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1-溴丙烷引发雄性大鼠性腺基因表达谱的变化
目的 研究1-溴丙垸(1-BP)诱发大鼠性腺基因表达谱的变化,探索1-BP雄性生殖毒性相关的mRNA改变.方法 雄性F344/NSIc大鼠12只,随机分为2组,分别吸入新鲜空气或5030 mg/m3 1-BP 8h.染毒后16h处死大鼠取出睾丸,运用大鼠性腺cDNA微阵列和real-time PCR方法测定1-BP染毒后性腺相关基因表达谱的变化.结果 在大鼠性腺芯片5087个cDNA微点阵中,有62个基因被1-BP显著下调,3个基因显著上调.其中包括性激素合成相关基因细胞色素P450芳香化酶(CYPl9a),谷胱苷肽S-转移酶(GSTT1),肌酸激酶(Ckb),髓鞘和淋巴细胞蛋白(Mal)和S100的钙结合蛋白(S100a4).归类分析结果显示绝大多数变化的基因与蛋白质/脂类代谢相关,其次与应激防御反应相关.实时定量PCR证实了1-BP可引起CYP19a、S100a4、GSTT1和Mal的下调.结论 急性高剂量染毒1-BP可引起睾丸组织CYP19a、S100a4、GSTT1、Mal等基因的下调,提示其可能通过内分泌干扰和氧化应激效应而导致雄性生殖毒性.
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气管滴注硫酸镍对大鼠炎症和肺损伤发生的影响
目的 观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制.方法 将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750pg/kg.采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数.总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-a)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-a)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平.结果 不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P＜0.01),较高剂量Ni(75和750pg/kg)可引起BALF中11P水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-a水平显著增高(P＜0.05或P＜0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-a水平明显增高,与时照组相比差异有显著性(P＜0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P＜0.05).此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势.结论 硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2,相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2,中其他成分的作用也不容忽视.
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菌核净内分泌干扰作用研究
目的 研究菌核净内分泌干扰作用(雌激素和抗雄激素活性作用).方法 通过不同实验终点探讨茵核净雌激素样作用:(1)每隔5天腹腔注射给予鲫鱼不同浓度茼核净(0、50、100和200mg/kg)诱导卵黄蛋白原(VTG)的产生,2周后收集雄性鲫鱼血浆和肝脏进行VTG检测;(2)人乳腺癌细胞(MCF-7细胞)中加入不同浓度的茵核净(10-10～10'-4mol/L),作用3天后观察茵核净诱导细胞增殖情况;(3)雌性小鼠去势后给予不同浓度茵核净(0、125、250和500mg/kg),计算子宫脏器系数.Hershberger试验研究茵核净抗雄激素样作用:雄性大鼠去势后给予不同剂量的茵核净(0、30、60和120mg/kg),同时皮下注射雄性激素丙酮酸睾酮(TP),计算雄激素依赖组织的脏器系数.结果 100mg/kg和200mg/kg茵核净能诱导雄性鲫鱼血VTG产生,200mg/kg茵核净能刺激雄性鲫鱼肝脏产生VTG,与阴性对照组相比,VTG含量差异均具有显著性(P<0.05);各剂量组茵核净对雄性鲫鱼血钙离子、血和肝总蛋白含量均无影响,但阳性对照E2能增高血钙离子水平;10-8、10-7和10-6mol/L茵核净能诱导MCF-7细胞增殖,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05);茵核净3个剂量组均能增加去势小鼠子宫脏器系数,其中250mg/kg组与阴性对照组比较差异具有显著性(P<0.05);60ms/kg和120mg/ks茵核净均能降低前列腺加精囊腺、肛提肌、球海绵体肌的脏器系数,与模型对照组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 茵核净具有雌激素和抗雄激素双重内分泌干扰作用.
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纳米和微米SiO2吸入染毒对大鼠氧化损伤指标的比较研究
目的 比较雄性大鼠吸入纳米二氧化硅(nmSiO2)与微米二氧化硅(μmSiO2)对其不同脏器氧化损伤的影响,以及不同时间变化情况.方法 36只雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,分别为纳米、微米Si2 300mg/m3组及对照组各2组,进行一次吸入染毒2h.24h和48h后各处死1组,分别取肝、肾、脑,匀浆后用于测定SOD、CAT和GSH-Px活性及H2O2、GSH和MDA含量.结果 H2O2含量在各脏器纳米组均高于对照组,而微米组只在肝、肾24h及脑48h高于对照纽(P<0.05);CAT活性与此相反,在各脏器两个时点的纳米组均较微米组降低(P<0.01),在肝、脑纳米组48h比24h更低.超氧阴离子含量只在纳米组脑中比对照增加明显,SOD活性在肾24h和脑纳米组降低显著,但与微米组无明显差别.而GSH含量只在肝24h纳米组较对照降低;GSH-Px酶活性水平在所有纳米组均低于对照组,而且在脑组织中显著低于微米组.MDA含量在肝脏、肾脏、脑组织中纳米组比对照组高,而微米虽在肝和脑中较对照组高(P<0.05),但其幅度均较纳米小.总抗氧化能力纳米组各脏器两个时点均比对照组降低(P<0.05),而微米组只在肾脏24h和脑中较对照组降低(P<0.05),脑48h纳米组比微米组下降显著;而肾48h纳米组较24h升高.结论 纳米SiO2致氧化损伤作用较微米SiO2明显,通过不同时点的比较发现48h时SiO2引起的氧化损伤弱于24h时的变化.
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铜绿的亚慢性健康效应研究
目的 探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制.方法 选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg.每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等.13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加.与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P＜0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P＜0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P＜0.05).结论 在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤.
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气-液界面暴露汽车尾气致BEAS-2B细胞的毒性效应
目的 应用新型的气-液界面细胞染毒手段,探讨汽车尾气对人肺细胞毒性效应的影响程度,以及采用0.2 μm滤器过滤尾气干预后的细胞毒性变化情况.方法 用20 L Tedlar气袋收集汽车尾气,并通过粒径谱仪分析0.2μm滤器过滤前后的汽车尾气颗粒物数量、表面积和质量浓度.实验分为空白对照组、洁净空气组、汽车尾气过滤组和汽车尾气组.空白对照组未作任何处理;洁净空气组为21％ 02和79％N2;汽车尾气过滤组为用0.2 μm颗粒物过滤器过滤后的汽车尾气;汽车尾气组为用气袋直接收集的汽车尾气.除了空白对照组,其余3组利用气-液界面体外染毒技术,在染毒流量为25 mL/min,37℃水浴条件下,对生长在气-液界面插件多孔膜上的BEAS-2B细胞持续染毒60 min.利用CCK-8(cell counting Kit-8)检测法评价细胞的存活率.采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(2',7'-dichloro-dihydro-fluoresceindiacetate,DCFH-DA)探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测汽车尾气对BEAS-2B细胞凋亡及坏死率的影响.结果 汽车尾气组中0.5 ～10 μm颗粒物数量浓度、表面积浓度和质量浓度分别为0.24×103个/cm3、0.29×103 μm2/cm3和0.19 μg/m3,10 ～ 500 nm颗粒物数量浓度、表面积浓度和质量浓度分别为56×103个/cm3、34.53×108nm2/cm3和95 ng/m3.汽车尾气过滤组0.5 ～ 10 μm颗粒物数量浓度、表面积浓度和质量浓度分别低于1个/cm3、1 μm2/cm3和0.001 μg/m3,10～ 500 nm颗粒物数量浓度、表面积浓度和质量浓度与汽车尾气组相比分别降低了89.79％、93.57％和90.55％.洁净空气组的细胞存活率、胞内ROS、早期凋亡率和晚期凋亡坏死率分别为(90.15±4.25)％、(1.92±0.34)×105、(1.09±0.48)％、(8.93±3.31)％.与洁净空气组比较,两组汽车尾气组的细胞存活率、胞内ROS和晚期凋亡及坏死率差异均有统计学意义(P＜0.05).汽车尾气过滤组与汽车尾气组之间的比较发现,汽车尾气组细胞存活率[(58.09±4.06)％]低于汽车尾气过滤组[(66.85±3.49)％],差异有统计学意义(t=6.331,P＜0.001),胞内ROS[汽车尾气过滤组:汽车尾气组=(2.94±0.21) ×105:(3.32±0.49)×105,t=-1.252,P=0.279]、早期凋亡率[汽车尾气过滤组:汽车尾气组=(1.09±0.30)％:(0.99±0.10)％,t=0.708,P=0.497]和晚期凋亡坏死率[汽车尾气过滤组:汽车尾气组=(21.75±10.37)％:(15.32±2.74)％,t=1.347,P=0.242]差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 人肺细胞气-液界面暴露于汽车尾气可产生显著的毒性效应,0.2 μm过滤器过滤尾气干预后,细胞毒性会明显降低.
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五氯酚暴露与肿瘤风险关系的Meta分析
目的 综合分析五氯酚暴露与肿瘤发生与死亡的流行病学资料,研究五氯酚暴露与肿瘤危险性之间的关系.方法 通过在线检索文献资料,以Poisson回归分析方法探索五氯酚暴露人群的主要肿瘤死亡率,采用固定效应模型合并分析肿瘤SMR,并分析五氯酚暴露与肿瘤危险性之间的剂量-反应关系.结果 美国、加拿大研究的暴露人群各主要肿瘤死亡率接近或低于所在国男性肿瘤死亡率;职业暴露人群的结直肠癌发病率为饮水摄食暴露人群的16.4倍;两国暴露人群肾癌合并SMR=1.34(95%CI=1.02～1.77);随着五氯酚暴露程度增加.各主要肿瘤死亡合并相对危险度(RR)随之升高.结论 五氯酚暴露与肿瘤死亡风险间存有潜在的剂量-反应关系,职业暴露方式的结直肠癌风险高于饮水摄食暴露,五氯酚暴露可能为职业暴露人群肾癌死亡的危险因素.
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饮水型砷暴露对人群甲基化代谢能力的影响
目的 探讨饮水型砷暴露对人群甲基化代谢能力的影响.方法 以带有砷化物预处理装置的原子吸收分光光度计测定砷暴露人群及无砷暴露对照人群血、尿中无机砷(iAs)、甲基胂(MMA)、二甲基胂(DMA)含量.以iAs、MMA及DMA的总和表示总胂(tAs)水平;以(MMA+DMA)/tAs及DMA/(MMA+DMA)分别计算一甲基化率(PMI)和二甲基化率(SMI)水平.结果 砷暴露人群血中iAs、MMA、DMA、tAs及PMI水平均显著高于相应对照人群的水平,而SMI水平显著低于对照人群.尿中MMA水平分别与血中PMI及SMI水平呈显著正相关(r=0.419,P＜0.01)及负相关(r=-0.326,P＜0.05).暴露组和对照组血中各种砷化物水平及甲基化率水平在男女间差异无显著性.结论 砷暴露人群与无砷暴露人群相比甲基化率有差异,PMI显著增高,SMI显著降低.人群甲基化率无显著性别差异.
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯及其代谢产物MEHP对体外大鼠卵泡发育的影响
目的 利用大鼠腔前卵泡体外培养方法研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)对卵泡体外发育的影响.方法 机械性分离大鼠腔前卵泡,单个卵泡在96孔板中连续培养.MEHP设2.5、5、10、20、40和80μg/ml 6个浓度,DEHP设33.7、67.5、125、250、500、1000nmol/L6个浓度,同时设二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照和阴性对照.每组16～20个卵泡,3次重复.隔天换1/2液,在培养第10天诱导排卵,观察卵泡体外发育情况.结果 DEHP对第11天卵泡存活率、有腔形成率、异常卵泡形成率和卵丘-卵母细胞复合体(COCs)排出率无明显的影响,与溶剂对照组差异无显著性(P>0.05).第2天暴露>10μg/ml以上剂量的MEHP48h后,第11天卵泡存活率明显下降(54.76%±3.37%),与对照组(91.57%±1.32%)比较差异有显著性(P<0.05),剂量与卵泡存活率之间存在一定相关性(R2=0.92);COCs排出(24.99%±3.95%)明显减少,与对照组(52.78%±8.45%)比较差异有显著性(P<0.05);异常卵泡出现率(45.24%±3.37%)明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);暴露>20μg/ml MEHP有腔形成率(46.18%±1.67%)减少,与对照组(85.91%±5.03%)比较差异有显著性(P<0.05),且有明显剂量-反应关系.结论 MEHP可以抑制体外大鼠腔前卵泡的生长发育.
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焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系
目的 研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系.方法 选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象.测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE 2.1软件经Bayesian法计算单体型.用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系.结果 暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P《0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P《0.01).在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415);暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768).结论 AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一.
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溴丙烷两种同分异构体对雄性大鼠生殖系统的影响
目的 了解溴丙烷两种同分异构体对雄性大鼠的生殖毒性和初步的毒性机制.方法 将18只SPF级SD大鼠随机分为对照组、1-溴丙烷组(1g/kg)和2-溴丙烷组(1g/kg),连续腹腔注射1周.对附睾的精子数量和形态进行评价;HE和PAS染色评价睾丸的病理变化;运用TUNEL染色法和caspase-3活性的免疫组化法评价睾丸的细胞凋亡损伤;利用化学比色法对谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标进行测量.结果 溴丙烷导致睾丸重量下降、精子数量减少和精子形态异常比例增加.与对照组比较,1-溴丙烷显著增加大鼠睾丸谷胱甘肽还原酶(GR)活性(7.42±2.98 vs.4.25±1.18)、附睾的MDA含量(0.49±0.20 vs.0.39±0.08)和SOD活性(91.87±3.93 vs.80.59±9.92)(均P<0.05);2-溴丙烷显著升高睾丸和附睾的MDA含量(0.42±0.07 v8.0.24±0.11;0.48±0.08 v8.0.39±0.08),降低GSH含量(6.35±1.86 v8.10.89±3.69),以及附睾谷胱甘肽转移酶(GST)(53.21±9.60 vs.61.98±10.41)及GR活性(2.48±1.21 vs.7.75±8.56)(均P<0.05).1-溴丙烷的病理切片除观察到睾丸生精小管的精子释放延迟外,未见其他病理变化,而2-溴丙烷的暴露使生精小管出现萎缩和空泡.生殖细胞发生减少、坏死.伴随着2-溴丙烷引起的睾丸病理变化,TUNEL标记结果显示每小管睾丸凋亡细胞数、凋亡百分比和凋亡指数明显高于对照组(17.72±4.59 vs.5.92±1.05,P<0.05;0.34±0.14 vs.0.10±0.02.P<0.05;6.64±3.40 v8.0.59±O.20,P<0.01),与1-溴丙烷组相比,凋亡百分比(0.34±0.14 vB.0.12±0.03)和凋亡指数(6.64±3.40 v8.0.76±0.21)明显升高(P<0.05).2-溴丙烷暴露使caspase-3活性增强,与对照组和1-溴丙烷组相比,平均每生精小管的阳性细胞数和caspase-3阳性百分比有明显的升高(均P<0.01).结论 溴丙烷的两种同分异构体时雄性大鼠有一定的毒性,两种同分异构体可能具有不同的毒性机制,2-溴丙烷的毒性可能高于1-溴丙烷.
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2007年北京地区母乳中多溴联苯醚污染水平的分析
目的 调查北京地区母乳中多溴联苯醚(PBDEs)的污染水平,评价一般人群PBDEs机体负荷状况.方法 在北京的城区、近郊区和远郊区分别随机采集母乳样品,以建立的高分辨气相色谱-高分辨质谱法(HRGC-HRMS)测定母乳样品中PBDEs含量,测定组分包括BDE28、BDE47、BDE99、BDE100、BDE153、BDE154和BDE183.结果 北京地区母乳中PBDEs各组分均有检出,其中BDE28、BDE47和BDE153三个组分的贡献率约占PBDEs总量(∑PBDEs)的80%.∑PBDEs平均含量为1.48ng/g,中位数含量为1.51ng/g,城区母乳中PBDEs含量高于偏远的农村地区.结论 北京地区母乳中PBDEs处于低水平,但是个别样品存在异常污染现象.
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汽油尾气诱导的细胞毒性效应涉及氧化应激
目的 探讨氧化应激在汽油尾气三相有机提取物(EGE)细胞毒效应中的作用.方法 采用MTT比色试验检测汽油尾气对A549细胞的细胞毒性效应,同时用2',7'-二氯双氢荧光素双乙酸酯法测定汽油尾气对细胞活性氧(ROS)生成的影响;此外,用不同浓度谷胱甘肽(GSH)预处理细胞2h后再观察汽油尾气细胞毒性效应的变化.结果 当EGE浓度＞3.9ml/ml时,细胞存活率均显著降低(P＜0.05).并且具有良好的剂量一反应关系(r=-0.81,P＜0.01).当汽油尾气浓度为31.3ml/ml和62.3ml/ml时,A549细胞单位面积的荧光强度分别为(125.0±19.2)和(168.9±16.9),与对照组(8.5±1.4)比,细胞单位面积荧光强度显著增加(P＜0.05).采用0.5和1.0 mmol/L谷胱甘肽预处理细胞后,处理组细胞存活率显著高于未处理的对照组(P＜0.05).结论 氧化应激可能是汽油尾气细胞毒性的毒作用机制之一.
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慢性砷暴露对雌性大鼠内分泌的影响
目的 研究慢性砷暴露对雌性大鼠的内分泌干扰作用.方法 50只4周龄雌性Wistar大鼠随机分成对照组(饮用去离子水)及砷暴露组(饮用砷含量分别为0.05、0.1、0.2和0.4μg/ml水),32周后采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体泌乳素(PRL)和皮质醇(Cort)含量.结果与对照组相比,各浓度砷暴露组E2和P含量均有升高趋势,LH水平有降低趋势,但差异均无显著性(P>0.05);FSH和PRL水平在低砷暴露组有升高趋势,而高砷暴露则有降低趋势(P>0.05);GnRH和Cort含量升高,且0.4μg/ml暴露组大鼠GnRH明显升高(P<0.05),0.1、0.4μg/ml组大鼠Cort升高明显(P<0.05).结论 慢性砷暴露可干扰雌性大鼠体内上述激素的水平.
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环境细颗粒物亚慢性染毒对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响研究
目的 建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型,探讨PM2.5对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响.方法 应用气管滴注建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型;光镜下观察各脏器病理学变化;采用相应的试剂盒测定肺泡灌洗液中的总蛋白和唾液酸水平;ELISA 方法检测细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用RT-PCR 方法检测肺组织中这两种细胞因子的表达水平;收集肺泡巨噬细胞,采用孔雀绿比色法检测巨噬细胞的吞噬功能:取脾脏,采用MTY方法检测淋巴细胞的增殖功能.结果 在染毒后的大鼠肺内均观察到异物性肉芽肿形成;在肝脏血窦内观察到有单核吞噬细胞聚集形成内芽肿的趋势;在肺门淋巴结和肝脏、肾脏血管内观察到明显的吞噬PM2.5的巨噬细胞和游离的PM2.5.总蛋白和唾液酸水平随着暴露时间和剂量升高而增加.在观察的前3个月,染毒组TNF-α表达水平逐渐升高,而在6个月时,TNF-α水平明显降低;IL-6表达水平随着染毒剂量的增加而升高,并呈现明显的剂量-效应关系,染毒3个月后高,而在6个月后表达水平回落.肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着剂量的增加而下降.淋巴细胞增殖功能没有出现显著性变化.结论 细颗粒物的亚慢性暴露可以引起机体的持续炎症损伤;细颗粒物对免疫系统的损伤随着剂量和暴露时间的增加而增加,细颗粒物引起的细胞因子网络紊乱会加重免疫系统的损伤;细颗粒物引起巨噬细胞吞噬功能下降,是肺部慢性疾病的致病机制之一.
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电热消解仪消解-原子荧光光谱法测定土壤中的汞
目的 建立土壤中汞的电热消解仪消解-原子荧光光谱测定方法.方法 用王水作为消解液,采用电热消解仪消解土壤样品后,用原子荧光光谱法测定汞的含量.结果 该法的线性范围为0～50μg/L,相关系数为0.9994;方法检出限为0.005μg/L;相对标准差为1.55%～6.52%;对4个土壤质控样品进行测定,结果均在真值范围内.结论 电热消解仪消解-原子荧光光谱法测定土壤中汞灵敏度高,干扰少,线性范围宽,而且操作简便、快速.
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锰接触对大鼠肝脏的影响
目的 探讨锰接触对大鼠肝脏功能和病理组织学的影响.方法 SD大鼠36只随机分为3组,每组12只.高、低剂量染锰组分别给予舍二氯化锰5.0g/L和0.5g/L的水溶液自由饮食,对照组给予蒸馏水.持续60天后,每组取9只动物应用荧光分光光度法测定各组动物肝脏匀浆的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和蛋白质含量;另3只动物作肝组织切片,HE法染色,光镜下检测肝组织病理学的变化.结果 (1)与对照组相比,高、低剂量染锰组肝脏匀浆ALT、AST、AIJP的活性明显升高,高剂量组为(60.79 ±9.88)、(49.77 ±8.36)和(49.43 ±8.8s)U/ml,P<0.01;低剂量组为(47.35±8.11)、(37.31 ±6.77)和(32.34±4.53)U/ml,上述各项变化均呈现显著的量-效关系(P<0.05);而PRO含量各组间无显著差异(P0.0).(2)高、低剂量染锰组肝脏组织学损害主要表现为不同程度的肝小叶结构素乱、肝细胞索松散、肝细胞脂肪变性和粒细胞浸润.结论 锰接触对大鼠肝脏功能和组织学产生了明显的损害.
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孕期双酚A暴露对子代雌鼠青春期发育提前及下丘脑-垂体-性腺轴激素水平的影响
目的 探讨孕期小鼠双酚A暴露对子代雌鼠青春期发育提前及对下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)激素水平的影响.方法 105只8周龄清洁级CD-1小鼠分为对照组和双酚A低、中、高剂量组,从受孕0～18天分别给予双酚A0、8、40和200mg/kg.子代出生后进行性别判断和称重.出生后21 ～ 34天,观察雌性子代阴道开口情况,并通过阴道涂片判定动情周期.仔鼠于出生后第34天处死并取血,检测血清促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平.结果 孕期BPA低、中、高剂量组的子代雌鼠阴道开口时间分别为(28.0±0.36)、(28.0±0.33)和(28.0±0.61)d,早于对照组的(30.0±0.27)d,差异均有统计学意义(P＜0.05);阴道开口提前率均高于对照组,第一次动情时间均早于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);GnRH水平分别为(9.78±1.07)、(11.55±1.38)和(10.09±1.51) pg/mL,均高于对照组[(5.18±4.63) pg/mL],而低剂量组LH水平为(1.86±0.79) pg/mL,低于对照组[(2.37±1.56) pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 孕期母鼠双酚A暴露其子代雌鼠青春期发育明显提前,同时增加子代雌鼠GnRH激素水平,影响HPG轴功能.
关键词： 双酚A 下丘脑-垂体-性腺轴 青春期发育提前 动物实验 环境毒理 -
三氧化二砷亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性的研究
目的 探讨As_2O_3,亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性作用.方法 24只清洁级KM雄性小鼠,分为对照组、低、中及高剂量染砷组.分别给予去离子水,As 2.0、4.0、8.0mg,kg体重灌胃染毒7天.实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾称重、计算器官指数并测定附睾精子数,摘取免疫器官胸腺、脾脏称重、计算免疫器官指数.结果 (1)高剂量组睾丸及附睾重量低于正常对照组(P<0.05),但各组睾丸指数与对照组没有差异;各染砷组精子数均低于对照组(P>0.05),且中、高剂量组精子畸形率上升显著(P<0.05);(2)中、高剂量组免疫器官重量及指数降低,且高剂量组脾脏重量及指数显著低于对照组(P<0.05).结论 As_2O_3可致小鼠某些生殖和免疫毒性指标改变.
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阿特拉津对小鼠淋巴细胞钙离子浓度和钙调蛋白表达的影响
目的 研究阿特拉津对小鼠脾脏淋巴细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及钙调蛋白(CaM)表达水平的影响.方法 选用BALB/c小鼠分别以100、200和400mg/kg剂量的阿特拉津灌胃染毒,3周后处死,采用原子吸收光谱法测定血清中[Ca2+]i;脾淋巴细胞与荧光探针Fura-2/AM孵育后,用荧光分光光度法检测细胞内[Ca2+]i,蛋白印迹法观察细胞内CaM表达水平.结果 各剂量组血清中[Ca2+]i无显著变化;中、高荆量纽淋巴细胞内游离钙离子浓度显著高于阴性对照组(P＜0.01);中、高剂量组细胞内CaM的表达均显著低于阴性对照组(P＜0.01).结论 阿特拉津可致小鼠淋巴细胞内钙离子浓度升高,抑制其CaM的表达.
