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  • 褪黑素对丙烯酰胺毒性保护作用的研究

    作者:曾立爱;朱兰兰;郭雄雄;严红

    目的 探讨褪黑素(MT)对丙烯酰胺(ACR)毒性的保护作用.方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,即对照组、ACR组、MT组和联合组(MT+ACR组),每组10只,均单笼饲养.采用自由饮水染毒的方式,对照组饮用灭菌自来水;ACR组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液;MT组饮用灭菌自来水,腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d;联合组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液,同时腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d.连续9周.每周记录大鼠进食量、饮水量、体重增长,并进行步态评分.染毒结束后,各组大鼠均断头处死,称量重要脏器,并计算其脏器系数,测定大鼠血清生化指标.结果 与对照组比较,ACR组大鼠从第3周开始步态出现明显改变,平均体重和食物利用率自第2周始明显降低,大脑和小腩脏器系数增高,ALB、Cr显著下降,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,MT组大鼠第7和8周平均体重明显降低,ALB、TP显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,联合组大鼠从第3周开始步念出现明显异常,第2周始平均体重明显降低,食物利用率自第3周明显降低,大脑、小脑、睾丸脏器系数增高,ALB、TP、ALP、Cr明显降低,GLU明显增高,上述述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与ACR组相比,联合组大鼠第4和5周时步态分值明显降低,第8周平均体重明显下降,大脑脏器系数有所增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ACR对大鼠毒性作用主要表现为体重降低,以步态改变为体征的神经系统毒性;MT对ACR毒性保护作用不明显.

  • 丙烯酰胺染毒大鼠步态及脑组织某些生化指标的变化

    作者:朱兰兰;严汉英;郭雄雄;曾立爱;严红

    目的 探讨丙烯酰胺( acrylamide,ACR)亚急性经口染毒对大鼠步态及脑组织的氧化损伤和血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)活性的影响.方法 16只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和ACR组,每组8只,单笼饲养.ACR组按40 mg/kg灌胃,对照组灌等容量的生理盐水,连续12 d.观察大鼠一般行为体重并进行步态评分.在第12天染毒24h后,两组大鼠均断头处死,在冰盘上分离大脑皮层和小脑并分离血清,全能酶标仪比色法测定大脑皮层和小脑组织的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)的活性,ELISA法测定血清中的NSE含量.结果 试验期间对照组大鼠体重持续稳定增长,ACR组则持续下降;对照组大鼠呈正常步态,ACR组的步态分值随着染毒时间的延长而持续增高.第3~12天,与对照组相比,ACR组的步态分值显著增加(P<0.01);与对照组相比,ACR组的大脑皮层T-SOD活力显著降低(P<0.01);小脑MDA含量显著增高(P<0.05);T-SOD活性和GSH含量均显著降低(P<0.01);血清中的NSE浓度显著增高(P<0.05).结论 ACR亚急性染毒可引起大鼠的步态异常,小脑组织发生脂质过氧化以及血清中的NSE浓度升高.氧化损伤可能介导ACR的神经毒作用.

  • 1-溴丙烷经口染毒致大鼠周围神经病模型的建立

    作者:王清华;钟志霞;陈晶晶;谢克勤;赵秀兰

    目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)的周围神经毒性,建立1-BP经口染毒致周围神经病的动物模型.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为低、中、高剂量组和对照组,每组10只;将1-BP溶于玉米油中,分别经口给予200、400、800 mg/kg的1-BP,对照组给予等体积玉米油,灌胃体积均为0.2 ml/100 g,每日1次,每周5d,连续16周.定期观察各组大鼠步态,测定后肢抓力和后肢撑力,染毒8周和16周时检测血液学和生化指标.结果 高剂量组染毒8~16周、中剂量组染毒14~16周和低剂量组染毒15、16周大鼠的步态评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,高剂量组染毒9、12、14周大鼠后肢抓力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);染毒16周时,动物后肢瘫痪.染毒16周时,中、低剂量组大鼠后肢抓力分别为对照组的72.6%和91.2%,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).染毒12、14、16周时,高剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组;染毒14、16周时,中剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).染毒8周高、中剂量组和染毒16周高、中、低剂量组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 神经系统是1-BP毒作用的敏感靶器官,1-BP暴露可导致大鼠周围神经病.

  • 通阳利湿方对神经根型颈椎病急性期模型大鼠的影响

    作者:王鹏;乔钢;贾露露;国延军;牟成林;赵建;崔书国;杜景华

    目的:探讨通阳利湿方对大鼠颈神经根急性疼痛的影响。方法:首先采用椎管插线法建立神经根型颈椎病急性根性疼痛大鼠模型。将符合入组条件的大鼠随机分成对照组与治疗组2组,每组20只。术后第5天、第20天分别对大鼠自发痛、步态评分、痛阈、游泳时间进行统计。结果:通阳利湿方能显著改善模型大鼠根性疼痛的相关行为,与对照组相比差异有显著性(P <0.05)。结论:通阳利湿方能明显减轻大鼠模型颈神经根急性根性疼痛,且提示有量效关系。

  • 褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用

    作者:曾立爱;郭雄雄;严汉英;朱兰兰;熊飞;严红

    目的 探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响.方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg,1次/d,连续9周.每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标.结果 与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%、12.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低.褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显.

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