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淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP8学习记忆功能影响的研究
目的:研究淫羊藿苷(Icaritin,ICA)时快速老化小鼠SAMP8学习记忆功能的影响.方法:按体重随机挑选10只8月龄抗快速老化小鼠SAMR1和50只同月龄快速老化小鼠SAMP8,并将SAMP8随机分为5组(模型组、多奈哌齐组和ICA50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg组),灌胃给药1个月,在给药前后分别用Morris水迷宫、SMG-2迷宫和跳台方法检测SAMR1和SAMP8的学习记忆功能能力.结果:与给药前相比,给药后的快速老化小鼠SAMP8定位航行和空间搜索能力以及被动反应能力得到提高.结论:ICA可以改善SAMP8的学习记忆能力.
关键词： 淫羊藿苷 快速老化小鼠SAMP8 学习记忆功能 -
铅对小鼠学习记忆功能及海马区c-fos表达的影响
目的观察铅对小鼠海马区c-fos表达及学习记忆功能的影响,并探讨二者的关系.方法小鼠随机分为3个实验组和1个对照组,每组10只染铅剂量分别为2.4、4.8和9.6mmol/L,用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力;用RT-PCR法观察各组小鼠海马区c-fosmRNA的表达状况.结果(1)3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组(P＜0.01);(2)3个染铅组小鼠c-fosmRNA水平均明显降低,以对照组的值为100,则低剂量组为75.04±4.75,中剂量组为58.35±5.29,高剂量组为42.66±6.30,与对照组相比,P＜0.01.高剂量组、中剂量组与低剂量组比较,P＜0.01.结论慢性铅染毒间接阻碍了c-fox基因的反应性表达,c-fos基因表达水平的下降可能与铅致小鼠学习记忆功能损害有关.
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侧脑室注射苯并(a)芘对大鼠学习记忆功能和单胺类神经递质的影响
目的 探讨苯并(a)芘对大鼠学习记忆功能和单胺类神经递质的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,经麻醉后于立体定向仪上固定鼠头,于前卤十字缝交点后1.3～1.5mm、左或右1.5mm处定位插管.一周后称重,按体重将动物随机分为4组:橄榄油组(溶剂对照组)、B(a)P2.5mmol/L组、B(a)P 5mmol/L组、B(a)P 10mmol/L组.每组8只,麻醉后定位,应用微量注射器通过插管分别向高、中、低浓度组缓慢注入B(a)P溶液10μl,溶剂对照组橄榄油10μl,缝皮.每周给药一次,连续给药3周.跳台试验和水迷宫实验评价染毒大鼠学习记忆功能;高效液相色谱法分别测定海马中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量.结果 跳台试验结果显示,随染毒剂量的增加,大鼠步下平台的潜伏期缩短,中、高剂量组次数增多,有明显的剂量一反应关系.Morris水迷宫试验结果显示,随染毒剂量的增加,各组大鼠平均潜伏期延长,中、高剂量组在原平台停留时间缩短,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),各荆量组问平均潜伏期比较差异无显著性,而在原平台象限停留时间高剂量组与低剂量组间有差异(P＜0.05).大鼠海马5-HT含量明显增高,各剂量组与对照组比较,P＜0.01,呈剂量-反应关系,而DA、5-HIAA含量各组未见明显变化.结论 苯并(a)芘降低大鼠学习记忆功能可能与海马5-HT含量升高有关.
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不同种类农药染毒对小鼠跳台试验的影响
农药是常见的化学毒物.化学毒物对神经行为功能的影响已引起人们重视,但农药对神经行为功能的影响的报告较少.本研究选择丙溴磷、氰戊菊酯、灭多威作为有机磷类、拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类农药的代表药物,分别以不同剂量对小鼠进行染毒,并对小鼠进行染毒前后的跳台试验,以探讨这3种常见农药对小鼠学习记忆功能的影响.
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苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响研究
目的 观察苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响.方法 使用水迷宫实验、跳台法、避暗法重复2次检测正常小鼠学习记忆水平.结果 2次实验结果显示苁蓉总苷可以明显降低水迷宫实验到达终点的时间,2 min内到终点的动物数显著增多;可以使跳台的潜伏期明显延长,5 min内的错误次数明显减少.结论 苁蓉总苷可以提高正常小鼠的学习记忆功能.
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铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制
铅是环境中广泛存在的强神经毒物.目前已经证实它能影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害.我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制.1973年,Bliss和Lomo首先在麻醉兔上发现了LTP现象,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高,表现为给予一定短串高频条件刺激后,单个测试刺激引起的群体锋电位(population spike,PSP)和群体兴奋性突触后电位(EPSP)振幅将增大,群体锋电位的潜伏期也将缩短,这种易化现象有的甚至能持续2个月之久.LTP自身具有协同性、联合性和特异性,因此,Bliss和Collingridge[1]认为海马LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是学习记忆的基础.
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铅对学习记忆功能的损伤及药物的修复机制
铅是环境中一种重要的神经毒,它影响神经系统、消化系统、生殖系统等许多功能,但对儿童的影响是损伤学习记忆功能.国内外大量研究表明,婴幼儿和儿童的血铅水平与智商(IQ)值显著相关.当血铅水平为300～400 μg/L时,IQ降低4～6分,血铅水平每增加100 μg/L时,智商平均降低1～3分,并伴有认知功能和心理行为的改变[1-3].
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老年痴呆症药物治疗的一条新途径:知母皂甙元促进脑M受体生成改善记忆功能
研究从知母中提取的化合物知母皂甙元(ZMS)抗老年痴呆症(AD)的药理学作用.ZMS能显著改善多种动物模型的学习记忆功能,它不抑制胆碱酯酶,不占领M受体的配基结合位点,因此也不是M受体激动剂或拮抗剂.ZMS主要是调整脑内M受体的密度和它的M1、M2受体亚型,使之从低于正常调整到接近或达到正常,并且脑M受体的改善同学习记忆功能的改善呈正相关.因此,ZMS是一种新型的能显著改善学习记忆功能的药物,它不同于目前已知的胆碱脂酶抑制剂或M受体的激动剂、拮抗剂.其机理研究发现ZMS是通过促进M受体蛋白分子的生成,而使M受体在较高水平上达到新的平衡.这种促进合成是由于ZMS能提高细胞M1和M2受体的mRNA表达和提高mRNA的稳定性,从而促进M受体蛋白的表达.ZMS提高M受体mRNA的稳定性需要细胞合成某种蛋白质.
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何首乌脑保护作用机理研究的进展
本文就近10年何首乌及其提取物有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-β-D-葡萄糖苷)对脑保护作用的机理研究进行了综述.它们的主要作用如下:(1)钙通道拮抗剂的作用;(2)抗氧化剂的作用;(3)拟胆碱药和胆碱脂酶抑制剂的作用;(4)调节细胞凋亡;(5)延缓衰老.何首乌的脑保护作用机理是多靶点、多环节、多途径的.因此,何首乌在老年痴呆、帕金森氏病、血管性痴呆等老年神经系统疾病的防治中具有很高的应用价值.
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补肾活血方对糖尿病小鼠学习记忆功能及中枢神经递质的影响
目的 观察补肾活血方对糖尿病小鼠学习记忆功能及中枢神经递质的影响.方法 40只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、尼膜同组和中药组,每组10只.采用四氧嘧啶尾静脉注射复制糖尿病模型,造模4周后灌胃,中药组给予补肾活血方,尼膜同组给予尼膜同,其余两组给予等量蒸馏水,共8周.观察各组小鼠血糖的变化;Morris水迷宫法测定小鼠学习记忆功能;测定大脑皮质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.结果 造模后小鼠血糖升高,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01);尼膜同组和中药组小鼠Morris潜伏期均较模型组明显缩短(P<0.01);中药组小鼠大脑皮质NE含量较模型组升高(P<0.01).结果 补肾活血方能够改善糖尿病小鼠学习记忆功能,其作用机制可能与大脑皮质NE含量变化有关.
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刺井疗法对实验性重症脑外伤大鼠运动和学习记忆功能的影响
目的 观察刺井疗法对实验性重症脑外伤大鼠运动功能和学习记忆功能的影响.方法 将雄性Wistar大鼠36只随机分为假手术组、模型组、针刺组和针药组,采用自由落体法致大鼠脑外伤,针刺组给予针刺十二井穴和涌泉穴,针药组在针刺基础上给予中药雅康灌胃,其他两组不予处理.分别于大鼠受伤后不同时间点进行斜板实验和Y迷宫实验.结果 斜板实验显示,脑外伤后48h、72h时针刺组和针药组与模型组间差异有统计学意义(P<0.05).Y迷宫实验显示,48h、7d时针刺组和针药组大鼠正确次数与模型组间差异有统计学意义(P<0.05),与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 刺井疗法能促进重症脑外伤大鼠运动功能的恢复以及有效改善脑损伤大鼠的学习记忆功能.
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二苯乙烯苷对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠行为及胆碱能功能的影响
老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂.研究表明,β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ-)沉积是AD发病的中心环节.二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分.我室以往的研究表明,TSG可明显保护体外培养的神经细胞抵抗Aβ-、H2O2及高糖所致的细胞存活率下降和乳酸脱氢酶漏出增多[1];明显改善急性脑缺血致啮齿类动物学习记忆功能,减少缺血半暗带,抑制脂质过氧化和细胞内钙超载[2].本研究的目的是观察TSG对Aβ1-40片段右侧脑室注射(Aβicv)致痴呆小鼠模型的影响.
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氯胺酮诱导原代培养大鼠皮质神经元凋亡
＿＿发育期大鼠反复使用氯胺酮可导致大脑神经细胞的大量凋亡，影响幼鼠成年后的学习记忆功能［1－2］。因此研究氯胺酮对发育期大脑的影响具有重要的临床意义。本研究观察氯胺酮对发育期皮质神经元凋亡的影响并探讨可能机制。
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二苯乙烯苷对胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和兴奋性的影响
目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基-二苯乙烯-β-D-葡萄糖苷,TSG)改善胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能的作用及对中枢兴奋性的影响.方法采用鹅膏蕈氨酸基底前脑注射建立拟老年性痴呆大鼠模型,实验动物分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐(1.2mg/kg)、TSG小剂量(0.03g/kg)、中剂量(0.06g/kg)和大剂量(0.12/kg) 6组,灌胃给药1个月后,分别用Morris水迷宫、通道式水迷宫、避暗反应及旷场分析对动物的学习记忆功能及兴奋性进行评价.结果 TSG小、中剂量组均能显著缩短Morris水迷宫游出时间( P<0.05);TSG3个剂量组均减少通道式水迷宫的错误次数( P<0.01).避暗反应显示,TSG各剂量组的成绩均优于模型组.旷场分析发现该药对模型大鼠兴奋性无显著影响.结论 TSG具有改善胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能, 小、中剂量TSG对动物中枢兴奋性有一定的促进作用,而大剂量可能对动物中枢兴奋性有一定抑制作用.
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脊髓损伤大鼠的学习记忆功能与海马病理改变
目的：探究脊髓损伤后大鼠学习记忆功能与海马病理变化特点及关系。方法36只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和损伤组(n=18)。用Allen法打击T10脊髓制备脊髓损伤模型，打击强度为10 g×25 mm。损伤后1 d、3 d及1~5周每周1次行BBB后肢功能评分；术后5周时检测运动诱发电位，行Morris水迷宫测试；术后1周、3周、5周各组分别取4只大鼠行HE染色，检测海马细胞形态变化。结果术后每个时间点，损伤组BBB评分均低于假手术组(P<0.05)。术后5周，损伤组运动诱发电位N1、P1波潜伏期显著长于假手术组(P<0.001)，振幅显著低于假手术组(P<0.001)。Morris水迷宫测试，损伤组到达平台潜伏期显著长于假手术组(P<0.001)，在目标象限的探索时间显著少于假手术组(P<0.001)，且多以系统定位或环形定位方法寻找目标平台，而假手术组则以空间定位方法为主。HE染色显示，1周时，损伤组海马组织有少量细胞形态异常；随着时间延长，海马内形态异常细胞逐渐增多，存活细胞逐渐减少；假手术组HE染色基本正常。结论脊髓损伤可引起大鼠学习记忆功能障碍，可能与海马细胞损伤有关。
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恢复期脑梗死患者特定脑区血流灌注与学习记忆功能的相关性研究
目的:研究恢复期脑梗死患者特定脑区rCBF灌注与学习记忆功能的相关性,为恢复期脑梗死患者的治疗提供科学的理论依据.方法:选择2004年1月-2005年12月人住我院神经内科的70例脑梗死患者.对每例恢复期患者严格按照许淑莲等编制的"临床记忆量表(甲套)"进行学习记忆能力的测量,将其中记忆量表总分大于100的18例患者作为强学习记忆能力组,小于70的23例患者作为弱学习记忆能力组.强学习记忆组患者的平均记忆量表分值为110.69±4.20,弱学习记忆组患者为63.93±6.57.结果:强学习记忆组患者的海马、杏仁核、颞皮质、前额叶和边缘区的rCBF均高于弱学习记忆组患者(P＜0.05).强、弱学习记忆组海马、杏仁核、颞皮质、前额叶和边缘区的rCBF与其记忆量表分值的相关系数分别为0.961、0.926、0.954、0.907、0.936和0.979、0.976、0.991、0.953、0.981.结论:恢复期脑梗死患者海马、杏仁核、颞皮质、前额叶、边缘区的rCBF降低可能是导致其学习记忆功能下降的重要机制.
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安多霖对电磁辐射致大鼠海马区域损伤的防治作用
目的：：电磁辐射污染近年来越来越受到人们的关注。它对人体的多个系统都能造成损害。人体如果长期暴露在不安全范围的辐射剂量下,就会出现头晕头痛、烦躁、食欲不振、学习记忆能力下降等症状。海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,但同时也是易受电磁辐射攻击的靶部。安多霖胶囊是一种纯中药胶囊剂,为已上市的复方中草药,由一种强抗辐射植物的提取物,配以黄芪、鸡血藤等中药制成,是一种新型的抗电离辐射药物,无毒性不良反应。动物实验表明,它能明显增强机体免疫功能,提高机体的抗应激能力,与现有的肿瘤放、化疗合用能增强放、化疗的治疗效果,减轻放、化疗的毒副反应,提高机体免疫功能。方法：本实验以SD大鼠为实验对象,选择安多霖胶囊混悬液给大鼠灌胃的方式对大功率电磁辐射进行药物防护。观察安多霖对高功率电磁辐射中大鼠海马区血脑屏障保护前后的对比以及检测神经细胞粘附分子( NCAM)和三种蛋白Bcl-2、Bcl-2、c-fos,的表达,来检测辐射后细胞凋亡状况。结果：以Bcl-2为抑凋亡因子,Bax为促凋亡因子, Bcl-2/Bax 的比值变化能调节细胞增殖和凋亡的平衡。 Bc1-2/Bax 比值高,细胞存活率高；比值低,细胞凋亡率高。讨论和结论：通过高功率、大剂量、长时间连续照射,如果镧颗粒突破了血脑屏障,则说明此电磁辐射发射的功率能使大鼠血脑屏障的结构遭到破坏,通透性升高,证实海马区域受损。目前关于电磁辐射的危害已被全社会认知,对神经系统海马区域的损伤机制的研究虽然还处于探索阶段。但科研人员已经逐渐的把取得的成果应用于临床。可喜的是中医中药也加入到对电磁辐射污染的研究当中。本课题正是基于对电磁辐射损伤海马区域机制的研究需要和推广中药抗辐射预防的重要意义。通过切实可行的试验方法对辐射与抗辐射进行深入全面的研究,为海马区域的损伤机制总结精确的基础数据。为临床一线提供具有高效低毒的优质防辐射类中药,造福被电磁辐射污染困扰的人群。
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塞来昔布对颅脑创伤后大鼠运动及学习功能的影响
目的 研究塞来昔布对颅脑创伤后大鼠选择性环氧合酶(COX-2)表达及运动和学习记忆功能的影响.方法 大鼠分为对照组、假手术组、模型组、实验组.用Marmarou方法建立大鼠闭合性颅脑创伤模型,对照组不给予任何处置,实验组伤后立即给予250 mg·kg-1塞来昔布,腹腔注射,以后每隔6h给药1次,对照组、假手术组和模型组给予同等量的0.9％ NaCl,腹腔注射.实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测COX-2 mRNA表达,Western blot和免疫组化法检测COX-2蛋白表达,神经功能损害评分(NSS)检测大鼠创伤后的运动功能,Morris水迷宫实验测试学习记忆功能.结果 对照组、假手术组、模型组和实验组COX-2 mRNA的相对表达量分别为1.10±6.96,1.27±2.10,2.18±5.24和1.69±4.62,实验组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫印迹法结果显示,对照组、假手术组、模型组和实验组COX-2蛋白表达量分别为0.88±3.26,0.93±2.25,2.26±1.43和1.65±4.62,实验组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色法结果显示,对照组、假手术组、模型组、实验组的COX-2表达量分别为68.53±2.66,70.05±3.10,97.38±6.14,80.40±7.32,实验组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组、假手术组、模型组和实验组的NSS评分分别为0.96±0.37,1.13 ±0.24,16.26±4.56,7.97±3.49,实验组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组、假手术组、模型组和实验组大鼠颅脑创伤后11 d搜索平台所需时间分别为(28.25±9.10),(27.35±10.32),(57.36±18.20),(57.21±20.38)s,实验组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 塞来昔布可通过对COX-2的特异性抑制作用,减少颅脑损伤后炎症反应,进一步改善大鼠颅脑创伤后的运动和学习记忆功能障碍.
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APP5肽类似物P165及罗格列酮对Ⅲ型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响
目的 研究APP5肽类似物P165及罗格列酮对Ⅲ型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响.方法 将Sprague Dawley(SD)大鼠68只按抽签法随机分为正常对照组,Ⅲ型糖尿病模型组,模型+P165组和模型+罗格列酮组,每组17只.采用双侧脑室注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,剂量为3 mg/kg,建立Ⅲ型糖尿病模型.成模后给予P165及罗格列酮灌胃治疗4周,进行水迷宫实验.每2周测量大鼠体质量,造模前和取材前检测空腹血糖.应用ELISA方法检测大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1).结果 水迷宫实验结果显示,与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组相比,模型+P165组及模型+罗格列酮组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05).大鼠血清检测结果可见,与对照组相比,模型组大鼠血清IGF-1水平明显降低(P<0.05),而与模型组相比,模型+P165组大鼠血清IGF-1显著增高(P<0.01).各组动物治疗前后体质量和血糖、胰岛素、胰高血糖素之间差异无统计学意义.结论 Ⅲ型糖尿病大鼠存在学习记忆功能障碍,应用P165治疗可以提高大鼠血清IGF-1的水平,改善大鼠的学习记忆功能,但不影响血糖及其调节激素水平.
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D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1/2表达和学习记忆能力的影响
目的 研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK 1/2表达和学习记忆能力的影响.方法 20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组.颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125 mg/kg body weight,连续35 d,建立小鼠衰老模型.对照组注射生理盐水.其间观察小鼠一般状况,实验的后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p-ERK1/2表达量.结果 与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加(P＜0.01);Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠(P＜0.01);D-半乳糖组p-ERK1/2表达量显著低于正常对照组(P＜0.01),且雄性比雌性效果显著.结论 D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1/2表达而损害其学习记忆能力.
