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我们为什么会呕吐?
没有人不曾呕吐过.呕吐常见的原因是食物中毒.食物中的毒素会刺激胃和小肠黏膜中的肠嗜铬细胞分泌一种叫5羟色胺的神经递质,5羟色胺进而和迷走神经末梢的受体结合,产生的神经信号传导到位于脑干的呕吐中枢,由它发出呕吐的命令.
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从抑郁症看东西方文化差异
中国人患抑郁症的似乎越来越多了,不但媒体上常能见到这类报道,很多人身边也出现了抑郁症患者,他们对生活失去了热情,整天提不起精神,不思茶饭,苦不堪言,严重的甚至有生命危险.抑郁症的机理至今尚未彻底搞清,但它和血清素(Serotonin)有很大关系,这一点是没有疑问的.血清素的另一个常用名叫做5-羟色胺,这是人脑中很常见的一种神经递质,负责在神经细胞间传递信息.血清素的多寡和人的情绪密切相关,含量低的人容易抑郁.市面上流行的抗抑郁症药物多半是以血清素为靶点的,其中有名的百忧解(Prozac,化学名称氟西汀,Fluoxetine)就是通过抑制中枢神经对血清素的再吸收来增加血液中的血清素含量,从而减轻症状,终达到治愈的目的.
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095 多氯联苯影响学习记忆的研究进展
本文综述了多氯联苯(PCBs)对学习记忆影响的研究现状.PCBs可影响单胺类、胆碱能及氨基酸类神经递质的合成、释放或灭活,干扰Ca2+等第二信使的作用和功能,改变蛋白激酶活性,抑制一氧化氮等逆行信使的合成,改变长时程增强,终导致学习记忆的损害.
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005 镉对中枢神经系统影响的研究进展
镉是一种主要的环境污染物,能引起多系统、多器官的损害.镉能破坏脑屏障,进入中枢神经系统,引起大脑的形态学改变,影响神经递质的含量、酶的活性.流行病学和实验研究显示,镉与某些神经系统疾病及儿童智力发育障碍等有关.本文从形态、生化及行为活动改变3方面综述了镉对中枢神经系统的影响.
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不同麻醉深度下大鼠脑内神经递质功率和脑电熵值的变化
目的 观察不同麻醉深度下大鼠脑内神经递质功率和脑电熵值的变化.方法 本研究用脑涨落图仪(EFG)分析了大鼠在逐渐加深的水合氯醛麻醉过程中脑内神经递质功率、脑电熵值的变化.结果 随着麻醉程度的加深,脑内6种神经递质的功率逐渐减小,熵值逐渐升高.说明随着麻醉深度的增加,大脑的功能逐渐降低,有序度也逐渐降低.结论 神经递质功率和熵值能够准确反映麻醉深度的变化,脑涨落图仪可作为麻醉深度监测的新方法.
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帕金森病患者脑内神经递质变化的研究
目的 研究帕金森病(PD)患者脑内神经递质的变化,并观察抗PD治疗对其的影响.方法 用脑电超慢涨落分析仪测定了2007年8～12月就诊于解放军总医院的6t例PD患者和48例正常对照者脑内神经递质的变化.对患者进行PD统一评分量表(UPDRS)第Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ部分评分.评分结果与患者多巴胺(DA)水平行相关性分析.观察患者停用多巴丝肼片后48h和服药后1.5 h脑内神经递质的变化.结果 PD组的DA水平较对照组明显减低(4.39±2.31,7.35±2,74,P<0.01),其它神经递质与对照组无明显差异.DA水平与UPDRS评分和Hoehn & Yahr分级呈负相关(r=-0.317,P=0.013;r=-0.430,P=0.001).服用多巴丝肼片后脑内DA水平明显高于停药后(9.95±3.94,4.38±2.10,P<0.01).结论 PD患者脑内DA存在明显变化,利用脑功能分析仪测量脑内神经递质的变化可为PD诊断及临床治疗提供参考价值.
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老年性痴呆的药物治疗进展
目前尚无治疗老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的特效方法,但多种药物的应用对于改善认知功能、缓解精神症状、提高患者的生活质量有重要意义.目前老年性痴呆的治疗药物主要涉及神经递质促进剂、脑血液循环改善剂以及脑能量代谢激活剂等.另据报导抗氧化剂、抗炎药、雌激素以及神经生长因子等也对该病有一定疗效.
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抗抑郁药的研发进展
抑郁症主要与中枢去甲肾上腺素、五羟色胺、单胺氧化酶等特定的神经递质的水平失衡有关.据世界卫生组织(WHO)公布的新调查结果显示:全世界抑郁症发病率3.1%,当前全球的抑郁症患者3.4亿左右,约平均每20人就有1人曾患抑郁症.
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21世纪性医学发展战略与展望
性医学的概念性医学是研究人类的性心物学、性生理学及性临床学的一门学科,与其它许多学科有广泛的联系.性医学研究的主题是性健康,分为躯体健康、心理健康和社会适应健康三大部分.性医学包括:性发育主物学与遗传和优生;性器官的解剖与生理;性化学;神经、激素及神经递质;性心理发育与性健康教育;儿童期及青春期与性;人类性反应与性行为及其年龄变化;性卫生与性保健;老年性医学;性取向与相关问题:性心理障碍;性功能障碍;性传播疾病与艾滋病;精神疾病与人格障碍、躯体疾病与性;生育、不育、避孕与性;药物与性(含性药学);性治疗的理论与实践;传统性医学;性人文因素、社会及环境因素对性健康的影响(含性犯罪中的医学问题).
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铅暴露对N2a细胞SV2C表达的影响
目的 本文旨在探讨铅暴露对小鼠成神经瘤细胞(N2a)中突触囊泡蛋白C(synaptic vesicle protein C,SV2C)表达的影响,进一步了解铅对神经递质作用有关机制.方法 N2a细胞分为正常组、染铅Ⅰ组(10<'-4>mol/L醋酸铅),染铅Ⅱ(10<'-3>mol/L醋酸铅).分别在24和48 h进行RT-PCR和Western blot,观察不同组N2a细胞SV2C mRNA变化以及检测其蛋向表达水平.结果 染铅Ⅰ、Ⅱ组N2a细胞中SV2C mRNA和蛋白表达水平均显著低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).但两剂量组之间无差异(P>0.05).各组24和48 h比较,SV2C mRNA表达水平无差异(P>0.05),但染铅Ⅱ组SV2C蛋白表达水平48 h均明显低于24 h,有显著性差异(P<0.05).结论 本研究发现铅下调囊泡运输蛋白SV2C基因,减低了其蛋白水平,从而可能影响神经递质的分泌.
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PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆及氨基酸类神经递质含量的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅致幼龄大鼠学习记忆损伤及海马氨基酸类神经递质改变的影响.方法 50只雌雄各半初断乳SD大鼠随机分为对照组,染铅组,低、中、高剂量PAS-Na治疗(L-、M-、H-PAS)组.染铅、L-、M-和H-PAS组大鼠腹腔注射(ip) 15 mg/kg醋酸铅,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,连续2周.然后L-、M-和H-PAS组背部皮下注射(sc)100、200和300 mg/kg PAS-Na,染铅组和对照组背部sc等容量生理盐水,1次/d,连续3周.用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收分光光度法测定大鼠血铅含量,高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 与对照组相比,染铅组大鼠各周体重均较低,逃避潜伏期长,血铅含量升高,Glu和Gln含量低,Glu/GABA比值下降(P＜0.05);与染铅组比较M-PAS组逃避潜伏期短,L、M和HPAS组海马Glu和Gln含量升高,H-PAS组海马GABA含量降低,L-、M-和H-PAS组Glu/GABA比值高(P＜0.05).结论 PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆能力受损和海马氨基酸类神经递质异常改变具有一定的拮抗作用.
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醋酸铅与纳米硫化铅经口染毒对仔鼠海马中氨基酸类神经递质的影响
目的 探讨比较醋酸铅与纳米硫化铅暴露对子代大鼠海马中氨基酸类神经递质含量的影响.方法 将30只妊娠SPF级SD大鼠随机分为对照组、醋酸铅组和纳米硫化铅组,从妊娠第1天起分别给予醋酸铅(100 mg/kg)及纳米硫化铅(10 mg/kg)灌胃染毒至仔鼠离乳[出生后第21天(postnatal day 21,PND21)],离乳后仔鼠继续染毒至PND42;对照组给予等量的生理盐水.应用Morris水迷宫测试PND21和PND42仔鼠学习与记忆功能.分别于PND1、PND21、PND42选取仔鼠,应用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定海马铅含量,采用高效液相色谱法检测海马中4种氨基酸类神经递质[谷氨酸(Glu)、丝氨酸(Ser)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)]的含量.结果 Morris水迷宫实验结果表明,醋酸铅组与纳米硫化铅组大鼠逃逸潜伏期均高于对照组(P＜0.05).与对照组比较,醋酸铅组与纳米硫化铅组PND1、PND21和PND42仔鼠海马铅含量均明显升高(P＜0.05);与醋酸铅组比较,纳米硫化铅组PND1仔鼠海马铅含量增加(P＜0.05),而PND21和PND42仔鼠海马铅含量下降(P＜0.05).与对照组比较,醋酸铅组、纳米硫化铅组PND1 、PND21和PND42仔鼠海马Glu含量升高(P＜0.05),Ser含量下降(P＜0.05);醋酸铅组PND1、PND21仔鼠海马Ser含量低于纳米硫化铅组(P＜0.05);醋酸铅组PND1、PND21仔鼠海马Gly含量显著下降(P＜0.05),纳米硫化铅组PND21、PND42仔鼠海马Gly含量下降(P＜0.05);醋酸铅组与纳米硫化铅组仔鼠海马GABA含量下降(P＜0.05).结论 醋酸铅与纳米硫化铅暴露均可使仔鼠海马中氨基酸类神经递质的含量发生改变,从而引起兴奋性神经毒作用,导致学习记忆能力下降.低剂量的纳米硫化铅引起Glu和GABA变化与醋酸铅一致,提示应该重视纳米硫化铅暴露引起的神经损伤.
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丙烯酰胺对大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸类神经递质含量的影响
目的 探讨丙烯酰胺(ACR)染毒致大鼠大脑皮层和小脑谷氨酸(Glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量变化.方法 60只雄性SD大鼠分为6组,即11d试验组(生理盐水对照组、30 mg/kgACR染毒组和50 mg/kg ACR染毒组)和21 d试验组(生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组和30 mg/kg ACR染毒组);步态评分评价神经行为改变;LC-MS/MS法测定染毒终点大脑皮层和小脑Glu和GABA含量变化.结果 11d试验组在染毒终点时,50 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P＜0.05),步态评分显著增高(P＜0.05);21d试验组在染毒终点时,30 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P＜0.05),步态评分显著增高(P＜0.05);30 mg/kg 21 d和50mg/kg11 d染毒组与对照组相比,大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量显著降低(P＜0.05),且降低幅度一致.结论 ACR引起大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量的降低,可能是导致其神经毒性的致病机制之一.
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甲基汞对大鼠的行为致畸效应研究
目的探讨妊娠期甲基汞暴露对Wistar大鼠的母体毒性及仔代的行为致畸效应.方法 Wistar孕鼠80只于妊娠第6～9天采用甲基汞0.00、0.01、0.05和2.00mg·kg-1@d-1连续灌胃染毒.分别进行母体毒性、胚胎毒性、仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标、仔鼠迷宫和程序控制行为测试、亲仔两代大鼠脑组织形态学观察和单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.整个实验采用双盲法.结果未观察到明显的母体毒性;3个剂量组胎仔的体重、尾长均低于对照组(P＜0.01);各剂量组仔鼠的体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组(P＜0.05);各剂量组仔鼠迷宫错误次数均比对照组多(P＜0.05),具有剂量-效应关系(rs=0.257,P＜0.05);程序控制行为学习成绩比对照组降低(P＜0.05),有剂量-效应关系(rs=-0.727 3,P＜0.01);各剂量组母鼠和仔鼠脑组织均未见形态学改变,但脑组织单胺类神经递质含量均比对照组明显增高(P＜0.05),有剂量-效应关系(s=0.712 4～0.925 7,P＜0.01).结论甲基汞在不引起可观察到母体毒性剂量下,就可产生胚胎毒性,影响仔鼠神经系统的发育,导致神经行为功能的改变.
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丙烯酰胺致NB-1细胞突触损伤与SNARE效应相关性研究
目的 构建人神经母细胞瘤NB-1细胞神经元突触损伤的细胞模型,探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对神经突触损伤的机制.方法 将NB-1细胞通过二丁酰环腺苷酸(db-cAMP)诱导为成熟神经元后,MTT检测ACR不同剂量(0、25、50、100、150、200和250 μg/ml)和不同染毒时间(24、48和72 h)对NB-1细胞相对存活率的影响;免疫印记(westernblot)技术检测神经元突触损伤前后突触素Ⅰ(Synapsin Ⅰ)磷酸化和非磷酸化蛋白表达变化,光学显微镜和电子显微镜记录神经元突触损伤前后形态、结构变化,免疫共沉淀试验确定神经元突触损伤前后N-甲基马来酰胺敏感因子(NSF)附着蛋白受体(SNARE)的结合/解离的变化.结果 根据MTT试验结果确定ACR染毒剂量为0、25、50和100 μg/ml,染毒时间为48 h;随着ACR染毒剂量的增加Synapsin Ⅰ磷酸化和非磷酸化蛋白表达降低;在25 μg/ml ACR染毒剂量下可见兴奋性和抑制性神经递质,而在50μg/ml染毒剂量下可见抑制性递质;随ACR染毒剂量的增加SNARE复合体中突触融合蛋白(syntaxin)和突触小体相关蛋白(SNAP-25)呈解离状态.结论 ACR对NB-1细胞突触损伤后,SNARE复合体中syntaxin和SNAP-25结合状态与Synapsin Ⅰ、P-Synapsin Ⅰ蛋白表达降低呈正相关,与P-Synapsin Ⅰ/Synapsin Ⅰ差异性表达呈负相关;突触内特异性神经递质的传递和释放可能与P-Synapsin Ⅰ/Synapsin Ⅰ差异性表达所调控的SNARE复合体的解离状态导致的突触功能损伤相关.
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谷氨酸受体拮抗剂对梭曼所致惊厥研究进展
谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质,参与学习记忆、运动协调及感觉整合等一系列神经生理过程.但谷氨酸过度蓄积可引起明显的神经毒性效应,进而出现明显的神经病理学改变.近年研究表明,在梭曼所致惊厥的发生、发展过程中,谷氨酸起着非常重要的作用.因此,应用谷氨酸受体拮抗剂对抗梭曼所致惊厥的研究,日益引起国内、外学者的关注,近年取得了明显进展.目前认为谷氨酸系统主要参与惊厥的维持和延续,并与由此引起的中枢神经系统病理学改变密切相关.谷氨酸受体分为离子型和代谢型受体两类,目前认为与梭曼所致惊厥密切相关的是离子型受体,又可分为NMDA受体和非NMDA受体.
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茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg).大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),y-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNF mRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P＜0.05).结论 茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达有关.
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纳米硒对射频场暴露引起小鼠认知功能损伤的干预作用
目的 研究纳米硒对1800 MHz射频场(radiofrequency fields,RF)暴露小鼠认知能力的影响,并探讨其作用机制.方法 将雄性昆明小鼠随机分为对照组,纳米硒低、中和高剂量组(Se浓度为2、4和8μg/ml),每只0.5 ml/d,对照组给予同体积蒸馏水,连续50 d.每组又各自分为RF假暴露组(Sham)及不同RF暴露时间组(30和120min).在添加纳米硒的第21天,RF两组每天分别暴露于1800 MHz RF(208 μW/cm2,SAR:0.2858 W/kg) 30和120 min,连续30 d,Sham组处于同样RF暴露装置但不给予射频信号.利用Y-型迷宫试验测定认知能力,同时测定小鼠大脑组织中的丙二醛(MDA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)水平及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 RF损伤了小鼠的学习和记忆能力,降低了CAT和GSH-Px活性及Ach水平,增加了GABA、Glu和MDA水平.纳米硒明显提高了RF暴露小鼠的认知能力,降低了GABA、Glu和MDA水平,增加了CAT和GSH-Px活性及Ach水平.结论 纳米硒能改善RF所引起的小鼠认知功能损伤,其作用机制可能与通过增加抗氧化能力降低自由基损伤并改变神经递质水平有关.
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微波辐射对小白鼠脂质过氧化作用及神经递质含量的影响
用900MHz微波连续照射雄性LACA小白鼠,辐射强度分别为0、1、2和5mW/cm2,比吸收率(SAR)分别为0、0.22、0.44和1.10W/kg,每天照射1小时,连续35天.结果发现,在电磁辐射强度为1mW/cm2时能引起小白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增高,GSH-Px/MDA比值降低,大脑去甲肾上腺素含量增高.辐射强度为2和5mW/cm2时未见上述生物学指标有显著性改变.大脑中单胺类神经递质5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和多巴胺的含量在各暴露组均未发现显著性变化.
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红豆越橘提取物对慢性应激小鼠认知功能损伤的影响
目的 探究红豆越橘提取物对慢性应激损伤小鼠认知功能的影响.方法 将雄性昆明小鼠随机分为空白对照组,应激模型组,氟西汀(4.4 mg·kg-1 ·d-1)阳性对照组及红豆越橘提取物低、中、高(50,100和200 mg·kg-1·d-1)剂量组,给药组采取连续慢性应激,并灌胃给药18d,通过水迷宫实验测定小鼠认知记忆能力,测定与抗氧化功能相关的小鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,测定与应激损伤相关的小鼠血清和脑组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟基色胺(5-HT),糖皮质激素(GC)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 红豆越橘提取物能够改善应激模型小鼠的认知记忆能力;增加脑组织中SOD、GSH-Px酶活性,降低应激损伤产物MDA的含量;同时抑制血清中GC的升高及AchE的激活,促进血清及脑组织中5-HT、NE含量的升高.结论 红豆越橘提取物能够改善应激损伤小鼠的学习认知能力,其可能机制为通过增强抗氧化能力来降低氧化损伤并改善应激造成的神经递质水平紊乱.
