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028铝染毒对动物神经行为的影响
自然界中的金属铝元素含量丰富,人们日常生活广泛接触,铝被怀疑与多种神经退行性疾病有关.流行病学调查显示,职业铝接触工人出现记忆力下降、动作迟缓等神经行为改变.铝染毒对动物神经行为存在着多方面的影响,常见的有学习与记忆能力、自主活动能力、平衡协调能力、嗅觉、听觉、痛觉、温觉等影响.本文拟就近年来国内外铝染毒对动物神经行为影响的几个主要方面进行综述.
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159有机磷农药对硫磷和马拉硫磷诱发的大鼠乳腺癌模型
本试验所用动物为SD雌性大鼠,有机磷农药染毒后观察乳腺细胞的增生和变异.研究目的是测定有机磷农药是否能导致大鼠乳腺恶性病变以及判定此改变是否影响胆碱能活性增加.此外,还研究毒扁豆碱、对硫磷、马拉硫磷诱发乳腺癌的可能,以及是否能被阿托品阻断.
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107急性乙醇染毒大鼠肝脏谷胱甘肽耗竭影响因素的研究
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080 铝染毒对大鼠脑中谷氨酸及GABA系统的影响
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砷化物对大鼠记忆能力的影响
砷在自然界分布很广,多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式存在.天然水中含微量砷,水中含砷量高,除地质因素外,平时主要来自工业废水和农药的污染,战时来自化学战剂的染毒,投毒也可使水中出现较高浓度的砷.无素砷一般无毒,砷化物(如三氧化二砷AS2O3)有毒,且绝大部分属高毒,其毒性大小与水中的溶解度和价态有关[1].砷有蓄积性,长期经口摄取低剂量砷化物(AS2O3)可造成体内蓄积,引起中毒,可产生心理、行为的影响[2].通过大鼠7,45,90天的饮水染毒观察砷化物亚急性脑巯基的变化及其记忆力的影响.
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葡甲胺对顺铂所致肾损害的预防作用
葡甲胺(NMG)是医药工业中常见的助溶剂.国内外尚无NMG作为解毒剂的文献报道.顺式二氯二氨铂(顺铂,CP),是临床应用广泛的一种化疗药物,其疗效显著.但CP的毒副作用较多.其中肾损害是限制其使用剂量从而影响疗效的主要毒副作用.在预试验中偶然发现,NMG明显抑制CP染毒大鼠血尿素氮(BUN)升高.我们通过大鼠在体试验观察NMG对CP所致肾损害的影响,初步探讨其可能预防机制.
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海洛因染毒小鼠睾丸和附睾组织病理学改变
海洛因(Heroin),学名二乙酰吗啡(Diacetylmorphine hydrochloride),白色结晶性粉末,无臭,味苦,具有吗啡的镇痛和麻醉功能,易成瘾.滥用海洛因可导致下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱,睾丸生精功能明显障碍.有关海洛因所致的睾丸、附睾组织结构的改变及形态定量分析的报道尚不多见.本实验通过腹腔注射制成小鼠染毒模型,观察了睾丸及附睾的组织病理学变化,并对小鼠睾丸初级精母细胞的形态参数进行了分析.
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异丙嗪联用纳络酮对偏二甲基肼染毒鼠的影响
目的我们观察了盐酸异丙嗪联用纳络酮对火箭推进剂偏二甲基肼中毒鼠的救治效果,以探讨简便易行的对偏二甲基肼中毒防治新途径.方法LACA小鼠,雄性,18~22g.将小鼠按体重随机分成5组:对照组、盐酸异丙嗪组、纳络酮组、盐酸异丙嗪+纳络酮联合用药组,维生素B6组,每组9只.模型制作:取0.25 LD50偏二甲基肼剂量给各组小鼠腹腔注射.治疗方法:对照组以生理盐水代药,纳洛酮0.12mg/kg,盐酸异丙嗪7.5 mg/kg,维生素B69.01 mg/kg,注射总体积约为0.2 ml/只.治疗药于中毒后15 min、1 h腹腔给予,共两次.结果各组2 h活存率为:对照组1-9,纳洛酮组3-9,盐酸异丙嗪组4-9,联用组5-9,维生素B6组7-9.结果联用组存活率除次于维生素B6组外,优于单药组和对照组,但均无统计学差异(数据尚少).结论火箭推进剂偏二甲基肼中毒的死亡率很高,关键性治疗为快速有效切断毒物进入体内的途径,迅速应用特效抗毒药大剂量维生素B6,同时采用纳络酮及盐酸异丙嗪可能会提高动物的存活率,值得今后进一步研究.
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补硒与锌对梭曼染毒大鼠脂质过氧化的损伤
目的本实验利用梭曼染毒前加入硒、锌,观察染毒后MDA含量和单胺氧化酶(MAO)活性的变化,探讨硒、锌与梭曼染毒及脂质过氧化的关系,旨在从自由基生物学角度探讨梭曼毒理机制,为梭曼中毒预防及治疗提供对策.
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盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治
目的通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,染毒时间为5min,染毒浓度为(0.130±0.005)mg/L.将昆明种小鼠(体重18~22g,雌雄各半)随机分为盐酸四环素给药组和中毒对照组,采用成组设计的t检验比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)的蛋白含量;采用ANOVA分析比较不同给药组间的肺系数和蛋白含量.Fisher精确性检验用于比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠存活率.结果盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min能显著提高PFIB(0.170±0.005)mg/L中毒的存活率(P<0.01).盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min和治疗1 h能明显降低肺系数(P<0.01)和显著性的减少BALF中蛋白含量(P<0.01).结论盐酸四环素小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和治疗作用,但是预防作用效果明显优于治疗作用,其作用机制尚待进一步研究.
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高压氧治疗对四氧化二氮染毒鼠存活率的影响
目的本研究旨在了解高压氧治疗对四氧化二氮(N2O4)染毒大鼠存活率的影响,以探讨简便易行的N2O4中毒防治新途径.方法采用健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为2组:1.对照组(12只),2.高压氧治疗组(12只).按下列方法复制N2O4致大鼠中毒模型:使用微量注射器定量抽取液态N2O4,注入120 L染毒柜中,维持染毒柜内[N2O4]=77mg/m3,染毒时间15 min,造成重度中毒模型.10 min后将高压氧组(12只)放入俄罗斯伊尔德什二型单人可移动式高压氧舱内治疗,压力为0.2 KPa.时间为1 h,观察两组大鼠的死亡率.结果高压氧组的死亡率为8.33%,低于对照组(33.33%),两组经t检验,差异有显著性意义,P<0.01.
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2-08 巯基乙酸经皮毒效应的实验研究
目的巯基乙酸(TGA)是化学卷发剂主成分,该文探讨其经皮毒效应.方法以TGA给动物作常规涂皮染毒.结果经皮LD50大鼠为926 mg/kg,小鼠为1 210 mg/kg.大鼠30 mg/kg涂皮1次,血清AST、LDH升高,TP和血糖下降,肝G-6-P酶升高,肝细胞坏死.5 mg/kg,1次/周,共10次,除上述外还见肝S9组分膜脂流动性增高及病理改变.1 mg/kg染毒1次/周,共12周,雌性发情周期紊乱,卵巢/体降低,雄性精子畸形率增高,睾丸和卵巢组织结构有改变,血清BUN升高.剂量100 mg/kg精子数减少,个别无精子.20mg/kg染毒,隔日1次,共5次,怀孕率下降,死胎率上升,胎仔体重低.200 mg/kg染毒,母鼠死亡或不妊.小鼠12 mg/kg,1次/d,共15次,脾/体和半数溶血值下降,染毒120 mg/kg时,巨噬细胞吞噬功能下降,24 mg/kg时见骨髓PCE微核率和睾丸染色体畸变率升高.结论 TGA经皮属高毒物质,可致肝肾损伤,具生殖毒性和致突变性,可干扰免疫功能.诱发上述各种毒效应的剂量,接近甚至低于理发员或烫发者可能接触到的剂量.
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3-15 松毛虫质型多角体病毒杀虫剂安全性研究
目的了解松毛虫质型多角体病毒(简称DPCPV)杀虫剂的毒性、致病性以及刺激性.方法根据<农药安全性毒理学评价程序>和GB15670-1995<农药登记毒理学试验方法>进行试验.结果 DPCPV对雌、雄性Vistar大鼠急性经口LD50大于5 000 mg/kg;急性经皮LD50大于2 000 mg/kg,均属低毒类.经4周染毒观察,在1 000 mg/kg剂量经腹腔每5天1次共3次染毒后,所有观察指标(体温、体重、血常规、ALT、尿素氮、总蛋白、白蛋白,肝、肺、肾、脾脏体比),与对照组比较,表明该样品对大鼠无明显毒作用.涂敷法致敏试验,对豚鼠致敏率为0.对兔眼刺激积分指数(I.A.O.I)为4分,平均积分指数48h后为0.眼刺激强度为无刺激性.结论由此可见,该生物杀虫剂为无毒性,无刺激性,对哺乳动物是安全的,值得开发应用.
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3-04 108抗衰口服液延缓衰老作用的试验研究
目的了解108抗衰口服液是否具有延缓衰老作用.方法试验选20月龄SD老龄大鼠随机分为老龄对照组及908、1 816、3 632 mg/kg 3个剂量组(分别相当于人推荐饮用量的2.5、5和10倍).另设3月龄少龄鼠对照.对照组给蒸馏水.每组8只动物,按1.0 ml/100 g经口灌胃染毒,连续灌胃30 d,试验结束取股动(静)脉血测定过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA);超氧化物歧化酶(SOD);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 108抗衰口服液对大鼠血清中MDA含量结果显示908 mg/kg组MDA降低与老龄对照组比较,差异有显著性(P<0.05);而1 816、3 632 mg/kg组差异无显著性(P>0.05).3个剂量组与少龄对照组比较,差异亦无显著性(P>0.05).3个剂量组SOD活力与老龄对照组比较,差异有非常显著性(P>0.01),3个剂量组的GSH-Px活力的影响与老龄对照组及少龄对照组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 108抗衰口服液对大鼠血中SOD具有较强增高作用,并对低剂量组的MDA有明显降低,未见GSH-PX活力增多.由此可见108抗衰口服液具有延缓衰老的作用.
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1-25 农药Atonik的致癌性
目的探讨新植物生长调节剂Atonik致癌的潜在可能性,为其安全使用,农药登记提供技术依据.方法大鼠SD种,6~7周龄,每组100只,雌雄各半.3个染毒组和对照组分别每天饮用含Atonik 600、150、38和0 mg/L的饮水,连续2年.结果高、中、低染毒组和对照组的2年存活率分别为67%、62%、66%和66%.2年内共检出肿瘤93例,肿瘤检出率分别为22.2%、22.0%、22.4%和29.3%,瘤样增生检出率为7.9%、5.2%、5.8%和7.9%,均无明显的组间差异.93例肿瘤中,良性78例,恶性15例,其中乳腺瘤31例,睾丸精原或间质细胞瘤21例,垂体腺瘤16例,其他为肾上腺、甲状腺和肺部等肿瘤.主要检出时间在动物寿命后期.结论鉴于染毒组与对照组的肿瘤发生率无明显差别,检出肿瘤的时间和部位与内分泌密切相关的特征,与自发肿瘤相符,故本实验结果为阴性.
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1-26 桦木尘提取液的致癌性
目的硬木尘的致癌性已被确认,软木尘的致癌性尚未肯定,研究中软木之一桦木的木尘水和有机溶剂提取液(以下简称有机提取液)的致癌性.方法应用小鼠肺肿瘤短期诱发实验模型(一、二阶段)进行检测.一阶段实验中,选择昆明种小鼠400只,分8组,每组50只,雌雄各半,分别为水对照组、水提取液低(1g/kg)、中(2g/kg)、高(4g/kg)剂量组和二甲亚砜对照组,有机提取液低(2g/kg)、中(4g/kg)、高(8g/kg)剂量组.所有处理组均为从第1周开始腹腔注射染毒,每周1次,连续5周.二阶段实验中,分组和前期染毒同一阶段,在一阶段染毒结束后1周,通过软饲料喂饲质量分数为0.5%的BHT,连续3周,实验均于首次染毒后第15周末结束.结果在小鼠肺肿瘤一阶段短期诱发实验中,桦木尘水提液和有机提取液未引起肺肿瘤明显增加;而在二阶段短期诱发实验中,桦木尘水提液引起了肺肿瘤(腺瘤和乳头状腺瘤)发生率明显增加(低、中、高剂量组分别为4.08%、8.33%、14.30%).平均肿瘤数明显增加(低、中、高剂量组分别为0.04、0.15、0.27个/只),存在剂量-反应关系;有机提取液亦引起了肺肿瘤(腺瘤和乳头状腺瘤)发生率和平均肿瘤数增加,但各组之间差异无统计学意义.结论桦木尘水提液可能为一启动剂或为弱的完全致癌物,其中,桦木尘水提液的致癌(瘤)性强于有机提取液.
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2-01 铅对肾上腺皮质细胞线粒体的氧化损伤
目的研究铅对肾上腺皮质细胞氧化应激和线粒体功能的影响,为了解其肾上腺皮质毒作用机制提供依据.方法原代分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以0、6.25、12.5、25、50、100 μmol/L醋酸铅(PbAc)处理细胞,观察PbAc诱导肾上腺皮质细胞活性氧(ROS)产生和线粒体损伤作用.ROS检测采用荧光分光光度法,线粒体膜电位(MMP)和细胞存活状态采用Rh123和PI双标记、流式细胞术检测,细胞ATP水平采用化学发光法测定.结果 PbAc染毒后肾上腺皮质细胞ROS形成水平随剂量增加而增加,具有剂量-效应关系[^y=4.16+10.21×1g(x+1),P<0.01,R2=0.641];线粒体膜电位呈剂量依赖性降低,Rh123的平均荧光强度(MFI)在6.25~100μmol/L各剂量组依次为1.01、0.94、0.96、0.95和0.91,与对照组(1.35)比较,差异有显著性(P<0.01);染毒后细胞死亡率轻度增加,与对照组(1.02%)比较,50μmol/L和100 μmol/L剂量组分别为3.16%和3.40%,差异有显著性(P<0.05);ATP水平降低与PbAc剂量之间存在剂量-效应关系[^y=212 965.7-51 592.5×1g(x+1),P<0.01,R2=0.568],剂量和时间对ATP水平的影响呈协同抑制作用(P<0.01).结论线粒体氧化应激介导肾上腺皮质细胞毒性可能是PbAc毒作用机制之一,线粒体损伤是铅致肾上腺皮质毒作用的早期细胞和分子事件.
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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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2-03 氯丙烯对神经细胞NO含量和NOS活性的影响
目的探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统的影响,进一步研究氯丙烯的中毒机制.方法用NO、NOS检测试剂盒(均由南京建成生物工程研究所提供)研究氯丙烯染毒后(剂量依次为0.30、0.61、1.23 mmol/L)的鸡胚脑神经细胞的NO含量、NOS活性,并与阴性对照组进行比较.结果随着氯丙烯浓度的增高,鸡胚脑神经细胞内NO含量明显增高,低、中、高3个剂量组依次为(4.63±0.37)、(4.65±0.19)、(5.95±0.223)μmo1/L.与对照组相比(3.17±0.89)μmol/L),均有显著增高(P<0.01);细胞培养液中无明显改变(P>0.05).细胞内,中、高剂量组NOS活性分别为(4.85±1.51)、(4.88±1.05)U.mg.protein-1,与对照组[(3.93±0.86)U.mg.protein-1]相比明显增高(P<0.05);细胞外仅高剂量组差异有显著性[高剂量组为(19.96±3.32)U/ml,阴性对照组为(16.22±2.32)U/ml,P<0.01].结论氯丙烯可引起神经细胞NO含量和NOS活性的增加,与我们以前报道的氯丙烯可引起细胞内Ca2+增高的结果相吻合.这可能由于细胞内Ca2+增高,激活cNOS,使其活性增强,导致NO生成增加.
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1-27 HPV16及其基因组伴随诱发小鼠皮下腺癌的探讨
目的分析人乳头瘤病毒16型(HPV16)及其E2E5、E6E7、E2E6E7基因组在致宫颈癌动物实验模型中伴随出现的皮下腺癌的差异性,为进一步探讨导致皮下腺癌的致病基因提供依据.方法官颈癌动物实验模型,选用C3H/HeJ雌性小鼠,每组35只,用含有HPV16及其基因组DNA片段的CaCl2溶液分别给动物终身染毒,皮下腺癌由病理学诊断,采用有关统计学显著性检验软件比较各组动物皮下腺癌的发生率与肿瘤平均发生时间.结果 HVP16及其E2E5、E6E7、E2E6E7组皮下腺癌发生率为42.3%、34.4%、46.9%、33.3%,对照组为15.2%,经x2检验,各组均显著高于对照组(P<0.05);其皮下腺癌平均发生时间分别为338、358、303、353 d,对照组为455 d,经t检验,各组均显著高于对照组(P<0.01),以上两项指标染毒组间差异均无显著性;皮下腺癌发生的部位主要在腹部、颈部与腋窝部;经Southern Bloting杂交分析,癌肿组织细胞DNA中未发现HPV16及其基因组的整合片段.结论按WHO致癌实验阳性结果的判断标准,HPV16及其E2E5、E6E7、E2E6E7基因组可明显诱导皮下腺癌,但各基因组差异无显著性,HPV16DNA及其基因片段诱导皮下腺癌机制有待进一步研究.