塑化剂毒性超三聚氰胺20倍生殖毒性甚7条行动预防

117 甜菊糖苷的安全性研究进展

本文全面介绍了甜菊糖苷及其代谢物甜菊醇在生化、毒理学方面的研究进展，认为除了质量规格资料尚显不足之外，大量动物实验未发现甜菊糖苷的急性、短期及遗传毒性，无致癌、促癌作用，对生长繁殖、胎鼠发育亦无明显影响，而且在南美、日本等地有长期的食用传统，是一种较为安全的天然甜味剂。

094 环境内分泌干扰物对青春期儿童性发育的影响

环境内分泌干扰物是环境中存在的一类化学物质,包括的种类很多.动物实验表明,环境内分泌干扰物具有拟/抗雌激素、拟/抗雄激素、拟/抗甲状腺激素等活性,其中有拟雌激素活性或抗雄激素活性的占大多数,能够造成发育期动物内分泌、生殖功能改变,可引起幼年动物的生殖毒性.青春期儿童处于发育期,其下丘脑-垂体-性腺轴对进入体内的环境内分泌干扰物很敏感,因此,环境内分泌干扰物可能是引起青春期性发育异常的一个重要因素,在女孩主要表现为性早熟,在男孩主要表现为青春期延迟.

环境激素类农药甲氧滴滴涕生殖毒性研究进展

随着我国农业的发展,杀虫剂六六六、DDT和除草剂乙草胺等内分泌干扰物类农药用量不断增长.目前,DDT已经被甲氧滴滴涕广泛替代,但后者依然具有雌激素样作用,能干扰多种动物的内分泌系统,影响生殖、免疫、神经、心血管等系统的功能.本文根据相关文献资料,对环境激素类农药甲氧滴滴涕的生殖毒性做了综述和介绍,对国内环境激素类农药方面的研究提供参考.

037 环境雌激素辛基酚的毒性研究进展

辛基酚(OP)是雌激素活性强的烷基酚类物质的降解物.随着以辛基酚为原料的下游化工产品的开发,我国对辛基酚的需求量会逐渐增加.本文主要综述了OP的生殖毒性和可能的毒作用机制.资料表明辛基酚具有生殖毒性,可导致雄性动物血清性激素水平下降和精子数量减少以及雌性动物的动情间期延长,同时由于亲代的暴露,还可对子代产生不可逆的损害.辛基酚主要通过与雌激素受体结合形成配体-受体复合物来发挥其毒作用.

有机磷农药的雌性生殖毒性研究进展

有机磷农药广泛应用于农业生产和居住环境.由于发现有机磷农药暴露与胎儿神经管畸形、内脏畸形等出生缺陷有关,故其生殖毒性及其机制的研究成为近年来环境医学领域关注的热点.本文综述了有机磷农药对雌性生殖系统的毒性作用、对性周期和性行为的影响以及对生殖结局的毒性作用,并探讨其产生生殖毒性的可能机制.

邻苯二甲酸二乙基己酯对环境和生物体的危害

环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为增塑剂被广泛用于医疗用品和食品包装材料等领域，其对环境和生物体的潜在危害作用主要表现为对生物体生殖系统和子代的影响。本文主要综述了DEHP在环境中的暴露情况，生殖毒性和致癌性作用及可能的作用机制。

双酚A雄性生殖系统毒性的研究进展

双酚A(4,4'-二羟基二苯丙烷,BPA)是人类环境中广泛存在的具有雌激素样效应的内分泌干扰物,其对男性生殖的损害日益引起人们的关注.研究表明BPA对睾丸组织中不同类型的细胞均能产生毒性效应.本文就近年来BPA暴露对雄性生殖系统的研究成果进行综述.建议今后的研究工作中应加强对男性生殖流行病学方面的调查研究,深入探讨BPA的睾丸毒性机制,为暴露人群制定有效的干预策略.

米非司酮多次用药对大鼠子代安全性的研究

对米非词酮多次用药后大鼠子代的生长发育、生殖毒性、遗传毒性以及形态变化等进行了研究.SD大鼠雌雄合笼妊娠后,于妊娠第7～9天,每天给米非司酮4 mg/kg(抗早孕剂量),以终止妊娠.两周后重复以上步骤,并终止第二次妊娠.然后每天给米非司酮1 mg/kg共14天.再与雄鼠合笼,于确定妊娠当天开始,每天给米非司酮0.5 mg/kg15天.至孕20天,半数鼠解剖取材,余鼠产仔,观察各项指标.结果表明,米非司酮多次用药对大鼠胚胎的肝脏淋巴细胞染色体畸变率、微核率,以及幼鼠骨髓细胞姐妹染色单体互换率(SCE),均未见明显的遗传学影响;出生的幼鼠生长发育良好,所测各项有关生殖毒性及形态变化指标与对照组无明显差异.本检测的结果显示,米非司酮不引起大鼠子代的遗传学改变.

刚地弓形虫对BALB/c小鼠卵母细胞的毒性

弓形虫是一种广泛存在于细胞内的寄生原虫,是可引起人兽共患的弓形虫病.正常人感染弓形虫后,多数呈隐性感染,但育龄妇女感染弓形虫后常引起不孕或出现流产、死胎、死产等不良妊娠结局~([1]).

壬基酚对SD雄性大鼠生殖功能的影响

壬基酚(nonylphenol,NP)是合成壬基酚聚氧乙烯醚(nion-ylphenol polyethoxylates,NPEs)所需要的基本成分,壬基酚聚氧乙烯醚作为非离子表面活性剂被广泛应用于洗涤剂、乳化剂、造纸工业1.NPEs在环境中降解产生壬基酚.由于NP的高度疏水性,使得其易于在水体下的淤泥中浓集;而在厌氧环境下,NP相当稳定,不易降解.所以造成NP在水环境中广泛分布.20世纪90年代以来,由于发现一些国家人群中精子数在过去50年中普遍降低;某些水生物(如:鳄鱼、龟等)和鸟类的性别畸形发生率增高;以及人类一些生殖系统的疾病发生率增高.科学家怀疑与环境中某些物质干扰了机体的正常生殖、发育等过程有关,并提出了"环境内分泌干扰物"(endocrine disrupters,EDs)的概[2],NP是受到重点怀疑的"环境内分泌干扰物"之一.因此本研究旨在研究NP在亚慢性染毒时对雄性大鼠生殖系统的毒性作用.

丙硫氧嘧啶处理雄性大鼠睾丸某些金属元素水平的变化

目的 探讨甲状腺功能减退对雄性大鼠睾丸组织金属元素水平的影响,为甲减及碘缺乏病的防治提供理论依据.方法 健康雄性Wistar大鼠20只,按体重随机分为2组:生理盐水组(对照组)和甲减组(按1 ml/100 g体重/只,每日灌服0.1％丙硫氧嘧啶),共8周,每3天称体质量.灌胃结束次日处死大鼠,摘取睾丸组织,原子吸收分光光度计测定睾丸组织中会属元素钙(Ca)、锌(Zn)、和镁(Mg)水平.结果 甲减组大鼠体质量灌胃第30天和第60天与对照组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05).金属元素,甲减组Ca、Mg和Zn与对照组比较均降低,其中元素Ca和Zn差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺功能减退可影响雄性大鼠睾丸组织金属元素含量,损害大鼠生殖系统.

昆明山海棠对大鼠睾丸功能相关酶活性的影响

目的 研究昆明山海棠染毒对大鼠睾丸功能相关酶的影响.方法 80只SD雄性大鼠随机分为正常对照组及5.0、10.0和20.0 g/kg 3个染毒组,连续灌胃3个月.于染毒1个月、2个月、3个月,测定睾丸酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-X)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和ATP酶（ATPase）活性.结果 昆明山海棠染毒后,大鼠睾丸ALP、LDH活性升高,LDH-X、SDH活性降低,ACP和ATPase活性先降低后升高.结论 昆明山海棠可导致大鼠睾丸功能相关酶活性明显异常.

氟染毒雄性大鼠睾丸组织对某些生化指标的影响

目的 探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重150 ～ 180 g,随机分为4组:对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/(kg·d)NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重.染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)的活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)及一氧化氮(N0)的含量.结果 染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中低、中氟组高于高氟组(P＜0.05);第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变(P＞0.05),低氟组MDA、中氟组H202含量均有显著性升高(P＜0.05),低氟组NOS活性显著性降低(P＜0.01).结论 慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统.

原花青素对砷致雄性小鼠生殖毒性拮抗作用研究

目的 探讨原花青素(PC)对As2O3所致雄性小鼠的生殖毒性的拮抗作用.方法 选用昆明种雄性小鼠60只,随机分配到对照组、As2O3组,PC组、砷+PC低、中、高剂量组；As2O3按4.0 mg/kg·bw染毒剂量灌胃；PC按100、200和400 mg/kg剂量灌胃；连续染毒5周后,取其睾丸、附睾检测生殖相关指标.采用2×2析因设计和单因素方差分析方法进行分析.结果 As2O3组小鼠体重(26.44±1.87)g、睾丸质量(0.219±0.022)g、睾丸指数0.832％±0.105％均低于对照组[(35.73±3.44)g,(0.252±0.034)g,(1.487％±0.398％),差异有统计学意义(P＜0.01)].As2O3与PC对小鼠体重(F=60.480,P＜0.001)、睾丸脏器指数(F=948.611,P＜0.001),精子计数(F=87.322,P＜0.001),精子畸形率(F=171.304,P＜0.001)交互作用有统计学意义,对睾丸质量的交互作用无统计学意义(F=2.398,P=0.130).As2O3+ PC中、高剂量组的体重、睾丸质量、精子计数均高于As2O3组,精子畸形率低于As2O3组.结论 原花青素对砷致雄性小鼠生殖毒性具有拮抗作用,高剂量拮抗作用效果明显.

银杏内酯B注射液的大鼠致畸试验研究

目的 研究银杏内酯B注射液对SD大鼠母体、胚胎的毒性和致畸性.方法 将交配成功的SD雌鼠随机分成4组.设银杏内酯B注射液30、60和120 mg/kg·d 3个剂量组及溶媒对照组,于妊娠第6～15天(致畸敏感期)经尾静脉注射给药,1次/d.实验期间记录母鼠一般状况、妊娠期体重,于妊娠第20天剖检母鼠,检查窝仔参数、胎仔参数及胎仔形态的变化.结果 在本研究剂量范围内,银杏内酯B注射液各剂量组孕鼠的生殖能力、胚胎形成、胎鼠外观、生长发育、骨骼及内脏与溶媒对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验条件下,在30 ～ 120 mg/kg·d剂量时,银杏内酯B注射液无明显母体和胚胎毒性,无致畸作用.

纳米二氧化硅对SD大鼠精子和睾丸组织的影响

目的 探讨不同剂量的纳米二氧化硅(nm-SiO2)对SD雄性大鼠精子和睾丸组织的影响.方法 采用鼻腔滴注法,将SD大鼠连续暴露于不同剂量nm-SiO2(浓度分别为10、20和30 mg/kg·bw)4周后,在显微镜下观察精子数量、活动度和畸形率,用石蜡病理切片苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠睾丸组织的病理改变,用高效液相色谱串联质谱分析nm-SiO2对SD大鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平的影响.结果 与对照组相比,20和30 mg/kg·bw纳米组的精子数量和精子活力均降低(P＜0.05),精子畸形率增加(P＜0.05).暴露于各个剂量组的睾丸组织曲精细管发生不同程度的病理改变.相较于对照组,各个剂量组nm-SiO2均使睾丸组织基因组DNA甲基化水平降低,且呈现剂量-效应关系.结论 nm-SiO2暴露可导致SD大鼠睾丸组织形态学改变,对精子造成一定的损伤,并且随着nm-SiO2剂量增加,其对大鼠精子发育损伤逐渐增大.nm-SiO2暴露可以导致SD大鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平下降.

BPA、DES及联合暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的 研究低剂量双酚A(Bisphenol A,BPA)、己烯雌酚(Diethylstilbestrol,DES)及两者联合暴露对雄性SD大鼠的生殖毒性.方法 选择健康的雄性SD大鼠35只,随机分成7组,分别用0.5、5 mg/kg BPA,0.05、0.5μg/kgDES,以及0.5 mg/kg BPA+ 0.05 μg/kg DES、5 mg/kg BPA+0.5μg/kg DES进行灌胃染毒,观察记录大鼠的体重变化,在染毒4周时处死取材.取大鼠两侧睾丸和附睾并称重,检测精子活力水平;做睾丸组织病理学切片,观察睾丸组织形态变化;检测血清激素水平.结果 BPA、DES及联合染毒4周后,联合暴露高剂量组的体重增重程度显著高于对照组(P＜0.05),附睾质量显著低于对照组(P＜0.05),睾丸质量有下降的趋势.联合暴露高剂量组的快速游动精子百分比显著增高(P＜0.05),DES低剂量组和联合暴露高剂量组的慢速游动精子百分比均显著降低(P＜0.05),BPA高剂量组、DES组和联合暴露低剂量组不动精子百分比显著增加(P＜0.05).染毒组大鼠生精细胞和支持细胞分离,细胞排列疏松紊乱,可见少量生精细胞空泡化,且联合暴露组病理学改变程度大.血清睾酮水平,BPA高剂量组和联合暴露高剂量组显著高于对照组,联合暴露低剂量组显著低于对照组(P＜0.05).结论 低剂量BPA和DES对大鼠有一定的生殖毒性,两者联合暴露对大鼠体重、附睾质量、精子活力和激素水平等的影响更显著,睾丸组织形态出现病变也更严重.

丙烯酰胺致小鼠睾丸和附睾组织氧化损伤作用的研究

目的 通过观察不同染毒剂量丙烯酰胺(AM)对小鼠睾丸和附睾组织脂质过氧化损伤的情况，探讨AM生殖毒性与氧化损伤之间的关系，为研究AM生殖系统损伤机制和制定AM的安全性评价标准，提供实验室数据和理论基础。方法 7～8周龄昆明种雄性小鼠，分别以双蒸水、20、40和60 mg/kg AM灌胃染毒，连续5 d，1次/d。于首次染毒后14 d处死小鼠，测定睾丸和附睾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 40和60 mg/kg剂量组小鼠睾丸和附睾组织MDA含量增加，SOD活力下降，与对照组比较均有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01)。结论 AM对小鼠睾丸和附睾产生了脂质过氧化损伤。

莫索尼定对小鼠生殖系统的影响

莫索尼定为一高度选择性咪唑啉-Ⅰ型受体激动剂,通过激动延髓腹外侧核(RVLM)-Ⅰ型咪唑啉受体使外周交感神经的活性降低,从而舒张血管和减少外周阻力血管阻力使血压下降.