典形态学变化;联合作用组出现了细胞核裂解甚至凋亡小体.细胞凋亡率测定结果显示,与对照组相比,染苯并[a]芘组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率差异均无统计学意义(P>0.05);染铝组,早期凋亡率、晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),总凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);联合作用组各指标差异均有统计学意义(P<0.05).结论 铝和苯并[a]芘联合染毒对神经细胞凋亡具有联合作用,作用类型为协同作用.

  • 苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响

    作者:涂白杰;贺涵贞;邬堂春

    目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响.方法将80只昆明种小鼠随机分为10组,每组8只,既:空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP染毒组、低浓度铅+高剂量BaP染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组.低、高剂量BaP染毒分别为0.5和5 mg/kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射,溶剂对照组用植物油作平行处理.低、高剂量的铅染毒分别为5.4和54 mg/L醋酸铅饮水染毒.实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现,实验8周后取各组小鼠脑组织,称重并计算脑组织脏器系数.制作脑组织混合匀浆,western blot法检测HSP70、HSP90 β水平.结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低;HSP90 β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关.结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织;HSP90 β对上述损害起标志作用.

  • 苯并[a]芘对原代培养大鼠神经元细胞损伤及Hsp70表达的影响

    作者:许国耀;郑金平;王春芳;李鹏飞;蔚洪恩

    目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对体外原代培养大鼠神经元细胞损伤及热休克蛋白70(HBpT0)表达的影响.方法 分离培养l -3 dSD大鼠皮层神经元细胞,不同剂量B[a]P+s9染毒处理24 ho光镜观察神经细胞的形态学变化,MTT法检测细胞活性,紫外分光光度法检测细胞培养液中LDH活力和MDA的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,碱性单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞Hsp70的表达水平.结果 随着B[a]P剂量的增大,神经元细胞的轴突和树突的数量减少,长度缩短,部分细胞出现空泡化,细胞活力下降.培养液中LDH活力、MDA含量和细胞Olive尾距、细胞凋亡率均随B[a]P剂量增大而升高,0.5~10 μmol/L组与Oμmol/L组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).0.5~10 μmoL/L组神经细胞Hsp70表达水平随剂量增大而下降,显著低于0.1μmol/L组(P<0.05),10 μmol/L组显著低于0μmol/L组(P<0.05).相关分析显示,MDA与LDH、Olive尾距、细胞凋亡率呈显著正相关,与细胞活力、Hsp70表达水平呈显著负相关.HspT0表达水平与LDH、Olive尾距、细胞凋亡率呈显著负相关,与细胞活力(A值)呈显著正相关.LDH、Olive尾距与细胞凋亡率之间呈显著正相关.结论 B[a]P代谢产物可导致体外原代培养神经元细胞损伤和凋亡,抑制Hsp70表达.BEa]P抑制Hsp70表达可能与其神经毒性有关.

  • 苯并[a]芘对体外培养大鼠皮层神经元HSP70表达的影响

    作者:许国耀;郑金平

    目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对体外培养大鼠皮层神经元热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 分离培养SD大鼠皮层神经元,用0、0.1、0.5 、1、5和10μmol/L浓度的B[a]P染毒24h观察剂量-效应关系;用0、0.5和5μmol/L浓度的B[a]P染毒24、48和72h观察时效关系.培养液中均添加体积分数为3%的S9混合液.MTT法检测神经元活性,Western b1ot法检测神经元HSP70的表达水平,荧光免疫组化法观察神经元HSP70表达定位情况.结果 B[a]P染毒24h后,0.1μmol/L组神经元HSP70表达水平与对照组(0μmol/L组)相比差异无统计学意义(P>0.05),而0.5~10μmol/L组神经元HSP70表达水平则逐渐下降,与0.1μmol/L组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),其中10μmol/L组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).0、0.5、5μmol/LB[a]P分别染毒24、48、72h后,0.5、5μmol/L组各时间点神经元的HSP70表达水平均显著低于相应对照组(P<0.05),且均有随着时间延长表达水平降低的趋势,其中72h组与24h组比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示,对照组HSP70仅在细胞浆中表达,0.1μmol/L组荧光表达增强,细胞浆和核中均有表达.随着剂量增大,核内表达逐渐增多,荧光强度逐渐减弱.结论 较大剂量(0.5~10μmol/L)的B[a]P代谢产物可抑制大鼠皮层神经元HSP70表达,且存在剂量-效应关系和时效关系.随着B[a]P剂量增大,HSP70逐渐向细胞核内移位.

  • p53在苯并[a]芘诱导所致p21和细胞周期蛋白改变中的作用

    作者:张夏男;李跃纲;贾效伟;刘秉慈;叶萌

    目的 探讨在苯并[a]芘(B[a]P)诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白对p21、cyclin D1和CDK4蛋白间相互作用的影响.方法 向转染p53小干扰RNA(p53 siRNA)质粒的HELF细胞即p53-H细胞组、载体CMV的HELF细胞即HELF/CMV细胞组中分别加入2μmol/L B[a]P作用24 h,向p53化学抑制剂Pifithrin-α(PFT-α)组即HELF/CMV+ PFT-α细胞组中同时加入2μmol/L B[a]P和20 μmol/L PFT-α作用24 h,各组同时设立不做任何处理的对照组.用免疫印迹(Western blot)法检测细胞中p53、p53-ser20以及p21、cyclin D1和CDK4蛋白水平的变化,同时利用免疫沉淀方法分析p53蛋白对p21、cyclin D1以及CDK4蛋白间相互作用的影响.结果 利用PFT-α或p53 siRNA技术抑制p53蛋白后,B[a]P诱导的p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平和p21蛋白水平的增高受抑制,B[a]P诱导的cyclin D1水平的增加不受影响,CDK4的水平不受B[a]P的影响;免疫沉淀实验结果表明,B[a]P引起的p21和CDK4结合的增加受到抑制,B[a]P引起的p21与cyclin D1结合的增加不受影响,cyclin D1和CDK4的结合不受B[a]P的影响.结论 B[a]P通过p53-ser20影响人胚肺成纤维细胞p21和CDK4的结合.

  • 苯并[a]芘诱导的细胞恶性转化对DNA甲基化转移酶的影响

    作者:邓雯文;杨沫;张遵真;吴媚

    目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)诱导的小鼠胚胎成纤维细胞恶性转化过程对DNA甲基化转移酶(DNMTs)表达水平及活性的影响.方法 以野生型小鼠胚胎成纤维细胞(pol β+/+)和BaP长期多次染毒构建的小鼠胚胎成纤维恶性转化细胞(pol β-T)为研究对象,采用RT-PCR和Western-blot分别检测两种细胞中dnmts(dnmt1、dnmt3a和dnmt3b)的mRNA及蛋白表达水平,同时用DNA甲基转移酶活性/抑制分析试剂盒检测DNMTs的酶活性.结果 pol β-T细胞dnmt1和dnmt3b的mRNA相对表达量分别为(0.940±0.033)和(0.905±0.062),均高于pol β3+/+细胞[(0.560 ±0.031)和(0.666±0.041)],差异有统计学意义(P<0.05).polβ-T细胞DNMT1和DNMT3b蛋白相对表达量分别为2.172±0.089和1.134±0.144,亦均高于pol β+/+细胞(1.311±0.050和0.820±0.106),差异具有统计学意义(P<0.05).两种细胞DNMT3a蛋白和mRNA相对表达水平均无显著性差异.酶活性检测结果显示,与pol β+/+细胞[(329.48±52.11) OD·h-1·mg-1]相比,polβ-T细胞甲基化转移酶活性[253.70±20.56)OD·h-1·mg-1]降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 dnmt1和dnmt3b的异常表达以及DNMTs酶活性的改变可能参与苯并[a]芘诱导的细胞恶性转化过程.

  • 苯并[a]芘、铅单独及联合作用对体外神经元存活率的影响及对DNA的损伤

    作者:涂白杰;程淑群;胡雪原

    目的 研究苯并[a]芘、铅单独及其联合作用对体外神经元毒性及胞核DNA的损伤. 方法取8日龄SD大鼠小脑粒细胞培养,按以下分组进行处理: ①空白对照组;②溶剂对照组(等量DMSO+S9-mix平行处理); ③低浓度铅染毒组(PbAc5μmol/L); ④高浓度铅染毒组(PbAc50μmol/L);⑤低浓度BaP染毒组(BaP5μmol/L+S9-mix); ⑥高浓度BaP染毒组(BaP50μmol/L+S9-mix);⑦低浓度铅+低浓度BaP联合染毒组;⑧低浓度铅+高浓度BaP联合染毒组;⑨高浓度铅+低浓度BaP联合染毒组;⑩高浓度铅+高浓度BaP联合染毒组.染毒90分钟,胰酶消化法收集标本,台盼蓝染色法检测存活率;单细胞凝胶电泳法检测胞核DNA的损伤.结果①两种浓度的BaP、铅单独或联合染毒均可降低细胞存活率(P<0.05,P<0.01).②高浓度BaP单独染毒组(第6组)、两种毒物联合染毒且其中1种或2种为高浓度组(第8、9、10组)与对照组相比胞核DNA损伤程度均有显著差异(P<0.01).结论①BaP、铅均有一定的体外神经毒性,二者联合作用可使毒性增强.②胞核DNA损伤可能是BaP引起体外神经毒性的机制之一.

  • 多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响

    作者:魏巍;张驰;来瑞平;刘爱林;陈学敏;鲁文清

    目的 观察多氯联苯(PCBs)153和苯并[a]芘(B[a]P)单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用. 方法 以HepG2细胞为靶细胞,以DMSO为溶剂对照,PCB153设4个剂量组:0.1、1、10和100 μmol/L,B[a]P设4个剂量组:12.5、25、50和100 μmol/L.应用单细胞凝胶电泳试验检测PCB153和B[a]P单独和联合处理对HepG2细胞DNA损伤的影响;通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1(EROD)、CYP2B1(PROD)酶活性的影响. 结果 与溶剂对照相比,B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加(P<0.01);而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加,与50 μmol/L B[a]P单独作用相比,0.1~10 μmol/L的PCB153与50 μmol/L B[a]P联合作用可使Olive尾矩增加,但只有10 μmol/L PCB153与50 μmol/L B[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩(P<0.01);100 μmol/L PCB153与50 μmol/L B[a]P联合作用与50 μmol/L B[a]P单独作用相比,Olive尾矩则显著降低(P<0.01).酶活性分析表明,PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加,差异有统计学意义. 结论 PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,可能与其诱导的CYP1A1、CYP2B1酶活性升高有关.

  • 苯并[a]芘对内皮细胞增殖活性的影响及与热应激蛋白70表达关系的研究

    作者:杨进波;肖成峰;杨晓波;徐谦;柯磊;贺涵贞;胡丙长;邬堂春

    为探讨苯并[a]芘(BaP)对猪主动脉内皮细胞增殖活性的影响以及与热应激蛋白70(HSP70)表达的关系.采用离体培养猪主动脉内皮细胞,不同浓度BaP(0、0.5、1、10、20μmol/L)染毒24h,以MTT法分析不同浓度BaP对内皮细胞增殖活性的影响并以Western-blot 法检测内皮细胞HSP70表达的改变.结果发现,BaP染毒24h后,主动脉内皮细胞增殖活性随染毒剂量的增加而逐渐降低;低剂量(0.5μmol/L)染毒组HSP70的表达与对照组相比无明显差异,而中、高剂量(1、10、20μmol/L)抑制HSP70的表达.结果提示BaP抑制主动脉内皮细胞增殖生长活性;一定浓度的BaP能抑制主动脉内皮细胞HSP70的表达.

  • 苯并[a]芘作用下ADP-核糖基化修饰蛋白分析方法的建立

    作者:高玮;黄海燕;蔡剑锋;李绚;刘银品;刘建军;庄志雄;陈雯

    目的 建立苯并[a]芘(B[a]P)作用下ADP-核糖基化修饰蛋白分析方法.方法 使用免疫共沉淀技术收集可能发生ADP-核糖基化修饰的蛋白,同步使用高效液相色谱技术和双向电泳技术对蛋白进行分离,再进行MALDI-TOF-MS/MS鉴定,比较两种分离方法鉴定蛋白的差异,并将鉴定蛋白的氨基酸序列与文献报道的ADP-核糖基化修饰蛋白的保守序列进行比对.结果 通过高效液相色谱分离结合质谱鉴定找出3个蛋白,双向电泳分离结合质谱鉴定找出12个蛋白,双向电泳分离结合质谱鉴定方法存在明显优势;所鉴定蛋白存在与文献报道的ADP-核糖基化修饰蛋白相似的保守序列.结论 免疫共沉淀蛋白双向电泳分离结合质谱鉴定方法可用于分析ADP-核糖基化修饰蛋白,并发现ADP-核糖基化蛋白存在相对保守的结合序列.

  • 苯并[a]芘对小鼠的神经毒性及脑组织热应激蛋白水平的影响

    作者:涂白杰;邬堂春;贺涵贞

    目的研究苯并[a]芘(BaP)对小鼠的神经毒性及对脑组织热应激蛋白HSP70、HSP90β表达的影响.方法将50只昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,染毒组分为高、中、低3个剂量,并设溶剂对照及空白对照组.染毒组用BaP的植物油溶剂进行腹腔注射处理,高、中、低剂量组每次分别注射7.8、3.2和1.3mg/kgBW,每周4次.溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理,空白对照组不做处理.实验中观察一般情况及神经系统表现,实验8周后取各组小鼠全脑组织,观察、称量并计算脑组织脏器系数,Westem blot法检测HSP70、HSP90β水平.结果①中、高剂量BaP染毒组小鼠脑组织重明显低于对照组,高剂量BaP染毒组小鼠脑组织脏器系数明显低于其他组.②HSP70表达改变以低剂量BaP染毒组相对表达值明显增高为特征;HSP90β表达改变为中、高剂量BaP染毒组相对表达值升高.结论BaP具有一定的神经毒性.随着染毒剂量增加,HSP90β表达水平增高.

  • 中国八省市食用植物油中苯并[a]芘的调查分析

    作者:陆晶晶;杨大进

    目的 了解中国食用植物油中苯并[a]芘的污染状况.方法 2011年对中国八省(区、市)不同销售场所销售的部分食用植物油中苯并[a]芘含量进行调查,通过对数据进行统计分析后进行评价.结果 从食用油种类分析,菜籽油和花生油苯并[a]芘含量高,分析可能与其生产加工方式有关.从样本类型分析,散装植物油苯并[a]芘含量高于定型包装产品.结论 中国食用植物油(主要为花生油和菜籽油)仍存在苯并[a]芘超标现象.

  • 利用基因芯片技术探讨孕期苯并[a]芘暴露对仔鼠肝细胞基因表达的影响

    作者:王秦;李娜;王君;潘力军;黄丽华;金银龙

    目的 利用基因芯片技术检测大鼠孕期苯并[a]芘暴露后仔鼠肝细胞基因表达谱的变化,探讨对仔鼠肝细胞毒作用机制中具有核心调控作用的基因和信号通路.方法 选取体重220~250 g SPF级雌、雄性SD大鼠各32只,以随机数字法1∶1比例合笼,将受孕雌鼠分为低、中、高3个染毒组和1个溶剂对照组,每组8只.在孕期第3 ~17天连续灌胃,苯并[a]芘染毒浓度分别为0.75、1.50、3.00 mg/kg,构建大鼠孕期苯并[a]芘的暴露模型.孕鼠正常分娩后取新生仔鼠肝脏,使用RatRef-12芯片检测各组肝细胞全基因组表达情况,并进行重复实验以评价芯片检测的稳定性.结果 每组采用单纯随机法选取来自3只孕鼠的仔鼠肝组织,经过基因芯片检测发现新生仔鼠肝脏有1232个基因发生变化;并发现相关的基因出现了3种较典型的表达趋势(P<0.05),分别为随着苯并[a]芘染毒剂量的增加,基因出现表达上调、下调和波动性变化.所涉及的差异具有统计学意义的信号通路26条(P<0.05),主要集中于生长发育信号通路、毒物代谢信号通路和炎症信号通路.在差异基因构建的整体网络中,以CYP2C13、GSTO1基因为核心的代谢通路,以Rela基因为核心的凋亡通路及以MAPK8和Plcg1基因为核心的生长发育通路是孕期苯并[a]芘染毒导致仔鼠肝细胞毒性的关键核心通路.结论 孕期苯并[a]芘暴露对子代肝细胞基因表达产生了一定的影响,发现了一些具有核心调控作用的基因及相关信号通路,为探讨苯并[a]芘暴露对子代肝细胞的影响及其毒作用机制提供了一定的依据.

  • 五味子提取物对苯并[a]芘暴露致妊娠早期大鼠胚胎损伤的保护作用

    作者:梁婧;侯海燕;孙旸;陈亚琼

    目的 观察五味子提取物对妊娠期苯并[a]芘(Benzo[a]pyrene,Bap)暴露致早孕期大鼠胚胎损伤的防治作用.方法 采用性周期筛选合笼法制备孕鼠模型.将50只SD雌性孕鼠按体重进行随机区组设计分为BaP模型组、五味子低、中、高剂量组和正常对照组,每组10只.BaP模型组予BaP 2 mg/(kg·d)灌胃,五味子低、中、高剂量组分别予五味子提取物40、200、1 000 mg/(kg·d)加BaP 2 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组予相同体积的橄榄油,持续灌胃8天.观察大鼠各期体重变化,子宫连胚总质量、卵巢质量并计算脏器指数;统计黄体数、胚胎着床数、吸收胎数并计算着床率和吸收胎率;ELISA法检测大鼠血清绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin β,β-HCG)及孕酮(progesterone,PROG)水平.结果 与正常对照组比较,Bap模型组大鼠孕9天体重、胚胎着床数、子宫连胚总指数、卵巢指数、大鼠血清β-CG及PROG水平均下降,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01);与Bap模型组比较,五味子低、中及高剂量组大鼠体重、子宫连胚总指数及PROG水平增加(P <0.05,P<0.01),五味子中、高剂量组大鼠卵巢指数及血清β-HCG水平升高(P <0.05,P<0.01),五味子高剂量组大鼠胚胎着床数明显增高(P<0.01).结论 五味子提取物可以降低妊娠期苯并[a]芘暴露对大鼠胚胎及生殖造成的毒性作用.

  • 苯并[a]芘对神经胶质细胞中胰岛素降解酶与脑啡肽酶表达的影响

    作者:张慧峰;黄焕焕;赵雨佳;李清如;祁宇泽;周辉

    目的:探讨苯并[a]芘[benzo (a) pyrene,BaP]对神经胶质细胞中具有β-淀粉体(β-amyloid,Aβ)清除作用的胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)及脑啡肽酶(neprilysin,NEP)表达的影响.方法:制备新生SD大鼠原代神经胶质细胞混合培养体系,接受不同浓度的BaP、Aβ1-42寡聚体、Aβ1-42纤维体单独或联合处理24 h后,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒测定细胞存活率.随机分为对照组、BaP(2.00 μmol/L)组、Aβ1-42 (20.00 mg/L)寡聚体组、BaP+ Aβ1-42寡聚体组、Aβ1-42(20.00 mg/L)纤维体组、BaP+ Aβ1-42纤维体组,其中BaP均为预处理12 h后再与不同聚集状态的Aβ1-42共同作用.进一步采用实时荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹技术检测体系中IDE、NEP的mRNA和蛋白表达水平.结果:20.00 μmol/L及以下浓度的BaP处理,20.00、40.00 mg/L的Aβ1-42寡聚体或Aβ1-42纤维体单独处理,BaP与Aβ1-42寡聚体或BaP与Aβ1-42纤维体联合处理对神经胶质细胞的存活率均无明显影响.与对照组相比,BaP单独处理组中IDE、NEP的mRNA和蛋白水平均未明显改变;而Aβ1-42寡聚体单独作用可明显上调IDE的mRNA及蛋白水平(P<0.05),同时BaP预处理可显著抑制Aβ1-42寡聚体作用引起的IDE表达水平上调(P<0.05);另一方面,Aβ1-42纤维体在单独处理或有BaP预处理情况下,IDE、NEP的mRNA和蛋白水平均未发生明显改变.结论:在对细胞存活率无明显影响的前提下,BaP预处理显著抑制了Aβ寡聚体作用后的IDE表达水平上调,提示苯并[a]芘可能干扰Aβ寡聚体降解途径导致Aβ增多聚集,进而可能促进认知功能降低及阿尔兹海默病的形成.

  • 苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

    作者:胡梦林;石勇;金明华;刘晓梅;杜海英;刘颖;孙志伟

    目的 探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响.方法 采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P<0.05).肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P<0.05).肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加.结论 B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤.

  • 苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展

    作者:吴莉莉;张顺;蔡挺

    肺癌发病率及死亡率均较高,其对患者经济及社会医疗成本造成沉重的负担.大量研究证实环境致癌物苯并[a]芘{benz(a)pyrene,B[a]P}在肺癌发生发展中发挥关键作用,目前对其诱导肺癌的分子机制已尚有研究,但具体机制尚不清楚.本文将从B[a]P诱导肺癌生物学功能方面如细胞凋亡、细胞周期及增殖、细胞迁移及侵袭、炎症微环境以及表观遗传学方面进行综述,为环境致癌物诱导肺癌的预防及治疗提供依据.

  • 苯并[a]芘致肺癌中circRNA 001988及其靶基因的表达改变

    作者:陈丽剑;南阿若;张楠;蒋义国

    目的 研究苯并[a]芘恶性转化的肺癌细胞16HBE-T中circRNA 001988的表达及其下游靶基因的表达改变,并探索该circRNA在化学致癌过程中可能发挥的作用.方法 采用qRT-PCR检测circRNA 001988在16HBE-T中的表达,进一步在人肺癌细胞株A549、H460和H446中检测其表达,同时在20例肺癌组织样品中检测了circRNA 001988的表达水平;利用生物信息学分析软件miRSystem和RegRNA,预测得到circRNA 001988靶向的microRNA以及与其相互作用的mRNA;采用qRT-PCR在16HBE-T和H460中检测microRNA及mRNA的表达.结果 与16HBE相比,circRNA 001988在16HBE-T中的表达下调了(6.54±0.75)倍,差异有统计学意义(P<0.01),而在A549和H460细胞中表达分别下调(2.06±0.38)倍、(3.02±0.51)倍,差异均有统计学意义(P<0.05).与癌旁组织相比,circRNA 001988在肺癌组织中的表达平均下调了(2.11±0.71)倍,差异有统计学意义(P<0.05).结合生物信息学预测分析和qRT-PCR检测发现,相对于16HBE,circRNA 001988靶向的hsa-miR-382-5p和hsa-miR-583在16HBE-T和H460细胞中的表达均上调,而hsa-miR-382-5p和hsa-miR-583共同作用的mRNA (CCDC6)的表达水平分别降低(26.20±3.92)倍、(12.61±1.48)倍.结论 circRNA 001988在苯并[a]芘恶性转化的16HBE-T细胞中的表达水平明显降低,它在苯并[a]芘致肺癌过程中可能发挥抑癌因子的作用,并可能通过内源性竞争的机制影响其下游的microRNA和mRNA的表达.

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