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气相色谱—串联质谱联用法检测尿液中1-溴丙烷代谢物的方法研究
目的 建立尿液中1-溴丙烷代谢物(溴丙酮、1-溴-2-丙醇)的定性定量检测方法.方法 把小白鼠经呼吸道进行1-溴丙烷染毒制做动物模型,取染毒后小白鼠尿液于顶空瓶中,用动态顶空法进行样品处理,气相色谱-串联质谱联用仪进行定性定量检测,外标定量法.结果 采用动态顶空法对化合物进行浓缩、富集,DB-5MS(30 m×0.25 mm×0.25μm)型毛细管柱进行目标峰分离,EI离子源,选择离子扫描法(SIM)进行质谱检测,可对尿液中溴丙酮和1-溴-2-丙醇进行有效分离和准确定性、定量.批内重复性2.8％～4.9％,加标回收率91.8％ ～ 109.6％.染毒动物尿液中溴丙酮和1-溴-2-丙醇的检出率100％.结论 动态顶空-气相色谱-串联质谱联用法可对1-溴丙烷代谢物(溴丙酮、1-溴-2-丙醇)进行准确定性、定量检测,溴丙酮和1-溴-2-丙醇可以作为1-溴丙烷暴露的生物标志物.
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1-溴丙烷对大鼠大脑线粒体损伤及依达拉奉保护作用的观察
目的 观察1-溴丙烷(1-BP)对大脑线粒体损伤和依达拉奉(EDA)的保护作用.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、1-BP(800 mg/kg.bw)组、1-BP+1 mg/kg.bw EDA组、1-BP+3 mg/kg.bw EDA组、1-BP+5 mg/kg.bw EDA组、5 mg/kg.bw EDA对照组,每组12只.分别经灌胃和腹腔注射给予1-BP和EDA,1次/d,连续12 d.动物处死后,迅速剥离大脑,采用差速离心法提取大脑前额叶皮层线粒体,检测细胞线粒体复合体I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性;测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并计算GSH/GSSG比值;采用抗NeuN抗体进行免疫组化染色,计数神经元.结果 1-BP明显降低大脑前额叶皮层细胞线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性(P ＜0.05,P＜0.01);1-BP组动物大脑皮层GSH含量也较对照组降低(P＜0.01),GSSG含量升高(P＜0.01),GSH/GSSG比值明显降低(P＜0.01);给予1-BP染毒后,大脑前额叶皮层神经元明显减少(P＜0.01).1-BP染毒同时给予不同剂量的EDA,大鼠大脑前额叶皮层线粒体复合体活性均有不同程度的升高;GSH含量降低也被明显逆转,GSH/GSSG比值相应升高(P＜0.05,P＜0.01);神经元丢失明显改善(P ＜0.05,P＜0.01);EDA对1-BP诱导大脑损伤的保护作用呈现剂量-效应关系(P＜0.05).结论 1-BP导致大脑皮层线粒体损伤,脑内氧化应激及神经元丢失,EDA可有效减轻1-BP神经毒性.
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1-溴丙烷短期暴露对大鼠生殖系统的影响及其生物标志物的探讨
目的 1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)作为氟利昂类替代溶剂,用于金属,精密仪器,光学仪器和电子元件的清洗,以及作为粘合剂的溶剂.研究发现:1-BP暴露损害神经系统并引起大鼠脑组织中γ-烯醇酶的降低.为了了解1-BP短期暴露对生殖系统的影响,我们进行了雄性大鼠的1-BP短期吸入暴露实验.同时,测定睾丸和附睾的一些蛋白指标并探讨其作为1-BP生殖毒性生物标志物的可能性.
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1-溴丙烷引发雄性大鼠性腺基因表达谱的变化
目的 研究1-溴丙垸(1-BP)诱发大鼠性腺基因表达谱的变化,探索1-BP雄性生殖毒性相关的mRNA改变.方法 雄性F344/NSIc大鼠12只,随机分为2组,分别吸入新鲜空气或5030 mg/m3 1-BP 8h.染毒后16h处死大鼠取出睾丸,运用大鼠性腺cDNA微阵列和real-time PCR方法测定1-BP染毒后性腺相关基因表达谱的变化.结果 在大鼠性腺芯片5087个cDNA微点阵中,有62个基因被1-BP显著下调,3个基因显著上调.其中包括性激素合成相关基因细胞色素P450芳香化酶(CYPl9a),谷胱苷肽S-转移酶(GSTT1),肌酸激酶(Ckb),髓鞘和淋巴细胞蛋白(Mal)和S100的钙结合蛋白(S100a4).归类分析结果显示绝大多数变化的基因与蛋白质/脂类代谢相关,其次与应激防御反应相关.实时定量PCR证实了1-BP可引起CYP19a、S100a4、GSTT1和Mal的下调.结论 急性高剂量染毒1-BP可引起睾丸组织CYP19a、S100a4、GSTT1、Mal等基因的下调,提示其可能通过内分泌干扰和氧化应激效应而导致雄性生殖毒性.
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1-溴丙烷神经毒性作用机制及生物标志研究进展
1-溴丙烷因其特有的化学性质成为可对臭氧层造成破坏的一类清洗剂的理想替代产品,广泛应用于精密仪器清洗等生产领域.1-溴丙烷具有神经毒性、生殖毒性和肝毒性,其中以神经毒性为显著.本文从1-溴丙烷主要代谢酶、蛋白质组学技术和神经元损伤等几方面,分析了1-溴丙烷对神经系统毒性作用的可能机制及典型的生物标志.
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依达拉奉对1-溴丙烷诱导大鼠中枢神经系统损伤的保护作用
目的 观察1-溴丙烷(BP)的中枢神经毒性,从神经炎症角度探索依达拉奉(Edv)的保护机制.方法 成年雄性Wistar大鼠每天ig给予BP 800 mg·kg-1制备模型,4 h后分别ip给予Edv 1,3和5 mg·kg-1,连续12 d.自给药第7天采用Morris水迷宫首先进行连续5 d的定位航行实验,检测大鼠的逃避潜伏期和游泳总距离;第6天进行空间探索实验,测定大鼠穿越原平台位置的次数,评价空间记忆能力.行为学实验结束后,每组随机取4只大鼠制作全脑冰冻切片,进行尼氏染色和免疫组化染色,另8只大鼠分别采用ELISA和硝酸还原酶法检测大鼠大脑前额叶皮质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量.结果 Morris水迷宫实验结果显示,定位航行实验第2~5天BP 800 mg·kg-1组大鼠的逃避潜伏期分别比正常对照组增加了60.8%,81.9%,124.0%和323.3%,游泳总距离增加47.0%,66.4%,106.0%和277.6%(P<0.05,P<0.01);空间探索实验中,BP组大鼠穿越平台次数也较正常对照组明显减少(P<0.01);病理形态学观察发现,BP组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞激活明显,神经元丢失;大脑组织中NO和TNF-α含量分别比正常对照组增加147.6%(P<0.05)和18.7%(P<0.01).给予BP同时给予不同剂量的Edv,其中Edv 5 mg·kg-1组大鼠第4天和第5天的逃避潜伏期分别比BP组减少38.4%和44.3%(P<0.01),游泳总距离减少34.5%和43.3%(P<0.05,P<0.01);同时给予Edv组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞活化和神经元丢失明显减轻,NO及TNF-α含量也明显降低,Edv 1,3和5 mg·kg-1组NO分别降低53.8%,55.4%和59.8%,TNF-α分别降低12.2%,15.8%和22.2%(P<0.05,P<0.01).结论 Edv可能通过抑制脑内炎症减轻BP的中枢神经毒性.
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二十二碳六烯酸对1-溴丙烷致大鼠学习能力损伤的拮抗作用
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对1-溴丙烷(1-BP)致大鼠学习能力损伤的拮抗作用.方法 将48只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,即对照(玉米油)组、1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组,每组12只.1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组每天灌胃染毒800 mg/kg的1-BP;4 h后,低、高剂量DHA干预组分别灌胃染毒250、500mg/kg的DHA,每日1次,连续11d.染毒第8～11天采用Morris水迷宫试验中的定位导航试验检测大鼠的学习能力.染毒结束后,检测大脑皮层匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽还原酶(GR)活力.采用Westernblotting方法检测大脑皮层脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达.结果 与对照组比较,1-BP染毒组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期延长(P＜0.05);与1-BP染毒组相比,各剂量DHA干预组大鼠的游泳路程和逃避潜伏期缩短(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均下降,而1-BP染毒组MDA含量及高剂量DHA干预组GSH含量均升高(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均升高,MDA含量均下降(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组和低剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均下降,而高剂量DHA干预组Ngb蛋白的表达水平升高(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均升高(P＜0.05).结论 DHA能够减轻1-BP导致的大鼠中枢神经系统氧化应激反应及由此引起的学习能力损伤,激活GR活力、增强Ngb表达可能是DHA的保护机制之一.
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一起职业性1-溴丙烷中毒事故分析
目的 对一起职业性1-溴丙烷(1-BP)中毒事故进行分析,探明发生事故原因,提出相应的预防控制措施.方法 通过职业卫生现场调查,结合患者的临床资料,作出诊断结论,并提出合理的处理建议.结果 发生中毒事故脱金车间无整体通风排毒设施,局部工作台有抽气扇和排气扇.采集脱金车间所用的“环保型强力脱金清洗剂”挥发性有机组分定性分析结果1-BP为97.1％、无机组分为2.9％.测定8h时间加权平均浓度(PC-TWA)为872.2 mg/m3,高于国家制定的l-溴丙烷职业接触限值(21 mg/m3)的41.5倍.脱金车间清洗岗位4名工人被诊断为“职业性慢性溴丙烷中毒”,轻度和中度中毒各2例.结论 目前1-溴丙烷尚是一个“四无”化学物,应加强对其职业危害的研究,早期识别中毒患者,加大工作场所通风换气,做好抽风排毒措施,预防和控制1-溴丙烷对劳动者的职业危害.
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二十二碳六烯酸和神经酸对1-溴丙烷染毒大鼠学习记忆的影响
目的 观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)和神经酸(nervonic acid)对1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)致大鼠学习认知功能损伤的保护作用及机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为溶剂对照组、1-BP染毒组(800 mg/kg)、神经酸(150 mg/kg)+ 1-BP组(800 mg/kg)、DHA(500mg/kg)+1-BP组(800 mg/kg),每组10只.分别经灌胃给予相应受试物7d,第8天开始采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习和记忆能力,连续5d.水迷宫结束次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑皮层,在冰浴中制备组织匀浆,分别测定还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)及γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-glutamate cysteineligase,γ-GCL)活力.结果 Morris水迷宫定位航行试验中,1-BP染毒组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,DHA+1-BP组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索试验中,与1-BP组比较,DHA+1-BP组和神经酸+1-BP组的穿越平台次数明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组平台周边时间/总时间比值明显减少,与1-BP组比较,DHA+1-BP组动物的平台周边时间/总时间比值明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组动物大脑GSH含量降低了18.1％,DHA+1-BP组GSH含量明显高于1-BP组,差异均有统计学意义(P＜0.01).与1-BP染毒组比较,DHA+1-BP组和神经酸+1-BP组MDA含量明显降低,DHA+1-BP组GR酶活力明显增加,神经酸+1-BP组γ-GCL酶活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 1-BP染毒导致大鼠大脑氧化应激,损伤认知功能;DHA和神经酸在一定程度上可减轻1-BP对大鼠认知功能的损伤;增强GR和γ-GCL酶活力,升高大脑GSH含量,可能是其作用机制之一.
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1-溴丙烷吸入染毒大鼠周围神经电生理及病理特点
目的 探讨1-溴丙烷慢性吸入染毒对大鼠周围神经电生理及病理的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为不同1-溴丙烷浓度染毒组和对照组,各组大鼠均置于动式吸入染毒柜内,分别给予吸入低浓度(1 000 mg/m3)、中浓度(2 000 mg/m3)、高浓度(4 000 mg/m3)1-溴丙烷和新鲜空气,每天6h,每周5d,连续12周,观察大鼠神经坐骨神经传导速度、肌电图及病理改变.结果 高浓度染毒组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高浓度染毒组运动神经传导速度、复合肌肉动作电位波幅降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,高浓度染毒组感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).肌电图检查发现高浓度染毒组大鼠出现失神经支配改变.坐骨神经病理活检电镜观察发现,高浓度染毒组大鼠同时出现轴索变性和脱髓鞘改变.结论 大鼠慢性吸入4 000 mg/m3 1-溴丙烷,可引起周围神经损害,同时出现轴索变性和脱髓鞘改变,以轴索损害为主.
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1-溴丙烷经口染毒致大鼠周围神经病模型的建立
目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)的周围神经毒性,建立1-BP经口染毒致周围神经病的动物模型.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为低、中、高剂量组和对照组,每组10只；将1-BP溶于玉米油中,分别经口给予200、400、800 mg/kg的1-BP,对照组给予等体积玉米油,灌胃体积均为0.2 ml/100 g,每日1次,每周5d,连续16周.定期观察各组大鼠步态,测定后肢抓力和后肢撑力,染毒8周和16周时检测血液学和生化指标.结果 高剂量组染毒8～16周、中剂量组染毒14～16周和低剂量组染毒15、16周大鼠的步态评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,高剂量组染毒9、12、14周大鼠后肢抓力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；染毒16周时,动物后肢瘫痪.染毒16周时,中、低剂量组大鼠后肢抓力分别为对照组的72.6％和91.2％,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).染毒12、14、16周时,高剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组；染毒14、16周时,中剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).染毒8周高、中剂量组和染毒16周高、中、低剂量组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 神经系统是1-BP毒作用的敏感靶器官,1-BP暴露可导致大鼠周围神经病.
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1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响
目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:1-BP低剂量组(200mg/kg1-BP)、中剂量组(400mg/kg1-BP)、高剂量组(800mg/kg 1-BP)和对照组,每组10只.各组动物分别经灌胃给予相应受试物7 d后,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能.水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑和海马,冰浴中制备匀浆,取上清液,测定乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力.结果 定位航行试验中,1-BP染毒后,与对照组相比,中、高剂基组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长,搜索效能降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).空间探索试验中,低、中、高剂量组穿越平台次数(分别为4.30±2.6、3.78±2.0、2.50±2.1)呈降低趋势,与对照组(7.20±2.8)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组的平台周边时间/总时间比值(0.55±0.14)明显低于对照组(0.76±0.15)和低剂量组(0.69±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为(1.246±0.423)、(1.397±0.503)U/mgpro]明显升高,与对照组[(0.918±0.276)U/mg pro]的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组海马组织中AChE活力[(0.583±0.118)U/mgpro]也明显高于对照组[(0.491±0.075)U/mgpro],差异有统计学意义(P＜0.05).1-BP染毒后,大脑皮层ChAT活力有降低趋势,但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力,可能与AChE活力升高相关.
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神经生长因子对1-溴丙烷致大鼠周围神经损害的效果
目的 观察外源性神经生长因子、甲钴胺对1-溴丙烷慢性染毒所致周围神经损害大鼠的治疗效果.方法 成年雄性SD大鼠36只,置于动式吸入染毒柜内,分别给予吸入1-溴丙烷浓度4 000 mg/m3,每天6h,每周5d,连续12周.将存活33只大鼠采用随机抽签法分为4组.甲钴胺组8只,每日丁左侧腓肠肌注射甲钴胺300 μg/kg;神经生长因子组8只,每日肌注神经生长因子40μg/kg;甲钴胺+神经生长因子组(8只)同时给予甲钴胺和神经生长因子治疗;对照组9只,正常饲养,不做干预.30d后对大鼠进行神经电生理检查和坐骨神经病理学观察.结果 与染毒前比较,各组大鼠染毒结束后神经传导速度均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,神经生长因子组和甲钴胺+神经生长因子组大鼠运动神经传导速度增快,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,甲钴胺+神经生长因子组SCV增快,差异有统计学意义(P＜0.05).病理检查发现,染毒大鼠后大鼠有髓神经纤维髓鞘明显肿胀,板层分离,部分髓鞘呈空泡样变,同时亦可见轴索变性改变,经外源性神经生长因子治疗后,受损神经纤维数量和严重程度有所恢.结论 外源性神经生长因子有助于1-溴丙烷慢性染毒所致周围神经损害的恢复.
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职业接触1-溴丙烷对工人血糖的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触工人血糖的影响.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取1-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂不接触1-BP的工人42名为对照组.作业环境中1-BP采用毛细管柱气相色谱法进行检测.对工人进行问卷调查以及血糖测定.结果 接触组与对照组比较,血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05),不同年龄组的血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05);在接触组中,血糖浓度随工龄增长而升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 该研究未发现职业接触1-BP对工人血糖水平产生影响.
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1-溴丙烷生产工人尿中乙酰丙基半胱氨酸的检测
目的 检测分析1-溴丙烷(1-BP)生产工人尿中乙酰丙基半胱氨酸(AcPrCys)浓度变化,探讨其能否作为职业接触1-BP的生物标志物.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生学调查,对作业环境中l-BP浓度进行检测.选取l-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂非1-BP生产线的工人42名为对照组,收集对照组与接触组工人尿样,检测AcPrCys含量.结果 接触组人员的尿中AcPrCys值明显高于对照组;B厂接触1-BP的员工尿中AcPrCys含量的样本总体与A、C厂的样本总体差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 尿AcPrCys指标可以敏感区分接触组与对照组,可以反映职业接触1-BP生产工人的暴露情况.
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1-溴丙烷对接触工人神经电生理的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触者的神经电生理影响.方法 选择山东省3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取接触1-BP的生产工人54名为接触组,以同厂不接触1-BP的工人42名为对照组,进行神经电生理检查.作业环境中1-BP采用毛细管柱气相色谱法进行检测.结果 男性1-BP接触组工人胫神经的运动传导速度为(46.61±3.96) m/s,低于男性对照组[(48.70±3.20) m/s],差异有统计学意义(P＜0.05);女性1-BP接触组工人胫神经的运动传导速度为(46.64±6.57) m/s,低于女性对照组[(49.85±4.01) m/s],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 1-BP可能减慢接触者胫神经的运动传导速度.
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1-溴丙烷对接触工人肝肾功能的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触工人肝肾功能的影响.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取1-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂非1-BP生产线的工人42名为对照组.对工人进行问卷调查以及肝功能、肾功能的检测.结果 工龄对接触组工人的肝肾功能影响差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,接触组肝肾功能各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 该研究尚不能确定暴露1-BP对工人的肝肾功能产生影响.
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职业接触1-溴丙烷对工人血细胞的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触工人血细胞的影响.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取1-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂非1-BP生产线的工人42名为对照组.作业环境中1-BP采用毛细管柱气相色谱法进行检测.对工人进行问卷调查以及血常规、血生化的检查.结果 3个工厂作业环境中1-BP平均浓度分别为12.27 mg/m3、7.20 mg/m3、18.90 mg/m3.与对照组比较,接触组平均血小板体积、血小板压积、血小板分布宽度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 职业接触1-BP可引起工人血小板体积、压积及分布宽度的改变,而对血生化指标无明显影响.
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职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度影响的meta分析
目的 综合分析职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度的影响.方法 以PubMed、万方、维普、中文期刊全文数据库(CNKI)等数据库作为数据来源,检索并筛选建库至2017年10月关于职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度影响研究的论文,按照纳入排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量后,用RevMan5.3软件对各研究结果进行异质性检验并采用相应的数学模型进行数据合并分析.结果 共纳入文献5篇,meta分析结果显示,1-溴丙烷接触组工人的胫神经MCV与对照组相比有所减慢(SMD=-0.47,95%CI=-0.70～-0.24),差异有统计学意义(Z=4.06,P<0.01).接触组的胫神经DL与对照组相比有所延长(SMD=0.35,95%CI=0.00～0.69),差异有统计学意义(Z=1.99,P=0.05).接触组的腓肠神经SCV与对照组相比有所减慢(SMD=-0.47,95%CI=-0.78～-0.15),差异有统计学意义(Z=2.88,P<0.01).结论 职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度会造成影响,有必要开展更广泛和深入的1-溴丙烷神经毒性研究.
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1-溴丙烷中毒患者蛋白质谱变化的研究
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)接触者与1-BP中毒患者蛋白特异表达的变化.方法 收集1-BP接触者和1-BP中毒患者的血清,采用蛋白质组非标Label free质谱分析技术进行蛋白定量和鉴定,对两组(每组3重复)样本之间差异表达的蛋白质谱进行分析,应用生物信息学工具分析筛选到的蛋白质功能及作用.结果 1-BP中毒患者与1-BP接触者之间差异表达超过2倍以上有127个蛋白,其中39个在1-BP中毒患者血清中表达上调,88个蛋白质表达下调.筛选到的这些蛋白质主要涉及酶活性调节、炎性反应、蛋白修饰、应激反应、凝血反应、转运等过程.结论 差异表达的蛋白质为1-BP中毒早期诊断提供了潜在蛋白标志物,有助于1-BP中毒的临床诊断和增进对1-BP中毒机制的理解.
