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高效液相色谱-荧光检测法测定饮用水中双酚A
目的 建立生活饮用水中双酚A的液相色谱-荧光检测方法,为《生活饮用水标准检验方法》(GB/T 5750-2006)的修订提供参考依据.方法 离心后的水样,以甲醇/水为流动相,经C18液相色谱柱分离后,用液相色谱-荧光检测器测定双酚A含量.结果 双酚A低定量浓度为0.002 mg/L,回收率为95％～105％,相对标准偏差小于2％.结论 本方法无需进行样品富集,低检测限满足生活饮用水卫生标准对双酚A含量的测定要求.
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环境雌激素双酚A与性激素相关肿瘤关系的研究进展
双酚A(bisphenol A,BPA)是一种具有雌激素活性的化学物质,被广泛应用于塑料工业生产中,能通过环境暴露进入人体而对健康产生影响,尤其对生殖发育系统造成危害.近年来,有关BPA与性激素相关肿瘤关系的研究受到人们广泛的关注.本文对BPA与乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜肿瘤、前列腺癌等肿瘤的关系进行了探讨.
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双酚A雄性生殖系统毒性的研究进展
双酚A(4,4'-二羟基二苯丙烷,BPA)是人类环境中广泛存在的具有雌激素样效应的内分泌干扰物,其对男性生殖的损害日益引起人们的关注.研究表明BPA对睾丸组织中不同类型的细胞均能产生毒性效应.本文就近年来BPA暴露对雄性生殖系统的研究成果进行综述.建议今后的研究工作中应加强对男性生殖流行病学方面的调查研究,深入探讨BPA的睾丸毒性机制,为暴露人群制定有效的干预策略.
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水中双酚A和烷基酚聚氧乙烯醚降解物的GC-MS测定方法研究
目的 建立水中烷基酚聚氧乙烯醚(APEOs)降解物(NP、OP、NP1EO、NP2EO、OP1EO和OP2EO)和双酚A(BPA)的GC-MS检测方法.方法 样品经盐酸酸化、二氯甲烷微液液萃取(micro-LLE)、浓缩、BSTFA硅烷化处理和正已烷定容后进行GC-MS分析.结果 标准物浓度在10 ～ 200μg/L范围内,本方法线性关系良好(R2度大于等于0.9992);方法的检测限为1.39 ～ 5.34 ng/L;加标(20和100 ng/L)回收率为85％～105％,日间偏差小于等于6％;在2个月的饮用水监测实际应用中,内分泌干扰物(EDCs)检出率为100％,各个EDCs的暴露水平为0.5 ～90 ng/L.结论 该方法灵敏度高、选择性好、操作简单且成本较低,可以在常规实验室条件下满足水样中该类的分析要求.
关键词： 烷基酚聚氧乙烯醚降解物 微液液萃取 双酚A 壬基酚 气相色谱—质谱联用仪 -
双酚A与多囊卵巢综合征相关性的研究进展
双酚A(BPA)是一种具有雌激素活性的内分泌干扰化学物,广泛用于塑料制品中.长期暴露于BPA可对机体内分泌产生不良影响,导致一些疾病的发生,其中BPA与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系尤其受到关注.PCOS的病因至今不明,BPA作为环境干扰物可能参与了PCOS的发病,其作用机制可能与BPA结合雌激素受体、干扰非基因组细胞信号系统及调节卵巢内相关酶及因子等有关.现将BPA与PCOS的相关性及其可能的作用机制进行总结.
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环境雌激素对卵巢癌细胞PEO-4凋亡的影响
环境中天然存在的或污染的能够模拟或干扰人和动物的内分泌机能的各类化学物统称为环境内分泌干扰物,环境雌激素是其中的一大类.已有研究资料表明,环境雌激素进入人体后可通过多种途径影响机体内分泌系统的正常功能并导致人体生殖功能障碍、发育行为、生殖障碍及其他与雌激素调节失衡而引发的恶性肿瘤.
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双酚A对发育期大鼠免疫器官及调节性T细胞功能影响的研究
目的 探讨发育期大鼠暴露低剂量双酚A(BPA)对免疫器官及调节性T细胞功能的影响及机制.方法 初断乳20只雄性大鼠按照体重随机分为2组,分别为对照组(含1％无水乙醇的水)和双酚A染毒组(1μg/ml),每组10只,通过饮水方式进行BPA染毒8周.实验结束后,计算大鼠胸腺系数和脾脏系数;EHSA方法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量;流式细胞术检测大鼠脾脏CD4 +T细胞中调节性T细胞(Treg)数量和脾细胞线粒体膜电位.结果 与对照组比较,BPA组(1μg/ml)大鼠胸腺系数和脾脏系数未见明显差异;血清TNF-α和IFN-γ水平明显升高(P＜0.01和P＜0.05),IL-4水平没有明显差异;脾脏细胞中Treg数量降低(P＜0.05),脾细胞线粒体膜电位下降(P＜0.05).结论 低剂量BPA(1μg/ml)暴露对发育期雄鼠的免疫器官脏器系数未见显著影响,但可影响Th1免疫应答;其机制可能与BPA增加机体炎症反应和诱导脾细胞凋亡有关.
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阴离子通道CFTR表达水平与双酚A损伤小鼠精子活性的关系
目的 研究阴离子通道囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(CFTR)表达水平与双酚A(BPA)损伤小鼠精子细胞活性的关系.方法 成熟的小鼠精子细胞经0、10、100和500 μg/ml BPA染毒2h.用伊红-苯胺黑染色法计数分析精子细胞存活率,精子获能和顶体反应用金霉素染色法测定,cAMP、磷酸化CREB (p-CREB)和CFTR用蛋白印迹法检测.结果 各染毒组的精子细胞存活率、精子获能率和顶体反应率下降,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),高剂量组均下降50％以上;cAMP、p-CREB和CFTR蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),高剂量组均下降70％以上.CFTR水平与cAMP、p-CREB水平及精子顶体反应率高度正相关.结论 CFTR可能与BPA所致精子活性下降有关.
关键词： 囊性纤维化跨膜传导调节蛋白 cAMP/CREB信号通路 双酚A 精子 -
双酚A对Wistar大鼠精子生成的影响
内分泌干扰因子(endocrine disrupters)是存在于环境中的一大类化学物质,它们可以发挥类雌激素、类雄激素及其他激素的作用,从而造成机体正常内分泌功能的紊乱.双酚A(BPA)是目前研究较多的一种内分泌干扰因子,它是合成聚碳酸脂塑料和环氧树脂的单体.近几年,关于BPA对雄性生殖系统的影响报道不少,但其结果却大相径庭.为此,我们在以往研究的基础上,选取1和25 mg/kg 2个剂量,采用腹腔注射方式,运用流式细胞术和电镜观察BPA染毒对大鼠精子生成的影响.
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双酚A对雄性小鼠生殖系统的影响
工业时代的到来,给人类社会带来了高度的物质文明,但也给人类的生存环境带来了种种问题.越来越多的证据表明,存在于环境中一些人工合成的化学物质具有体内雌激素的生物效应,可以干扰鸟类、爬行类以及哺乳类野生动物或实验动物正常的内分泌功能,改变动物在发育和成年阶段胞内信号过程,并由此造成动物的雌雄性别的改变以及畸形等病变,人们称这类物质为环境雌激素、内分泌干扰剂、内分泌活性化合物或分泌干扰化合物等[1] . 环境雌激素是指一类外源性化合物进入机体后,具有干扰体内正常分泌物质的合成、释放、转运、代谢、结合等过程,激活或抑制内分泌系统功能,从而破坏其维持机体稳定性和调控作用的物质[2].在环境污染物中有许多物质具有雌激素活性.世界范围内对有关数据的统计目前尚无准确之论,大约有50～70种[3],主要有农药(如DDT及其代谢产物) 、工业化学物(如非离子表面活性剂和多氯联苯)、人工合成的药用雌激素(如DES)、植物雌激素( 如类异黄酮、玉米赤霉烯酮)和环境污染物(如二NFDA2NFDA3)[4].大量研究表明人和动物接触环境雌激素对健康可产生危害作用.BPA(bisphenol A),又称双酚A,是塑料工业制造聚碳酸脂、环氧树脂、聚酚树脂及聚氧树脂等的重要原料.近年来有报道,表明其具有雌激素样作用,影响生殖功能[5].但是,关于BPA对雌性生殖系统的影响研究较多,而对于雄性生殖系统的影响报道很少.因此,为了解BPA对雄性哺乳类生殖系统的影响及其作用机制 ,我们对染毒小鼠精子数量、活动力及形态,并对睾丸的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活力、脂质过氧化物(LPO)含量进行了检测.
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双酚A胚胎期暴露对斑马鱼的发育毒性及运动行为的影响
目的 探讨双酚A胚胎期暴露对斑马鱼发育毒性及运动行为的影响,并对其可能机制进行研究.方法 选取斑马鱼受精卵,在受精后6h进行不同浓度双酚A(0、2.5、5和10 mg/L)染毒处理,观察并记录染毒至斑马鱼120 h时的畸形数和存活数,计算畸形率、存活率及半数致死浓度(LC50),并监测染毒至120 h后斑马鱼行为的变化.收集幼鱼,检测Oggl、Cu/Zn SOD和dlx2表达量的变化.结果 随着染毒浓度的升高,斑马鱼存活率逐渐下降,畸形率逐渐升高;双酚A作用120 h对斑马鱼的LC50为9.045 mg/L;斑马鱼行为发生变化,表现为总运动量降低,对光暗刺激反应减弱.ogg1和Cu/Zn SOD基因表达量逐渐降低,dlx2基因表达量呈现升高趋势,并且在双酚A浓度为10 mg/L时,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 斑马鱼在胚胎期暴露于双酚A造成斑马鱼死亡率和畸形率增加,运动量减少,对黑暗刺激反应减弱,表现出发育毒性.双酚A导致的发育毒性可能是通过氧化应激增加和DNA修复障碍介导的.
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双酚A诱导的成年雄性大鼠生殖系统细胞病理学与功能
双酚A(Bisphenol A,BPA)产品广泛应用于日常生活中.体内和体外试验研究结果表明BPA是重要的内分泌干扰物.BPA不仅具有弱雌激素样活性,还能与雄性激素受体结合,抑制雄性激素的活性.
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哺乳期小鼠暴露双酚A对其成年后精子质量的影响
目的 探讨新生雄性小鼠暴露于双酚A(Bisphenol A,BPA)对成年后睾丸和精子发育的影响及机制.方法 新生雄性子鼠从出生第2天开始皮下注射BPA(剂量为0.01 mg/kg,0.1 mg/kg,5 mg/kg),持续到第21天断奶,第70天断颈椎处死,测定附睾尾精子密度、活动率,考马斯亮蓝染色进行精子形态学分析,流式细胞仪检测精子线粒体膜电位和活性氧水平.TBARS法检测睾丸过氧化脂质水平,透射电镜观察睾丸内各级生精细胞超微结构.结果 BPA组精子活力降低,畸形率显著升高,精子线粒体膜电位显著降低,中高剂量组精子数量下降,活性氧水平升高,睾丸内过氧化脂质水平显著升高.BPA组大部分生精细胞及支持细胞线粒体异常(肿胀、嵴模糊或消失、空泡化).结论 哺乳期接触BPA会通过线粒体途径影响精子发生,降低成年后精子的数量和质量.
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低剂量双酚A及其与苯并芘联合染毒对人乳腺上皮细胞MDM2基因的影响
目的 观察BPA与B[a]P联合作用对3种乳腺上皮细胞MDM2及TP53基因表达的影响.方法 采用细胞增殖荧光法检测环境相关剂量BPA对3种乳腺上皮细胞S期细胞比例的影响,采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹的方法分别检测环境相关剂量水平(10-9、10-7 mol/L) BPA及其与10-6 mol/L B[a]P联合作用对3种乳腺上皮细胞中MDM2和TP53基因及其编码的蛋白表达水平的影响.结果 环境相关剂量的BPA可以引起MCF-7细胞S期细胞比例增高;环境相关剂量的BPA单独作用对3种类型乳腺上皮细胞MDM2和TP53基因表达水平无显著影响;B[a]P单独作用可以引起MCF-10A细胞中MDM2基因表达水平的轻微增加及MCF-7细胞中MDM2基因表达的显著增加;在MCF-7细胞中BPA与B[a]P联合作用可明显增加B[a]P所引起的MDM2基因表达上调,而在HMEC和MCF-10A细胞未发现该现象,蛋白水平与mRNA水平的改变基本一致,同时p53/mdm2比值降低.结论 环境相关剂量的BPA与B[a]P联合作用可以在雌激素受体表达阳性的MCF-7细胞中引起MDM2基因及其蛋白产物表达水平的显著上调,提示环境暴露剂量的BPA可能通过雌激素受体依赖的作用途径增加化学致癌物致乳腺癌发生风险.
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双酚A对Caco-2细胞的细胞毒性及氧化应激研究
目的 探究双酚A(bisphenol A,BPA)对Caco-2细胞的毒性及氧化应激作用.方法 选用6.25、12.5、25、50和100 mg/L的BPA与Caco-2细胞共培养24 h,MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定BPA对Caco-2细胞毒性作用,比色法检测细胞中抗氧化防御酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的活力和含量,荧光探针法检测活性氧簇(ROS)生成.结果 50、100 mg/L BPA与Caco-2细胞共培养24 h后,细胞存活率与对照组比较显著降低(P＜0.01);细胞抗氧化防御酶SOD、CAT活力下降,MDA含量增加,与BPA浓度呈正相关;50、100 mg/L BPA处理组,细胞ROS生成量与对照组比较显著升高(P＜0.01),ROS荧光信号与BPA浓度呈正相关.结论 结果表明BPA对Caco-2细胞的毒性作用与其浓度呈正相关,BPA引起Caco-2细胞的氧化应激与其发挥细胞毒性有相关性.
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邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A混合染毒对大鼠睾丸损伤及与氧化应激关系研究
目的 研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和双酚A(BPA)混合染毒对大鼠睾丸损伤作用及与氧化应激关系.方法 将32只4周龄SD大鼠随机分为750mg/kg·bw DEHP、100mg/kg·bw BPA、750mg/kg·bw DEHP+100mg/kg·bw BPA和溶剂对照组,每组8只;用玉米油配制成相应浓度,以5ml/kg·bw容积连续灌胃染毒6周,1次/d.观察大鼠睾丸脏器系数和组织病理改变、精子数目、血清睾酮(T)和雌二醇(E2)含量,检测睾丸组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及氧化应激相关因子SOD、GSH-Px、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧合酶(HO-1)、γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(Gclc)和硫氧还蛋白还原酶(Txnrd)的基因表达.结果 DEHP组及混合剂量组睾丸脏器系数及3个剂量组精子数目明显低于对照组(P＜0.05),光学显微镜下可见曲细精管萎缩、生殖细胞大部分消失;混合剂量组血清T水平显著低于对照组(P＜0.05);混合剂量组MDA含量升高、SOD活性下降,DEHP组MDA含量和GSH-Px活性均升高,BPA组SOD活性降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);混合染毒组的SOD1基因表达降低、SOD3和GSH-Px升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);混合染毒组Gclc、Txnrd和Nrf2表达低于对照组,DEHP组Txnrd表达也降低,而BPA组Txnrd、Nrf2表达均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DEHP和BPA单独及混合染毒均能导致大鼠睾丸发育不良,生精细胞减少,精子总数下降;可诱导睾丸产生氧化应激,破坏体内抗氧化稳态失衡;DEHP和BPA混合染毒可导致更严重损害.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯 双酚A 睾丸 氧化应激 混合暴露 -
双酚A对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标的影响
目的研究双酚A对雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化、睾丸组织标志酶及血中性激素水平的影响,探讨其雄性生殖毒性机制,提供雄性生殖损害的早期敏感指标.
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双酚A对植入后大鼠、小鼠胚胎致畸性的体外实验研究
为揭示双酚A(BPA)的发育毒性及其可能的作用机制,采用植入后全胚胎培养模型,将8.5日龄BalB/C小鼠胚胎和9.5日龄大鼠胚胎分别与含BPA的大鼠即刻离心血清共培养48h(BPA终浓度为0、40、60、80、100 mg/L),观察双酚A对小鼠和大鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响.结果显示,随着BPA剂量的增加胚胎在体外的生长发育受影响越严重,呈现出明显的剂量-效应及剂量-反应关系.≥60 mg/L的BPA可诱发小鼠及大鼠胚胎的卵黄囊生长和血管分化不良、生长迟缓及形态分化异常,严重者出现体位异常、神经系统、鳃弓发育异常及小眼、小肢芽等畸形.提示在较高剂量下,BPA对体外培养的大鼠和小鼠胚胎具有一定的毒性作用,其中对卵黄囊胎盘的结构和功能的影响可能是其致畸作用的机制之一.
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双酚A对小鼠睾丸和附睾电压依赖性T型钙离子通道的影响及雌激素受体作用特点
目的 探讨双酚A(BPA)对雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙离子通道(Cav3)的影响及雌激素受体(ERs)的作用特点.方法 将野生型(WT)小鼠、雌激素受体基因敲除(αERKO和βERKO)小鼠随机分为对照组和BPA组[100μg/(kg· d)],连续经口灌胃染毒30 d后,荧光定量PCR法检测睾丸和附睾中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达的变化.结果 BPA可使小鼠睾丸中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达水平升高,附睾中Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达水平升高,但Cav3.3 mRNA表达水平降低.应用(E)RKO小鼠发现BPA通过ERα和ERβ影响附睾Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达,对睾丸Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3以及附睾Cav3.3 mRNA的调控则依赖于ERβ.结论 BPA可以影响雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙通道3种亚型的基因表达,ERα和ERβ在此过程中发挥了重要作用.
关键词： 双酚A 电压依赖性T型钙离子通道 雌激素受体基因敲除 -
一些化工原料的雌激素样效应
采用雌激素受体阳性乳腺癌细胞株T47D在DMEM培养基(含10%小牛血清)中开放式单层贴壁培养的方法,探讨几种常见化工原料壬基酚(NP)、双酚A(BisA)、邻苯二甲酸酯二丁酯(DBP)的雌激素效应.于开始实验前将培养细胞用PBS洗涤后改为在无酚红DMEM(含5%CDT-FBS)中培养持续5d,其目的是耗尽内源性雌激素,实验设溶剂对照、雌激素阳性对照及3种受试物各4个剂量组,采用MTT法、3H-TdR掺入法及流式细胞术对T47D细胞增殖情况进行分析.结果显示NP、BisA和DBP对T47D细胞增殖的影响同雌激素类似,可促进T47D细胞增殖和细胞DNA合成,并推进G0/G1期细胞进入S期,提高细胞增殖指数,随着培养时间,延长至96h,0.8μmol/L NP、32μmol/L BisA和320μmol/L DBP均对T47D细胞有明显促进增殖效果.结果提示这几种化合物具有雌激素效应,且其作用效果存在时间-效应和剂量-效应关系.由于T47D细胞增殖为雌激素依赖性,由此可推测它们有可能通过雌激素受体而发挥其作用的.
