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吡咯列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制
目的 研究吡咯列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 大鼠30只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5 mg/kg组,吡格列酮10 mg/kg组和吡格列酮20 mg/kg组,每组6只,采用在体左肾动脉钳夹暂时阻断肾血流法制备大鼠肾缺血再灌注模型,取大鼠左肾组织,检测细胞凋亡、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、p53、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬酶9、3(Caspase 9和Caspase3)的变化.结果 与缺血再灌注组相比,吡格列酮5、10和20 mg/kg可呈剂量依赖性减少8-OHdG和MDA含量,降低p53和Bax蛋白表达,抑制Caspase 9和Caspase3酶活性,增加SOD酶活性和Bc-l2蛋白表达,抑制细胞凋亡.结论 吡格列酮预处理可降低大鼠肾缺血再灌注后细胞的氧化损伤水平,下调凋亡相关蛋白表达,减少肾细胞凋亡数以起到肾保护作用.
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茶黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤SCr、BUN和NO含量的影响机制
目的：探讨茶黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和一氧化氮(NO)含量的影响，并初步探讨影响机制。方法：大鼠36只随机分成假手术组、模型组与用药组。检测各组SCr、BUN和NO含量。结果：与假手术组相比，模型组和用药组血清 SCr、BUN 和 NO 含量升高(P＜0.05)。与模型组相比，用药组的 SCr、BUN、NO含量降低(P＜0.05)。结论：茶黄素可改善大鼠肾缺血再灌注损伤导致的肾功能障碍。
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中药防治肾缺血再灌注损伤的研究进展
综述单味中药、中药复方在防治肾缺血再灌注损伤方面的研究进展,川芎、丹参、黄芪、天麻、黄芪当归合剂、参附注射液等通过抑制肾缺血再灌注小鼠体内脂质过氧化水平对大鼠肾缺血再灌注损伤大鼠有保护作用.
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辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:探讨辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和辣木籽组.模型组和辣木籽组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.对照组和模型组术前7天给予生理盐水灌胃,辣木籽组术前7天给予辣木籽混悬液灌胃.检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性.检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果:辣木籽组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);辣木籽组肾组织丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关.
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葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:探讨葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和葫芦巴组.模型组和葫芦巴组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.对照组和模型组术前7d给予生理盐水灌胃,葫芦巴组术前7d给予葫芦巴提取物混悬液灌胃.检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性.检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果:葫芦巴组血清肌酐、尿素氮水平和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);葫芦巴组肾组织丙二醛水平水平、超氧化物歧化酶活和谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关.
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琥珀明胶和羟乙基淀粉注射液对大鼠肾缺血/再灌注损伤肾功能及血流动力学的影响
目的 探讨输注不同血浆代用品琥珀明胶(血定安)或羟乙基淀粉注射液(贺斯)后,对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血流动力学的影响.方法 建立SD大鼠肾缺血再灌注模型,并随机分为4组;假手术组(Ⅰ组)、生理盐水对照组(Ⅱ组)、血定安组(Ⅲ组)和贺斯组(Ⅳ组).生化法检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平并计算血栓素/6-酮-前列腺素(TXB2/6-keto-PGF1α)水平,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组大鼠监测术中血压及心率的变化情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组肾动脉开放再灌注24 h后Scr、Bun、TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α水平升高(P＜0.01),与Ⅱ组比较Ⅲ、Ⅳ二组平均动脉压(MAP)水平升高(P＜0.05).结论 血定安和贺斯对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能损害的影响没有显著性差异而在维持血流动力学稳定方面有明显作用.
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超声造影定量分析L-精氨酸改善大鼠肾缺血再灌注损伤的应用价值
目的 应用超声造影技术定量分析L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤肾皮质血流灌注的影响,探讨超声造影技术在评价药物干预肾缺血再灌注损伤疗效中的应用价值.方法 健康雄性大鼠24只随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌损伤组(I/R组)和L-精氨酸组(L-arg组),每组8只.行超声造影检查观察肾皮质血流灌注情况并脱机分析时间-强度曲线(TIC).实验结束后,行肾组织病理学检查.结果 与假手术组比较,I/R组和L-arg组肾脏病理改变明显,达峰时间(TTP)和平均通过时间(MTT)延长,曲线下面积(AUC)显著增加(P＜0.05);与I/R组比较,L-arg组病理改变显著,峰值浓度(Peak)增高,TTP、MTT缩短,AUC减少(P＜0.05).结论 超声造影结合时间-强度曲线能定量分析L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤肾皮质血流灌注的改善.
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携带抗P-选择素单抗靶向微泡和对比超声评价肾缺血再灌注损伤
目的 探讨携带抗小鼠P-选择素单抗的靶向超声微泡(MBp)和对比超声(CEU)评价肾缺血再灌注损伤的可行性.方法 12只实验小鼠随机均分为2组:缺血再灌注 (IR组)和假手术组(SH组),应用"亲和素-生物素"桥连法构建MBp.所有小鼠分别随机(间隔30 min)经静脉弹丸注射给予普通脂质微泡(MB)和MBp,10 min后行肾CEU检查,测量肾显影的声强度(VI),后进行肾组织免疫组化检测.结果 第一帧CEU图像显示MBp及MB在IR组缺血再灌注肾分别可见显著及轻度的超声显影,而两者在SH组假手术肾均无明显的超声显影.VI值在IR组MBp较IR组MB及SH组MBp均明显增大(P<0.05);而在IR组MB较SH组MB轻度增大(P<0.05).免疫组化检测显示缺血再灌注肾血管内皮P-选择素表达较假手术肾明显增加.结论 应用MBp行CEU检查可有效评价小鼠肾缺血再灌注损伤,将可用于评价微血管炎症或相关的血管内皮反应.
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人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用
肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.
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肾缺血再灌注损伤时血小板衍化生长因子的表达及意义
2000年1月至2001年3月,我们在建立肾缺血再灌注损伤动物模型的基上,采用免疫组化方法检测血小板衍化生长因子(PDGF-A)在肾脏的表达,观察其变化规律和作用,现报告如下.
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低温保护技术在腹腔镜肾部分切除术中的应用进展
近20年来,随着影像检查技术如超声、CT、MRI等的不断发展,小肾癌(＜4 cm)的检出率明显增加.对于T(i)期肾癌,2012年欧洲泌尿外科协会推荐的治疗方案为保留肾单位的肾部分切除术.在肾部分切除术中,为保持视野清晰以及控制术中出血、缩短手术时间,往往需要阻断肾门血管[1].阻断肾血管可引起肾脏缺血及再灌注损伤,如何在阻断肾血管的同时,减少因血流中断引起的肾缺血损伤是当前研究的热点.肾脏的低温保护是指通过各种低温保护材料,降低肾脏温度,从而减轻肾缺血及再灌注损伤,延长缺血耐受时间.本文简述肾缺血再灌注损伤的机制以及对肾缺血耐受时间的新认识,分析3种不同肾脏低温保护方法的优缺点,以促进腹腔镜肾部分切除术的发展.
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肾动静脉全阻断模型下活体实时检测肾皮质内抗坏血酸变化的研究
目的 建立兔肾动静脉全阻断模型,研究肾缺血再灌注损伤的兔肾皮质内抗坏血酸浓度的实时变化规律.方法 试验用白兔16只,其中实验组8只,对照组8只.实验组:麻醉后,手术分离出左肾及动静脉,将微透析探针沿肾长轴插入肾皮质内,平衡60 min后接入实时电化学分析系统.正常血流灌注状态下测量肾内抗坏血酸基础值20 min后将肾动静脉全部阻断,60 min后开放动静脉,观测60 min,实时监测整个过程肾透析液中抗坏血酸浓度的变化.同法处理对照组,对照组仅游离肾动、静脉而没有全阻断血管.结果 实验组正常状态下透析液抗坏血酸浓度为(18.9±7.5)μmol/L,缺血期抗坏血酸平均浓度为(24.8±11.3)μmol/L,缺血期较自身正常灌注期平均升高31.2%[(24.8-18.9)/18.9].再灌注期肾皮质透析液抗坏血酸浓度平均为(23.3±8.9)μmol/L,再灌注期较自身正常灌注期平均升高23.3%[(23.3-18.9)/18.9].实验组内缺血期肾皮质抗坏血酸浓度较自身正常灌注期差异有显著性(P＜0.05),与再灌注期差异无显著性(P＞0.05).结论 抗坏血酸是反映肾缺血再灌注损伤的一个敏感指标,应用微透析-电化学法实时测定抗坏血酸水平可以实时反映肾皮质缺血状态,为研究肾缺血再灌注损伤建立良好的技术方法.
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西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制.方法 采用健康雄性SD大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉45 min制作肾缺血再灌注损伤模型.大鼠随机分为单纯假手术组(C),西罗莫司假手术组(S),肾缺血再灌注组(IRI),西罗莫司.肾缺血再灌注组(IRIS),根据再灌注时间不同,IRI组和IRIS组又分为1,3,5 d组,且每个组均为8只大鼠;而C组和S组只观察1 d作为对照.手术造模前3 d开始给药,S组和IRIS组给予西罗莫司,负荷剂量为9 mg·kg-1,以后每天灌胃1次,维持剂量为3 mg·k-1,直至处死.C组和IRI组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐(Cr)、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化.结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐,明显提高肾组织一氧化氮的含量(P<0.01),而对血浆内皮素无明显影响.模型组中,IRIS组与IRI组相比,1 d时,肌酐和内皮素显著降低(P<0.05);3 d时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异;5 d时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高(P<0.05).结论 西罗莫司能明显改善.肾缺血再灌注损伤后1 d时的肾功能,但对3,5 d时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关.
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延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响
目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.
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普鲁泊福和氯胺酮对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织促炎性细胞因子的影响
近年研究发现,一些细胞因子也参与了缺血再灌注损伤(IRI)的发生、发展.促炎性细胞因子在肾癌和肾炎性疾病中的作用已有报道,但在肾IRI中的变化报道甚少.本研究旨在观察普鲁泊福或氯胺酮预处理对大鼠肾IRI时,大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,肾组织中促炎症细胞因子含量的变化,以探讨普鲁泊福和氯胺酮在肾IRI中的作用.
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热休克蛋白HSP90α和miRNA-144在小鼠肾缺血再灌注损伤后的表达变化
目的 研究小鼠肾缺血再灌注后不同时间点热休克蛋白HSP90α和miRNA-144的表达变化.方法 用动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾缺血再灌注损伤模型,测定再灌注4、8、12、24、48h组及假手术组血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,光镜下观察肾组织形态学改变,采用定量RT-PCR的方法检测肾缺血再灌注各时间点HSP90α mRNA和miRNA-144的表达变化,Westernblot法检测HSP90α蛋白的表达变化.结果 HE染色显示假手术组小鼠的肾组织结构及肾功能正常,再灌注组可见肾小管管腔扩张,肾小管上皮细胞有不同程度的肿胀、坏死、刷状缘消失,管腔内有管型,肾间质充血水肿,组织损伤以24h重;肾功能指标显示再灌注组与假手术组相比,Scr、BUN水平随再灌注时间延长而升高,24h达峰值(P＜0.01).定量RT-PCR和Western blot法检测结果显示,再灌注4h后HSP90α的mRNA和蛋白表达开始逐渐增强,mRNA在12h达高峰,蛋白水平在24h达高峰(P ＜0.01);miRNA-144在再灌注后表达降低(P＜0.01).结论 HSP90α在缺血再灌注损伤的肾组织中表达增高,提示其可能参与肾缺血再灌注损伤的保护作用;miRNA-144可能为调控HSP90α功能的潜在miRNA.
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肾缺血再灌注损伤及其保护的研究进展
缺血再灌注损伤是急性肾衰竭的常见原因,也是肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和长期存活的主要因素之一.本文综述了肾缺血再灌注损伤的机制以及内源性和外源性防治肾缺血再灌注损伤的机制研究概况.
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红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响
目的:观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响.方法:将40只大鼠随机分为4组(每组各10只),缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组.参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和丙二醛(MDA)的含量;取组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和内皮素-1(ET-1)的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变.结果:相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升(P<0.01),SOD显著下降(P<0.01),肾单位出现明显变性坏死.红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组(P<0.05);红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA值明显低于缺血再灌注组(P<0.05).经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻.结论:红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能.
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姜黄素对肾缺血再灌注损伤的保护作用机制的研究进展
姜黄素是一种从姜黄中提取的黄色酸性酚类物质,广泛应用于食品工业中.肾脏作为内分泌器官,同时也是高灌注器官,对缺血和再灌注尤其敏感.当肾脏出现缺血再灌注时,在缺血再灌注的后期会产生大量的活性氧族,使肾脏处于高度氧化应激状态,并引发一系列有害的细胞反应,导致炎症、细胞凋亡和急性肾衰竭,甚至引起其他器官的损害.姜黄素可以通过上调APPL1的表达、抑制Akt磷酸化途径、抑制活化的INOS/NO/CGMP/PKG信号通路、减轻氧化应激反应、抑制炎症细胞浸润,上调HO-1、抑制NF-κB活性、减少血管活性物质的产生等减少肾缺血再灌注所致的肾损伤.因此姜黄素可作为治疗肾缺血再灌注的一种新的治疗方法.
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间充质干细胞条件培养基治疗大鼠肾脏缺血再灌注损伤研究
目的：观察尾静脉注射间充质干细胞条件培养基对缺血再灌注大鼠肾脏的保护作用。方法健康雄性 SD大鼠32只，随机分为4组：假手术组、肾脏缺血再灌注模型组、MSCs 注射组、MSCs 条件培养基注射组。再灌注48h 后检测血肌酐、尿素氮肾功能指标，行肾脏病理 PAS 染色检查观察肾脏损伤及修复情况。 ELISA 法检测各组大鼠血清中 IL-6和IL-10情况。结果缺血再灌注模型组大鼠血肌酐、尿素氮明显升高，出现肾小管损伤，IL-6的水平明显升高，而 IL-10的水平明显降低；MSCs 条件培养基注射组也可以达到与 MSCs 尾静脉注射相同的改善大鼠肾脏缺血再灌注肾功能及明显减轻肾小管损伤的效果。结论 MSCs 条件培养基对大鼠缺血再灌注所致急性肾损伤具有保护作用。
