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首页 > 文献资料

  • 098 鱼藤酮的神经毒性研究进展

    作者:黄超培;赵鹏

    鱼藤酮是一种低毒的天然杀虫剂,但是近年来发现它对机体的多巴胺能神经系统功能有损伤作用,体外和体内研究的结果都表明鱼藤酮可诱导多巴胺能神经细胞的退变和死亡,鱼藤酮暴露可以使动物出现帕金森病样症状,但因实验室的条件与人类接触的方式有所不同,目前的研究尚不足以肯定鱼藤酮可导致人类的帕金森病.本文综述了近年来的有关研究进展.

  • 有机磷农药对星形胶质细胞的影响

    作者:崔红梅;周志俊

    有机磷农药是我国生产和使用多的农药,对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因.研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点.有机磷农药能够激活星形胶质细胞,反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性,研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用.

  • 甲基汞和多氯联苯神经毒性交互作用的研究

    作者:徐明玉;颜崇淮;沈晓明

    甲基汞和多氯联苯是两种普遍的环境化学污染物.两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式,并且都具有较强的神经发育毒性,两者的复合暴露已日益受到关注.本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述.

  • 多氯联苯对儿童神经毒性的研究进展

    作者:高宇;颜崇淮;沈晓明

    多氯联苯(PCBs)是一组氯代烃类化学污染物,广泛存在于环境中,具有多种生物学效应,对神经内分泌系统的影响是其突出表现.此外,PCBs为脂溶性物质,可以通过胎盘和乳汁进入胎儿或婴儿体内,影响儿童的神经行为发育.本文就近年来有关多氯联苯对儿童神经发育、内分泌系统的影响,以及神经毒性机制方面的研究进行综述.

  • 丙烯酰胺职业性神经毒性危害的研究进展

    作者:肖经纬;李斌;张星

    随着工业化进程的加快,丙烯酰胺所引起的职业人群神经毒性危害越来越引起社会的广泛关注,已成为预防医学工作者迫切需要解决的问题.本文概述了丙烯酰胺职业性神经毒性危害方面的研究成果,以及几种可能的神经毒性机制,以期为防治相关职业性疾病,维护劳动者健康提供一定的科学依据.

  • 097 维生素B6的神经和雄性生殖毒性

    作者:陈江;朱心强

    维生素B6(VB6)是一种水溶性维生素,是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺的合称.VB6在人体中具有重要作用,在临床上也有许多用途.近年来,国内外均有报道大剂量VB6能引起人和动物神经损害以及动物生殖毒性.VB6的安全性已成为医学关注的问题.

  • 090 雌激素与神经毒性

    作者:陈亮;石年

    雌激素作为一种内分泌激素,在神经系统中发挥着重要的作用,除了对性别分化和神经内分泌的调节外,还表现出对神经毒性的防护作用.其神经保护作用与雌激素受体途径、调节兴奋性氨基酸受体功能、维持胞内钙稳态、与神经生长因子相互作用、抑制细胞凋亡、调节质膜功能和免疫炎症反应等有关.本文拟就雌激素对神经毒性的作用及途径进行综述.

  • 温室土壤有机提取物神经毒性研究

    作者:徐辉;任有勋;闫绍妹;邢杰;邵丽军;邱玉刚;翟庆峰

    目的 探寻温室土壤中有机提取物(EOM)的神经毒性作用及其可能的作用机制.方法 首先用索氏抽提法提取某温室土壤中的EOM.其次将50只昆明雄性小鼠随机分为5组:阴性对照(DMSO)组、EOM低剂量(0.5 g/mL)组、中剂量(1.5 g/mL)组和高剂量(3.0 g/mL)组,以及阳性对照(东莨菪碱)组,每组10只.对小鼠进行EOM灌胃染毒,每天1次,连续染毒4周.后进行Morris水迷宫实验,并检测小鼠大脑皮质和海马组织中SOD、MDA、NO、NOS、AChE和ACh等神经生化指标.结果 EOM高、中剂量组定位导航和空间探索指标皆较溶剂对照组有统计学差异.除SOD活性外,EOM高剂量组大脑皮质和海马中以上各神经生化指标皆较溶剂对照组具有统计学差异.结论 土壤中EOM可能是通过诱使NO/NOS和ACh含量降低、脂质氧化性损伤等神经生化指标的变化,来影响小鼠的学习记忆能力.

  • 全氟辛烷磺酸和全氟辛酸神经毒性机制研究进展

    作者:李玲;赵康峰;李毅民;白雪涛

    全氟化合物(Perfluorinated Compounds,PFCs)作为新型持久性有机环境污染物,其对全球生态系统的影响逐渐受到多个研究领域的重视.全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(Perfluorooctane Acid,PFOA)是目前受关注的两种典型全氟化合物.本文对近年来PFOS和PFOA对生物体的神经毒性及其可能机制研究作一综述.

  • 锰致神经毒性的机制研究进展

    作者:罗英;范奇元;许洁

    目的 锰是一种对于维持正常的细胞功能和新陈代谢具有重要作用的微量金属.然而积累过多的锰可能引起大脑功能退化紊乱,其引发的神经系统疾病被称为锰中毒.本文从氧化应激、线粒体损伤、对多巴胺能神经元损害、对内质网应激等方面综述锰致神经毒性机制的研究进展.

    关键词: 神经毒性 机制
  • α-硫辛酸配合甲钴胺治疗化疗药物所致周围神经病变的疗效观察

    作者:高晓丽

    化疗在恶性肿瘤的治疗地位不可替代,化疗药物的不良反应亦不可忽视.化疗药物可损伤神经系统的不同部位,引起神经系统各种病症,如嗜睡、头晕、听觉改变、情绪改变、运动感觉改变等,根据受损部位不同可分为中枢神经系统毒性、周围神经系统毒性、感受器毒性[1,2].化疗药物所致的神经毒性累及周围神经病变,主要常见的为末梢神经炎,表现为麻木、疼痛、酸软无力等[3],患者的生活质量受到不同程度的影响,因而对化疗药物不得不减量或停止使用[4],因此,寻找有效的药物治疗化疗后所造成周围神经病变成为新的研究点[5,6].

  • 精制蝮蛇抗栓酶与维脑路通联合用药治疗脑梗死的体会

    作者:邢莲英;刘秀兰;薛啟民

    精制蝮蛇抗栓酶是由蝮蛇毒中提炼出来的含有多种活性成分,而神经毒性极低的生物制剂,它是一种新型溶栓、抗凝剂.具有抗凝、溶栓、去纤、降脂及改善血液循环等作用.且维脑路通是芦丁的水溶性衍生物,是半合成的中草药制剂,具有较强的降黏作用,促进新生血管生成,增进侧支循环的建立,并对内皮细胞有保护作用.我院自1997年5月至2000年4月应用精制蝮蛇抗栓酶与维脑路通联合静滴治疗脑梗死住院患者43例,现将结果报告如下.

  • 门诊、病房不合理用药调查分析

    作者:李苏;程蕊;钱海民

    目前,临床用药品种日益增多,药源性疾病也在增加,使用药物的不合理性在增多,为了更好的合理用药,本文抽查我院2001年上半年部分处方、门诊、病房各500份,并对各类不合理用药作了统计分析。 1 药物配伍及发生理化性变化 维生素C+核黄素(维生索C其有较强的还原性,核黄素为两性化合物,其氧化性大于还原性,两者同服将产生氧化还原反应。维生素C使核黄索破坏为还原型B2而失效)。氨茶碱+维生素C(氨茶碱可以分解降效)。胃复安+胃疡平(胃复安促进胃肠蠕动而抗胆碱药则抑制胃肠蠕动,合用时两者作用减弱)。氨基甙类抗生素与速尿合用(可加重听神经毒性)。多酶片加大黄苏打生(碱性环境中可降低酶的活性)。……

  • 多溴联苯醚-153对大鼠体内外神经细胞的毒性研究

    作者:张华俊;张红梅;常利军;牛侨

    目的 通过体内外实验,研究BDE-153对大鼠神经细胞的毒性损伤,为研究PBDE的神经毒性提供一定的科学依据.方法 (1)体内实验部分:将40只新生雄性清洁级SD大鼠按窝别和体重随机分为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg) BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,并且每周称重并记录大鼠的食欲、饮水量和体重增长状况,观察大鼠的神经行为变化.两个月后,在光镜和电镜下观察脑组织病理学形态和大鼠海马神经细胞超微结构以及TUNEL染色结果,采用比色法和流式细胞术分别检测LDH活力和细胞凋亡;(2)体外实验部分:体外培养大鼠原代神经元,分别用10、20和40 μmol/L BDE-153染毒48 h后(另设DMSO溶剂对照组和空白对照组),在倒置显微镜下观察神经细胞的形态学改变,采用Hoechst 33258和AO/EB染色法观察BDE-153染毒后神经细胞凋亡,采用比色法、CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测LDH活力、细胞活力和神经细胞凋亡率.结果 (1)染毒后大鼠一般状况以及行为无明显改变.体内神经细胞病理形态学和超微结构观察显不,BDE-153能引起大鼠神经细胞形态发生改变.与对照组相比,体内外各染毒组海马神经细胞凋亡率和LDH活力均呈剂量依赖性地增加,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与对照组比较,体外各染毒组神经细胞的细胞活力呈现剂量依赖性地降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BDE-153能引起体内外大鼠神经细胞的损伤,表现为细胞形态学和超微结构的改变,神经细胞活力降低,使细胞膜的通透性和细胞凋亡率增加.

  • 苯甲酸钠对PC12细胞的增殖抑制及MAPKs活化表达的影响

    作者:陈倩;黄锦桃;李朝红;谢富康

    目的 观察苯甲酸钠(sodium benzoate,SB)对PC12肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的抑制作用及在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点,为进一步了解SB的神经毒性及相关的分子机制提供实验依据.方法 大鼠PC12细胞在含0~ 50 mmol/L浓度SB的培养基中培养24 h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;Western blot检测JNK和ERK磷酸化水平的改变.结果 SB可呈一定的时间和浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,其中40 mmol/L SB作用24 h对PC12细胞的抑制率为47.81% ±5.23%;Western blot结果显示,SB处理可增加JNK的磷酸化水平并降低基础的ERK磷酸化水平;预孵SP600125 30 min后再加入SB,则能短暂降低JNK的磷酸化水平.结论 SB能够明显抑制PC12细胞的增殖,JNK和ERK信号转导通路可能参与了SB对PC12细胞的毒性作用机制.

  • 乙体氯氰菊酯对雄性大鼠海马谷氨酰胺合成酶活力的影响

    作者:安丽;赵越;杨军;陆威达;于飞;智绪平

    拟除虫菊酯(pyrethroids)是根据天然除虫菊素的结构而人工合成的一类广谱、高效、低残留和选择性毒性杀虫剂[1].大量研究表明,拟除虫菊酯可使突触间隙谷氨酸(glutamate,Glu)增多,进而引发突触后神经元一系列的生化级联反应[2].有关该药对神经胶质细胞的毒性报道较少[3-4],究竟是什么原因引起神经元突触间隙Glu增多,也始终未得以阐明,因此,该类药物中毒尚无特效解毒剂.海马神经胶质细胞内富含谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS),GS对Glu的代谢起关键作用,有关拟除虫菊酯对哺乳动物GS活力的影响,国内外尚未见报道.乙体氯氰菊酯(β-cypermethrin)是目前我国应用较为广泛的Ⅱ型拟除虫菊酯农药之一.为此,我们通过对乙体氯氰菊酯染毒雄性大鼠海马GS活力的检测,探讨GS在该类农药致哺乳动物兴奋性神经毒性中的作用.

  • 低剂量砷暴露小鼠脑组织核酸损伤的免疫组织化学观察

    作者:杨光;李秋娟;叶建新;孙鲜策;陈敏;刘晓芳;朴丰源

    地方性砷中毒是世界性的公共卫生问题[1],其中砷暴露对人群神经系统有害影响已受到社会的极大关注.动物实验表明,砷可以通过血脑屏障进入脑实质,慢性砷暴露的豚鼠和大鼠脑中砷浓度与暴露呈显著正相关[2].

  • 氯丙烯对大鼠神经组织抗氧化系统的影响

    作者:谢克勤;赵丽;于丽华;朱振平;孙克任

    长期低浓度接触氯丙烯(allyl chloride)可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].动物超微神经病理观察发现神经轴浆内微管(microtubules,MT)和神经丝(neurofilaments,NF)大量堆积,单位面积内数量明显减少[3].这种病理改变与Ca2+增加有关[4].自由基可引起细胞损伤[5].

    关键词: 氯丙烯 MDA GSH 神经毒性
  • 亚急性丙烯腈染毒对小鼠脑组织中Zn、Fe、Cu、Se含量的影响

    作者:邢光伟;陆荣柱;王苏华;韩方岸;任春兰;荆俊杰

    丙烯腈(acrylonitrie,AN)是生产腈纶、塑料和树脂等化工产品的重要原料,也是国际组织确定的优先环境污染物.近年来人们对其神经毒性给予了较多关注,对其神经损害的行为效应和生化基础进行了大量探讨[1],也相继证实其神经损害的主要机制为直接影响胆碱能神经元、释放呼吸链抑制剂以及诱发氧化性应激反应,并且一致认为消耗还原性谷胱甘肽(GSH)、抑制抗氧化酶导致的氧化性损伤可能是重要机制[2-4].微量元素Zn、Fe、Cu、Se是机体抗氧化相关的酶的结构必要组成分,而且其本身也具有清除自由基的功能,外源性因素对这些元素含量、分布及其比例的影响必将改变机体的功能状态[5].本研究采用亚急性染毒,分析AN对小鼠脑组织中4种微量元素Zn、Fe、Cu、Se含量的影响及其分布特征,为探讨丙烯腈神经毒作用机制提供依据.

  • 铅对仔鼠学习记忆及海马中Calsyntenin-1 mRNA表达影响

    作者:李宁;郑艳涛;贾金霞;王旗;朱明君;李文杰

    铅是人类认识和研究的古老的毒物之一,也是目前常见的一种工业和环境毒物,严重污染人类的工作和生活环境.发育中的中枢神经对铅的损害尤为敏感,轻微的铅负荷增高即能引起神经系统的损害,影响学习和记忆等功能[1].

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